Polyneuropatia - moderni näkymä perifeeriseen hermovaurioon

Perifeeristen hermojen moninkertaista vaurioitumista kutsutaan polyneuropatiaksi. Tauti löytyy myös nimistä polyneuropatia ja polyradikuloneuropatia.

Perifeeristen hermojen tappioon liittyy distaalisten raajojen verisuonten häiriöt, herkkyyshäiriöt ja perifeerinen hilseilevä halvaus.

Rikkomusten muodot ja muodot

Taudin luokituksia on useita.

Vaurion mekanismin mukaan polyneuropatia on:

1. Aksonaalisista. Syynä on aksonin häiriö. Tällä lajilla on vaihdettava tai myrkyllinen alkuperä. Oireet kehittyvät vähitellen. Taudin kulku on yleensä vakava. Aksonaalisella polyneuropatialla on huono ennuste.
2. Neuropaattista. Tällöin tartunnan saaneet elimet ovat hermosoluja.
3. Demyelinoiva. Syynä on hermokuidun myeliinivaipan rakenteen rikkominen. Sitä vastoin aksonaalisella lajikkeella on suotuisa ennuste.

Hermokuitujen tyypin mukaan:

1. Moottori. Tässä muodossa vaurio leviää moottorikuiduille. Kliinisesti ilmaistu halvaantumisen ja pareseesin muodossa.
2. Touch. Herkät kuidut vaikuttavat. Potilas yleensä valittaa tunnottomuudesta.
3. Sensori-motorinen. Kuten nimikin viittaa, vaikuttaa sekä aistinvaraisiin että moottorikuituihin.
4. Autonominen. Kun tämä muoto vaikuttaa sisäelinten työstä vastuussa oleviin hermoihin.
5. Sekoitettu. Sekoitetun polyneuropatian yhteydessä voidaan havaita kaikkien hermosäikeiden leesioiden esiintyminen.

Polyneuropatiat ovat erilaisia ​​etiologioita:

1. Alkoholia. Voi esiintyä henkilöessä, joka kuluttaa alkoholia usein ja suurina määrinä. Mitä alhaisempi on alkoholijuomien laatu, sitä suurempi on taudin todennäköisyys.
2. Kurkkumätä. Esiintyy difterian infektion seurauksena. Kraniaaliset hermot vaikuttavat pääasiassa.
3. Guillain-Barren oireyhtymä. Tämän taudin muodon etiologista tekijää ei ole asennettu. Muoto viittaa autoimmuuniin. Myeliinin vaippa vaikuttaa.
4. Diabeetikko. Se tapahtuu joko diabeteksen kehittymisen alkuvaiheissa tai useita vuosia tämän taudin puhkeamisen jälkeen.
5. Idiopaattinen. Etiologista tekijää ei ole asennettu.

Polyneuropatian syyt

Edellä mainittujen syiden lisäksi jotkut infektiot voivat aiheuttaa tautia. Hyvin usein sairaus johtuu maksan ja kilpirauhanen häiriöistä.

Polyneuropatian esiintyminen voi johtua minkä tahansa rokotteen tai seerumin, ts. Allergisen reaktion seurauksena. Virheellinen ravitsemus on usein myös yksi polyradikuloneuropatian syistä. B6-vitamiinin ylimäärä ja B12: n puute johtavat taudin esiintymiseen.

Tauti voi olla seurausta tiettyjen aineiden, kuten lyijyn ja huonolaatuisten tuotteiden myrkytyksestä. Vaarassa ovat ihmiset, joilla on asianmukainen perinnöllinen taipumus, sekä ne, joiden työ liittyy pitkään kylmään oleskeluun, viittaa voimakkaaseen tärinään ja meluun tai liittyy raskas fyysinen työ.

Polyneuropatia tapahtuu tietyissä systeemisissä sairauksissa.

Oireet rikkomisen muodosta riippuen

Tämän tai tämän tyyppisen polyneuropatian määrittäminen voi johtua ulkoisista oireista:

1. Lihasten heikkous. Tämä oire on ominaista monille taudityypeille. Se osoittaa moottorikuitujen vaurioitumisen.
2. Jalkojen lihaksen tasaisuus. Katso tällainen jalkojen lihasten vaurio kahdessa tapauksessa. Ensinnäkin se voi johtua aksonin häiriöistä. Lisäksi oire ilmenee perinnöllisessä alttiudessa taudille.
3. Kipu vasikka. Kipu, tunnottomuus tai pistely voivat merkitä tulehduksen (akuutin tulehduksellisen polyneuropatian) esiintymistä. Tässä tapauksessa potilas tuntee symmetrisen letargian raajoissa.
4. Raajojen häiriöt ja niiden liikehäiriöt. Useimmissa tapauksissa puhumme kroonisesta tulehduksellisesta polyneuropatiasta. Potilailla yksi tai useampi refleksi häviää tai heikkenee. Vaikea sairaus aiheuttaa vakavia komplikaatioita. Yleensä vuosi sairauden alkamisen jälkeen potilaat menettävät osittain tai kokonaan työkykynsä.

Aksonaalisessa polyneuropatiassa havaitaan usein autonomista toimintahäiriötä. Tällaisissa tapauksissa potilaalla on lisääntynyt syke, lisääntynyt ihon kuivuus, häiriö verisuonten sävyn säätelyssä ja ruoansulatuskanavan toimintahäiriö.

Autonominen epäonnistuminen on yleisempää niillä potilailla, joilla polyradikuloneuropatiaa aiheutti perinnöllinen taipumus tai diabeteksen esiintyminen. Kasvullisen sääntelyn häiriöt ovat erityisen vaarallisia, koska ne aiheuttavat usein äkillisen kuoleman.

Diagnoosi ja hoito

Kun lääkäri havaitsee taudin, on välttämätöntä todeta geneettisen alttiuden olemassaolo tai puuttuminen. Sinun on myös selvitettävä, onko potilas saanut äskettäin lyijymyrkytystä.

Myrkyllistä polyneuropatiaa voi leimaa lisääntynyt heikkous ja yleinen väsymys. Voit saada myrkytyksen paitsi esimerkiksi työpaikalla, mutta myös silloin, kun otat tiettyjä lääkkeitä. Siksi lääkärin on tiedettävä, onko potilas ottanut viimeisen kerran lääkityksen.

Polyneuropatiasta tulee usein kroonisen sairauden seuraus. Potilaan on annettava kaikki tiedot heidän läsnäolostaan. Munuaissairaus johtaa eräänlaiseen virtsa-sairauteen. Diabeettinen polyneuropatia on seurausta diabeteksen esiintymisestä.

Fysioterapia on yksi tehokkaan altistumisen tavoista, jota käytetään yhdessä lääkityksen kanssa. Harjoitusterapia ei pysty poistamaan polyneuropatian syitä, mutta liikunta auttaa pitämään atrofoidut lihakset sävyssä ja välttämään alaraajojen lihasten supistumista. Näihin tarkoituksiin sovelletaan ja periodisia hierontakursseja.

Lääkehoitoa, joka takaa täydellisen paranemisen, ei ole olemassa. Lääkäri voi määrätä ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, masennuslääkkeitä, kipulääkkeitä, anestesia-aineita ja antikonvulsantteja.

Antikonvulsantit (lähinnä Gabapentin, Pregabaliini ja Karbamatsepiini) ovat välttämättömiä vaurioituneen hermon aiheuttamien impulssien estämiseksi. Kipulääkkeitä ja anestesia-aineita käytetään kivun lievittämiseen. Lääkkeen annostelu määrää hoitavan lääkärin.

Refleksologiaa pidetään yhtenä tehokkaimmista hoidoista. Joskus käytetään plasmapereesia. Tämä menetelmä on tarpeen tapauksissa, joissa ongelma ilmenee myrkytyksen seurauksena. Magnetoterapiaa ja sähköstimulaatiota käytetään vaikeimmissa tapauksissa.

Taudin nimenomaiset ja piilotetut vaarat

Seuraukset riippuvat polyneuropatian aiheuttamasta. Aikaisella hoidolla potilaiden ennuste on yleensä suotuisa. Täysi toipuminen on lähes mahdotonta, mutta polyneuropatian kuolleisuus on suhteellisen alhainen. Potilas vaatii hoitavan lääkärin jatkuvaa seurantaa.

Potilaan terveydentilaa on erittäin vaikea parantaa sairauden perinnöllisen muodon vuoksi. Sairaus etenee hitaasti ja kaikki, mitä lääkäri voi tehdä, on helpottaa sen kulkua. Potilaat voivat nopeasti sopeutua uuteen tilaansa. Jopa myöhemmissä vaiheissa ne pysyvät elinkelpoisina ja jatkossakin palvelevat itseään.

Erilaisten polyneuropatian vakavia vaikutuksia ovat lihasheikkouden aiheuttama motorisen aktiivisuuden häiriö. Joissakin taudityypeissä esiintyy hengityselinten häiriöitä.

Hengityselinten lihasten liikkumista tarjoavien hermojen toimintahäiriön vuoksi henkilö käytännössä menettää kykynsä tarjota itseään hapella. Jos hermojen toiminta rikkoo sydämen toimintaa, potilas voi kuolla äkillisestä sydänpysähdyksestä. Tällaiset seuraukset ilmenevät kuitenkin harvoin.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Vältä taudin esiintymistä, mikä auttaa täydellistä alkoholin hylkäämistä tai sen rajoitettua käyttöä. Kemianteollisuuden työntekijöiden on käytettävä erityisiä suojavarusteita työskennellessään vaarallisilla kemikaaleilla.

Kroonisista sairauksista kärsiviä on tutkittava säännöllisesti. Tämä koskee erityisesti niitä, joilla on diabetes tai joilla on munuaissairaus. Lääkärintarkastus on tarpeen myös niille, joilla on geneettinen taipumus.

On olemassa useita sairauksia, jotka ovat vain seurausta vakavammasta sairaudesta. Näitä ovat polyneuropatia. Ensinnäkin on välttämätöntä päästä eroon potilaasta syystä eikä vaikutuksesta. Ajankohtainen vierailu asiantuntijaan auttaa tunnistamaan taudin alkuvaiheessa ja määrittelemään sen osoittaman sairauden.

Polyneuropatia: mitä se on, hoito, oireet, syyt, merkit

Yleistä kliinistä kuvaa ja diagnoosia varten.

Polyneuropatian oireet ja merkit

Polyneuropatia - perifeerisen hermoston systeeminen sairaus, joka esiintyy useimmiten iäkkäiden ihmisten keskuudessa. Polyneuropatian etiologia on monipuolinen. Yleisimpiä muotoja ovat diabeettinen ja alkoholinen sukupuoli ja neuropatia. Alun perin erottaa myrkylliset, metaboliset, immuuniset ja perinnölliset polyneuropatian muodot.

Monissa tapauksissa patogeneesi on edelleen epäselvä. Joidenkin metabolisten polyneuropatioiden syyt (esimerkiksi porfyyriassa, amyloidinen polyneuropatia) ovat myös geneettisiä mutaatioita.

Kun polyneuropatia havaitsi hermosäikeiden 3 leesion muotoja:

1. Aksonaalinen degeneraatio, joka havaitaan pääasiassa suurissa ja pitkissä kuiduissa, alkaa hermokuitujen kaikkein syrjäisimmillä alueilla (retrograde degeneraatio), pääasialliset syyt: myrkytys, systeemiset sairaudet (esim. Vaskuliitti), aineenvaihdunnan häiriöt, ravitsemusvaje.
2. Segmentaalinen demyelinaatio: myeliinivaipan (Schwann-solujen) ensisijainen vaurio, jossa taudin alkuvaiheessa olevat aksonit pysyvät ennallaan, mutta vakavissa muodoissa ne voivat kärsiä toisen kerran.
3. Neuronopatia: soluelinten ensisijainen vaurio.

Klassisia polyneuropatian oireita ovat: hypo tai areflexia, aistihäiriöt (hypestesia) tai aistinvaraisten kuitujen ärsytyksen ilmenemismuodot (dysestesia, parestesiat, polttava tunne), liikehäiriöt ja joskus lihaskouristukset. Kasvullisten kuitujen häviämisellä esiintyy sydämen johtokyvyn häiriöitä, ortostaattista hypotensiota, pupillaarisia häiriöitä. Polyneuropatian, erityisesti sydämen rytmihäiriöiden, kasvulliset häiriöt voivat olla hengenvaarallisia.

Useimmiten polyneuropatia ilmenee kliinisesti distaalisten raajojen moottorien ja aistien toimintojen symmetrisen heikkenemisen vuoksi. Mutta on myös epäsymmetrisiä muotoja. Näitä ovat mononeuropatia, asymmetrinen aistien neuropatia, plexopatia ja kraniaalisten hermojen vauriot.

Polyneuropatian diagnoosi

Tärkein rooli on elektrofysiologisilla diagnostisilla menetelmillä, jotka mahdollistavat polyneuropatian objektiivisten merkkien paljastamisen, demyelinaation ja aksonaalisen degeneraation erotusdiagnoosin, taudin dynamiikan hallitsemiseksi.

• Elektroneurografia (ENG): tunnistaa haitallisten kuitujen tyypin ja vaurion muodon (aksonaalinen degeneraatio, demyelinaatio). Seuraavia parametreja arvioidaan: distaalinen latenssi, toimintapotentiaalin amplitudi ja viritysnopeus (SPV) hermokuitujen varrella. Aksonaalisen vaurion tapauksessa havaitaan toimintapotentiaalin amplitudin pieneneminen, kun taas distaalinen viive ja PWV eivät muutu tai muuttuvat kohtalaisesti (nopeasti johtavien suurikaliberikuitujen suhteellisen säilymisen vuoksi). Demyelinaation tärkeimmät merkit ovat distaalisen latenssin kasvu ja SST: n hidastuminen (yli 80% verrattuna normiin). Jos ENG ei havaitse distaalisten osien muutoksia, on suositeltavaa tehdä tutkimus proksimaalisista osista.
• Sähköromografia (EMG). EMG: n avulla tehdään akuutin ja kroonisen aksonaalisen vaurion välinen differentiaalidiagnoosi. Aksonin akuutissa vauriossa piilevän ajan jälkeen (keskimäärin 14 päivää) havaitaan patologista spontaania aktiivisuutta. Aksonien kroonisessa leesiossa havaitaan merkkejä moottoriyksiköiden uudelleenservoinnista monivaiheisen, laajennetun ja suuren amplitudipotentiaalin muodossa, jossa on muunnettu konfiguraatio.
• Kasvulliset toiminnalliset testit. Kliinisen käytännön kannalta:
  
  • Sykevaihtelu; Tutkimme vasomotorisia reaktioita (matalataajuiset värähtelyt, jotka heijastavat sympaattisen hermoston tilaa), sydämen rytmin muutoksia riippuen hengitysvaiheesta (korkean taajuuden värähtelyt) ja baroretseptorireaktioista. Kun polyneuropatia on autonomisen hermoston häiriö, voidaan havaita sekä sykevaihtelun väheneminen että lisääntyminen.
  • Shellong-testi isometrisen käden puristuksella nyrkkiin (heijastaa sympaattisen innervaation tilaa).
  • Galvanisen ihovaikutuksen tutkiminen sudomotorisen toiminnan arvioimiseksi ja sen myötä sympaattisen innervaation tila.

Tunnistamaan polyneuropatian etiologia suorittavat laboratoriotutkimukset.

• Verikokeet: kliininen vereanalyysi, jossa määritetään ESR, glukoosipitoisuus ja glykeeminen profiili, albumiinipitoisuus, proteiinielektroforeesi ja seerumin immunoelektroforeesi, lipidiaineenvaihdunnan ja maksan toiminnan määrittäminen, munuaisten tasot, B-ryhmän vitamiinit, foolihappo, metyylimalonihappo, homokysteiini. Lisäksi suoritetaan erityisiä testejä, mukaan lukien ne, joilla on epäilty vaskuliitti: kryoglobuliinien, antineutrofiilisten sytoplasmisten vasta-aineiden (ANCA), DNA-kaksoisketjun vasta-aineiden määrittäminen, SS-A- ja SS-B-antigeenien vasta-aineet, DM1-vasta-aineet. Indikaatioiden mukaan tehdään tutkimus porfyriinin esiasteiden (8-aminolevuliinihappo, Schwarz-Watson-näyte), E-vitamiinin, virtsan raskasmetallien ja HIV-testin sisällöstä.
• CSF-tutkimus. Tulehduksellisille polyneuropatioille, erityisesti juurien (ARP, CIDP) mukana, havaitaan huomattava proteiinitason nousu, joka havaitaan viikon kuluttua oireiden alkamisesta. Proteiinitason nousua voidaan havaita myös muissa polyneuropatian muodoissa, varsinkin diabeettisen tapauksessa (johtuen veri- aivoesteen läpäisevyyden rikkomisesta). Pololyadikuliitti voi aiheuttaa lievää sytosiksen nousua (enintään 50 / mm3), merkittävä sytosiksen lisääntyminen osoittaa eri alkuperää olevan radikulopatian (esimerkiksi neuroborrelioosin), yleensä siihen liittyy myös proteiinitason nousu. Epätyypillisten solujen havaitseminen vahvistaa aivokalvon karsinoosin diagnoosin. Oligoklonaaliset vasta-aineet havaitaan ensisijaisesti tulehduksellisissa polyneuropatioissa (OVDP: n kanssa - 6%: n taajuudella, CIDP - 16%).
• Hermoston biopsia (tavallisesti vasikan hermo) suoritetaan tiukkojen merkintöjen mukaisesti - ei vahvistamaan polyneuropatian diagnoosia, vaan sen etiologian määrittämiseksi. On suositeltavaa tutkia hermo-bioptata, jos epäillään seuraavista sairauksista: immuunipolyneuropatiat (erityisesti CIDP), NMSN ja NSVN, vaskuliitti, amyloidinen polyneuropatia, sarkoidoosi. Metabolisen ja ruoansulatuselimistön polyneuropatian yhteydessä hermofysiikka on vähemmän merkittävä, koska sen tulokset ovat useimmissa tapauksissa epäspesifisiä. Biopsian tärkein edellytys on nykyaikaisen laboratorion läsnäolo, jossa on laaja valikoima tutkimusmenetelmiä (valomikroskopia, elektronimikroskopia, immunohistokemialliset menetelmät).

Immuunienuropatia

Immuunisairauksiin kuuluvat polyradikuloneuropatia, joka voi olla akuutti (akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyradikuloneuropatia tai akuutti Guillain-Barré-oireyhtymä) ja krooninen (krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyradikulonuropatia). Immuun neuropatian muunnos on myös monifokaalinen motorinen neuropatia, joka vaikuttaa vain moottorin hermoihin.

Multifokaalinen motorinen mononeuropatia (MMN)

Oireet ja merkit: yksittäisten lihasten, lähinnä yläraajojen, hitaasti etenevä heikkous ja atrofia, joilla on monisuuntainen jakauma. Sick enimmäkseen nuoria. Kliininen kuva voi muistuttaa UAS: ää ulkoisesti. Elektrofysiologinen tutkimus paljastaa paikallisia johtokappaleita, joita rajoittavat useat erilliset hermot. Huolellinen tarkastelu paljastaa yleensä pieniä aistihäiriöitä, jotka tukevat hypoteesia siitä, että MCM on CIDP: n muunnos, jossa on pääasiassa motorisia häiriöitä.

hoito

Immunoglobuliinin etuihin kuuluvat myös suhteellinen helppokäyttöisyys ja vakavien sivuvaikutusten puuttuminen.

Immunoglobuliinin ensimmäisen annon jälkeen suositellaan tukihoitoa. Immunosuppressanteilla, erityisesti syklofosfamidilla, on suunnilleen sama teho. Mutta johtuen voimakkaasta myrkyllisestä vaikutuksesta tämä lääke ei ole ensilinjan lääke, varsinkin kun hoidetaan nuoria potilaita sekä potilaita, joilla on lieviä taudin muotoja.

Polyneuropatia monoklonaalisilla gammopatii- reilla

Noin 10% idiopaattisen polyneuropatian potilaista paljasti plasman tai virtsan monoklonaalisen paraproteiinin (M-proteiini), mikä osoittaa, että niillä on monoklonaalinen gammopatia. Polyneuropaattinen oireyhtymä tulee usein tämän taudin ensimmäiseksi kliiniseksi ilmentymäksi.

Oireet ja merkit. Gammopatian tyypin ja polyneuropatian muodon välillä ei ole selvää yhteyttä. Polyneuropatiaa on usein ominaista herkkyyshäiriöiden vallitsevuus, jossa on pysyviä parestesioita ja dysestesia. Aistinvaraisten kuitujen ärsytyksen oireet yhdessä vakavien vegetatiivisten häiriöiden kanssa suosivat amyloidista polyneuropatiaa. IgG-gammopatiaan ja osteoskleroottiseen myeloomaan liittyvää polyneuropatiaa luonnehtii liikehäiriöiden esiintyvyys, ja toisinaan se muistuttaa Guillain-Barren oireyhtymän akuuttia aksonaalia. On huomattava, että polyneuropatia voi esiintyä useita kuukausia tai vuosia ennen myelooman diagnosointia. Kysymys tämäntyyppisen polyneuropatian ja CIDP: n patogeneesin yleisyydestä, jossa paraproteiini havaitaan 25%: ssa tapauksista, pysyy auki.

Paraproteinemian diagnoosi vahvistaa immunoelektroforeesin tulokset. Tutkimuksessa, jossa on noin 1/3 tapauksista, havaitaan eiplastisia sairauksia, kuten multippeli myelooma, jolla on tyypin G, A, D tai E immunoglobuliinien hyperproduktiota, Waldenstrom-makroglobulinemia (IgM-hyperproduktio) tai lymfooma. Amyloidoosia voidaan myös havaita, erityisesti sen hankittu muoto, joka 90%: ssa tapauksista liittyy IgG-paraproteiinin läsnäoloon.

Noin 2/3: ssa tapauksista paraproteinemialla ei ole neoplastista alkuperää ja se on niin sanottu "hyvänlaatuinen välttämätön gammopatia". Tätä muotoa kutsutaan myös monoklonaaliseksi gammopatiaksi, jolla on tuntematon merkitys (MGS). Se on jaettu useisiin tyyppeihin - tuotetun immunoglobuliinin (IgG, IgA ja IgM) mukaan. MGUS: a kutsuttiin aiemmin nimellä ”hyvänlaatuinen gammopatia”, mutta nyt on osoitettu, että noin 20%: lla potilaista kehittyy neoplastisia oireyhtymiä (usein multippeli myelooma).

Syyt. Polyneuropatioilla, joilla on gammopatioita, on todennäköisesti autoimmuunigeneesi. Näissä taudeissa tunnistetut immunoglobuliinit omistavat vasta-aineiden ominaisuuksia perifeerisen hermoston myeliinin komponenteille. Näin ollen, kun IgM-gammopatii-makroglobuliini, joka kykenee vuorovaikutukseen MAG: n (myeliiniin liittyvän glykoproteiinin) kanssa. Eläinkokeissa polyneuropatiaa voi aiheuttaa MAG-vasta-aineiden antaminen. Tämän lisäksi tunnistettiin immunoglobuliinit, joilla oli gangliosidien ja sulfatoitujen glykolipidien vasta-aineiden ominaisuuksia. Kun IgG- ja IgA-gammopatii-polyneuropatiaa havaittiin harvemmin ja vasta-aineiden läsnäolo ei ole vakuuttavasti osoitettu.

hoito

Yleensä pienet gammopoksiin liittyvät polyneuropatian hoidon edistyminen. Tällä hetkellä ei ole yleisesti hyväksyttyjä hoito-ohjelmia ja -indikaatioita.

Neoplastisilla gammopatioilla hoito-ohjeet tulisi kehittää kussakin tapauksessa yhdessä terapeuttien kanssa.

• Sädehoitoa käytetään yksinäiseen plasmacytomaan, yhdistettyyn immunosuppressiiviseen hoitoon melfalaanin ja prednisonin kanssa - multippeliin myeloomaan. Perusjärjestely sisältää melfalaanin ja prednisolonin kurssin käytön; kurssi toistetaan 6 viikon kuluttua. Tarvittaessa kurssien välisenä aikana prednisoni on määrätty.
• Plasmapherereesi polyneuropatian hoidossa multippeli myeloomissa on tehoton.
• Kun makroglobulinemia Waldenstromilla on lyhyt hoitokurssi klorambusililla (leukeraani) yhdessä prednisolonin kanssa. Vaihtoehtoisesti on mahdollista suorittaa pitkä klorambutsiilikäsittely tai syklofosfamidi.
• Polyneuropatian oireiden etenemisen myötä plasebereesiä suositellaan.

Jos hyvänlaatuiseen gammopatiaan liittyy polyneuropatiaa, immunosuppressiivisen hoidon määrääminen riippuu ilmentymien vakavuudesta ja polyneuropaattisen oireyhtymän etenemisen asteesta.

• Lieviä ja kohtalaisia ​​muotoja varten (useimmiten IgG- tai IgA-gammopatii) käytetään prednisonia. Riippuen hoidosta, atatiopriinin lisäys on mahdollista.
• Useimmiten dysproteineminen polyneuropatia liittyy IgM-gammopatiaan, jolle on tunnusomaista vasta-aineiden läsnäolo MAG (myeliiniin liittyvä glykoproteiini). Yleensä tämä polyneuropatian muunnos on huonosti hoidettavissa. Pelkän prednisolonin käyttö on tehotonta, mutta siihen saattaa liittyä jonkin verran parannusta syklofosfamidin tai kloorambusiinin lisäämisessä. Lisäkäsittely on plasmapereesi.
• Vakavimpien polyneuropatian muotojen, jotka liittyvät MAG-vasta-aineiden läsnäoloon, kuukausittainen plasmafereesi on osoitettu yhdistettynä pitkäkestoiseen oraaliseen syklofosfamidin antamiseen tai tämän lääkkeen antamiseen laskimonsisäisellä pulssihoidolla.

Polyneuropatia vaskuliitissa ja sidekudoksen systeemiset sairaudet

Vaskuliitti on suljettava pois, jos jokin neuropatia, erityisesti nuorilla potilailla esiintyvien riskitekijöiden puuttuessa, sekä muiden elinten patologia havaitaan.

Useimmiten polyneuropatia kehittyy polyarteriitin kanssa. Tällä taudilla se havaitaan 50–70 prosentissa tapauksista.

Oireet ja merkit. Useimmissa tapauksissa (noin 50%: ssa tapauksista) on mononeuropatiaa, joka vahingoittaa yhtä tai useampaa perifeeristä hermoa. Epäsymmetristä sensorista neuropatiaa ja distaalista symmetristä polyneuropatiaa havaitaan harvemmin (molemmat muodot havaitaan noin 25%: ssa tapauksista). Erilaisten sairauksien hoidon erityisluonteen vuoksi hermbiopsia on usein tarpeen niiden diagnosoinnissa.

Syyt. Nämä polyneuropatiat johtuvat vasa nervorum -seinien tulehduksellisesta solun infiltraatiosta, jossa on segmenttien intimaalinen proliferaatio, stenoosi tai astioiden hajoaminen.

hoito

Hoidon pääperiaate on immunosuppressio.

• Prednisoloni.
• Riippuen tilan vakavuudesta, syklofosfamidi tai atsatiopriini lisätään kortikosteroidiin heti hoidon alusta. Immunoglobuliini on myös tarkoitettu fulminantti- ja systeemiseen nekrotisoivaan vaskuliittiin.
• Lisäksi määrätty asetyylisalisyylihappo.

Metabolinen polyneuropatia

Porfyyrian polyneuropatia

Hemoglobiinin synteesiin osallistuvien entsyymien puuttumisen vuoksi syntyy esiastetuotteiden kertymistä. Näiden aineiden kertyminen edistää polyneuropatian kehittymistä.

hoito

• Porfyrian pahenemisen ehkäiseminen: Vältä provosoivia tekijöitä, kuten alkoholia, unilääkkeitä, epilepsialääkkeitä (lukuun ottamatta diatsepaamia ja bromideja), sulfonamidia, hormoneja (estrogeenejä, gestageeneja), fenyylibutatsonia, raskasmetallien suoloja.
• Hoito pahenemisvaiheessa: lääkkeiden poistaminen, jotka aiheuttavat pahenemista, veden ja elektrolyyttitasapainon hallinnan, glukoosin suun kautta ottaminen (300-500 mg päivässä) tai laskimonsisäisesti (2000 ml 20% liuosta), pakotettu diureesi, tarvittaessa hemo- tai peritoneaalidialyysi.
• Oireinen hoito pahenemisvaiheessa: kipua lievittävät kipulääkkeet, matala-asteiset antipsykootit psykomotoriseen kiihtymiseen, propranololi tai reserpiini takykardiaa ja hypertermiaa varten, ummetus - neostigmiini (prozerin), 0,25-1,0 mgv / m.

Polyneuropatia, jossa on vitamiineja

Ruuansulatuskanavan avitaminoosi kehittyneissä maissa on tullut harvinaista, mutta se voi ilmetä vakavalla alkoholismilla ja tiukan kasvisruokavalion jälkeen. Muissa tapauksissa avitaminoosi on seurausta imeytymisestä, lisääntyneistä ravinteiden tarpeista (pahanlaatuisia kasvaimia varten) tai iatrogeenisistä syistä (lääkitys).

Oireet ja merkit. Pääsääntöisesti on olemassa symmetrisiä distaalisia polyneuropatioita, jotka perustuvat primaariseen aksonomiseen degeneraatioon sekundaarisen demyelinaation kanssa. Tärkeimmät ilmenemismuodot ovat useimmiten epämiellyttäviä tunteita jaloissa ja troofisissa häiriöissä. Vitamiinipuutoksen aiheuttama polyneuropatian differentiaalidiagnoosi suoritetaan selkäydin vaurioitumisella, esimerkiksi köysimeloosilla, takaosien ja pyramidin merkkien vuoksi.

Syyt. Yleisimmät syyt ovat foolihapon ja ryhmän B vitamiinien puute. Ne ovat koentsyymejä erilaisissa aineenvaihduntaprosesseissa, erityisesti rasvahappojen ja aminohappojen aineenvaihdunta, ovat mukana folaattien metaboliassa (tarvitaan DNA-synteesissä), fosfolipideillä (B-vitamiini)₁₂), puriinit ja pyrimidiinit (foolihappo). Polyneuropatian mahdollisena syynä on E-vitamiinin (tokoferolin) puute, joka voi myös aiheuttaa spinokerebellarisen rappeutumisen.

hoito

• B-vitamiinin puutos₁₂: Tarvitaan 2-5 µg / vrk. Lisäys: aloitusannos 1000 mcg / vrk. syaani tai hydroksikobalamiini; tarvittaessa lisättyä foolihappoa. Sitten hydroksikobalamiinia määrätään 1 vuoden ajan sen jälkeen, kun sitä annetaan kerran kuukaudessa. pitkään.
• Foolihapon puute: tarve noin 50 ug / päivä. Lisäys: akuuteissa olosuhteissa (esim. Megaloblastinen anemia) hydroksikobalamiinia määrätään ensimmäisinä päivinä.
• B-vitamiinin puutos₆: pyridoksiinipitoisuus riippuu suurelta osin elintarvikkeiden proteiinipitoisuudesta. Ennaltaehkäisy: kun hoidetaan isoniatsidia, määritä pyridoksiinia, pyridoksiinisoniatsidia (useimmat isoniatsidivalmisteet sisältävät riittävän määrän B-vitamiinia).₆).
• B-vitamiinin puutos₁: päivittäinen tarve tiamiinille. Polyneuropatian tapauksessa sitä käytetään suun kautta (kun imeytymishäiriö on parenteraalinen); vakavassa alkoholismissa lääkettä määrätään pitkään.
• B-vitamiinin puutos₂: Riboflaviinin päivittäinen tarve (2/3 tryptofaanin synteesissä käytetystä päivittäisestä määrästä). Spesifinen oireyhtymä, jossa on pantoteenihappo (B-vitamiinin komponentti)₂) ei ole tunnistettu. Pantoteenihappoa löytyy hiivasta, lihasta, tomaateista jne.

Myrkyllinen polyneuropatia

Alkoholinen polyneuropatia

Oireet ja merkit. Myrkyllisille leesioille ominaisen takautuvan aksonaalisen degeneraation takia jalat ovat mukana aikaisemmin kuin varret. Anatominen tutkimus paljastaa pääasiassa suurten, myelinoidun kuidun aksonaalisen rappeutumisen.

Syyt. Käsitellään useita etiologisia tekijöitä: tiamiinipuutos (B-vitamiini)₁), muut ryhmän B vitamiinit, foolihappo (esimerkiksi kroonisen atrofisen gastriitin imeytymishäiriön vuoksi).

Lääketieteellinen polyneuropatia

Lääketieteellisen polyneuropatian esiintymistiheys kasvaa jatkuvasti, etenkin ne ovat tyypillisiä syöpäsairauksien hoidossa oleville potilaille. Suurin riski vakavasta polyneuropatiasta, kun käytetään seuraavia lääkkeitä: almitriini, amiodaroni, ciplatin, taksoli, talidomidi, vinkristiini. Polyneuropatian oireita voi ilmetä hoidettaessa kolkisiinia, disulfiraamia, fenytoiinia, kloramfenikolia, klorokiinia, dapsonia, doksorubisiinia, kultaisia ​​valmisteita, isoniatsidia, metronidatsolia ja nitrofuraaneja.

Oireet ja merkit. Oireet ilmenevät, kun lääke kumuloituu, useimmissa tapauksissa merkkejä aksonaalisesta rappeutumisesta hallitsevat.

hoito

• Potilaan dynaaminen havainto.
• Lääkkeen peruuttaminen (jos mahdollista) tai annoksen pienentäminen johtaa yleensä parannukseen tai remissioon. Varoitus! Ehkä polyneuropatian väliaikainen eteneminen huolimatta myrkyllisen aineen poistamisesta.
• Isoniatsidi: merkkejä polyneuropatiasta, kun B-vitamiinia annetaan samanaikaisesti₆.

Myrkyllinen polyneuropatia myrkytyksessä kemikaaleilla ja kotitalousmyrkkyillä

Polyneuropatia kehittyy pääasiassa, kun myrkytys tapahtuu seuraavilla aineilla: liuottimet, torjunta-aineet (organofosfaatit), raskasmetallit, typpioksidi.

Oireet ja oireet: neurotoksisten kemikaalien tai raskasmetallien aiheuttamat polyneuropatiat, joista useimmiten ilmenee symmetrisiä distaalisia sensomotorisia häiriöitä aksonaalisten vaurioiden, pääasiassa pitkien akselien, joiden halkaisija on suuri. Seuraavia oireita havaitaan: aistinvaraisten kuitujen areflex, paresis, atrofia, hypestesia tai ärsytysoireet. Alaraajat osallistuvat ensin prosessiin, suurten annosten ollessa myrkyllisiä, lyhyempien aksonien rappeutuminen kehittyy.

hoito

Kemikaalien ja kotitalouksien myrkkyjen aiheuttamien polyneuropatioiden hoitovaihtoehdot ovat rajalliset. Tärkeimmät hoitomenetelmät ovat toksisen aineen altistumisen lopettaminen ja sen poistaminen. Tämän jälkeen on mahdollista hidas remissio.

Käytä joissakin tapauksissa seuraavia hoitomenetelmiä:

• Polyneuropatia lyijymyrkytyksessä: myrkyllisen aineen sitominen BAL: n kanssa (brittiläinen anti-luisiitti, 3 mg päivässä) ja EDTA (etyleenidiamiinitetraasetaatti). Molemmilla lääkkeillä on myrkyllisiä ominaisuuksia, joten niitä tulisi soveltaa tiukasti ohjeiden mukaan. Ehkä D-penisillamiinin nimittäminen. (Pitkäaikaisessa hoidossa suositellaan yhdistelmää B6-vitamiinin kanssa, 50 mg päivässä).
• Polyneuropatia elohopean myrkytyksellä: D-penisillamiini on valinnan keino.
• Polyneuropatia arseenimyrkytyksellä: dimercaprol.

Tulehduksellinen polyneuropatia

Polyneuropatia voi kehittyä erilaisissa tartuntatauteissa (bakteeri-, virus-, loistaudit). Patogeenisen hoidon tarkoituksena on poistaa taustalla oleva sairaus. Jos tämä ei ole mahdollista, suositellaan oireenmukaista hoitoa.

Perinnöllinen polyneuropatia

Viime vuosina on havaittu muutoksia perifeerisen hermoston myeliiniproteiineja koodaavissa geeneissä viime vuosina. Noin 70% potilaista, joilla oli tyypin 1 NSMN: lle tyypillinen kliininen kuva, paljasti perifeeristä myeliiniproteiinia PMP22 koodaavan geenin kaksoiskappaleita, muissa potilaissa havaittiin muutoksia myeliinin nollaproteiinia (MPZ) koodaavassa geenissä ensimmäisellä kromosomilla. Poistaminen PMP22-proteiinia koodaavassa geenissä havaittiin 80%: lla NNPS: ää sairastavista potilaista, ja joissakin potilailla, joilla oli X-kytketty NMSN, havaittiin mutaatio connexin-32-proteiinia koodaavassa geenissä kromosomin 13 pitkällä varrella.

hoito

Molekyylibiologian edistymisestä huolimatta patogeenistä hoitoa ei ole olemassa. Lääkäreiden käytettävissä on vain oireenmukaisia ​​hoitomenetelmiä, erityisesti fysioterapiaharjoituksia ja apuvälineitä (esim. Jalat, kävelijät jne.).

Muita polyneuropatian muotoja

Paraneoplastinen polyneuropatia

Oireet ja merkit. Havaittu eristettyinä aistimuotoina, jossa on parestesioita ja kipua, ja sensorimotorimuotoja, joissa on samanaikaisia ​​motorisia häiriöitä. Paraneoplastisen polyneuropatian kliiniset ilmenemismuodot voivat edeltää kasvain diagnoosia. Paraneoplastisen polyneuropatian syy on useimmiten pienisoluinen keuhkosyöpä, harvemmin muut kasvaimet.

Syyt ja patogeneesi. Paraneoplastisten polyneuropatioiden kehittymisen mekanismit eivät ole selkeitä. Ne voivat olla samanlaisia ​​kuin neuropatioiden patogeneesi monoklonaalisissa gammopatioissa ja ne liittyvät tuumorin erittämän humoraalisten immuunitekijöiden toimintaan. Käsitellään myös metabolisten ja toksisten tekijöiden mahdollisuutta polyneuropatian kehittymisessä.

hoito

Erityistä hoitoa ei kehitetä. Tuumorin poistamisen jälkeen polyneuropatian oireet taantuvat usein.

• Lymfoomaan tai leukemiaan liittyvän polyneuropatian kanssa pyrkimys hoitoon prednisonilla on perusteltua. Paikallisen kasvaimen tunkeutumisen yhteydessä on raportoitu kobolttisäteilyn tehokkuudesta.
• Jos aistinvaraisia ​​kuituja ärsytetään, on suositeltavaa käyttää esimerkiksi karbamatsepiinia, trisyklisiä masennuslääkkeitä (amitriptyliini tai doksepiini) tai fluvoksamiinia tai fluoksetiinia.

Kriittinen polyneuropatia

Tämä harvinainen polyneuropatian muoto kehittyy vakavasti sairailla potilailla. Tärkeimmät oireet ovat paresis ja areflexia. Patogeneesi ei ole tiedossa. On olemassa taipumus saada spontaania remissiota hätätilanteen ratkaisun jälkeen.

polyneuropatia

Polyneuropatia (PNP) - perifeeristen hermojen moninkertaiset leesiot, jotka ilmenevät hiljaisessa halvauksessa, kasvullisissa-verisuoni- ja troofisissa häiriöissä ja herkkyyshäiriöissä. Perifeerisen hermoston sairauksien rakenteessa polyneuropatia on toiseksi vertebraalisen patologian jälkeen. Kliinisten oireiden ja seurausten vakavuuden mukaan polyneuropatia on kuitenkin yksi vakavimmista neurologisista sairauksista.

Tätä patologiaa pidetään monitieteisenä ongelmana, koska siihen liittyy eri erikoisalojen lääkäreitä, mutta ennen kaikkea neurologeja. Polyneuropatian kliinistä kuvaa kuvaavat jänne-refleksien väheneminen, lihasten atrofia ja heikkous sekä herkkyyshäiriöt. Taudin hoito on oireenmukaista ja sen tarkoituksena on poistaa sen aiheuttaneet tekijät.

Polyneuropatian luokittelu

Vallitsevien kliinisten oireiden mukaan polyneuropatia on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

• herkät (mielenterveyden prosessiin osallistumisen oireet vallitsevat);
• moottori (moottorikuitujen oireiden vallitseminen);
• kasvulliset (oireissa merkkejä osallisuudesta autonomisiin hermoihin, jotka varmistavat sisäelinten normaalin toiminnan), ilmaistaan;
• sekoitettu (kaikkien hermojen vaurioitumisen oireet).

Vaurion jakautumisesta riippuen eristetään distaalisia raajojen vaurioita ja mononeuropatiaa. Kurssin luonteen mukaan polyneuropatia on akuutti (oireet ilmaantuvat parin päivän kuluessa), subakuutti (kliininen kuva muodostuu pari viikkoa), krooninen (taudin oireet vaivautuvat pari kuukautta - useita vuosia).

Patogeneettisen piirteen mukaan taudit jakautuvat demyelinoivaan (myeliinipatologiaan) ja aksonaaliseen (aksiaalisen sylinterin ensisijainen vaurio). Seuraavat taudityypit erotetaan sen etiologian mukaan:

• perinnöllinen (Refsum-tauti, Dejerine-Sott-oireyhtymä, Rus-Levyn oireyhtymä);
• autoimmuuni (GBS: n aksonaalinen tyyppi, Miller-Flasherin oireyhtymä, paraneoplastiset neuropatiat, paraproteinemiset polyneuropatiat);
• aineenvaihdunta (ureminen polyneuropatia, diabeettinen polyneuropatia, maksan polyneuropatia);
• ruuansulatuselimistön;
• tarttuva ja myrkyllinen;
• myrkyllinen.

Polyneuropatian etiologia ja patogeneesi

Polyneuropatian perustana ovat aineenvaihdunta (dismetaboliset), mekaaniset, myrkylliset ja iskeemiset tekijät, jotka aiheuttavat saman tyyppisiä morfologisia muutoksia myeliinikuoressa, sidekudoksen interstitiumissa ja aksiaalisylinterissä. Jos selkäydin juuret sisältyvät myös patologiseen prosessiin, perifeeristen hermojen lisäksi sairautta kutsutaan polyradikuloneuropatiaksi.

Noobiaalinen myrkytys voi aiheuttaa polyneuropaattista: lyijyä, talliumia, elohopeaa, arseenia ja alkoholia. Lääkkeen polyneuropatiaa esiintyy antibioottien, vismuttin, emetiinin, kulta- suolojen, isoniatsidin, sulfonamidien, meprobamaatin hoidossa. Polyneuropatian syyt voivat olla erilaisia:

• sidekudoksen diffuusinen patologia;
• cryoglobulinemia;
• beriberi;
• vaskuliitti;
• virus- ja bakteeri-infektiot;
• pahanlaatuiset kasvaimet (lymfogranulomatoosi, syöpä, leukemia);
• sisäelinten (munuaisten, maksan, haiman) sairaudet;
• endokriiniset sairaudet (hyper- ja hypothyroidism, diabetes, hypercorticoidism);
• entsyymien geneettiset viat (porfyria).

Kaksi patologista prosessia ovat ominaista polyneuropatialle - hermokuidun ja aksonivaurion demyelinaatio. Axonaaliset polyneuropatiat johtuvat aksiaalisen sylinterin kuljetusfunktion ongelmista, mikä johtaa lihas- ja hermosolujen normaalin toiminnan häiriintymiseen. Axonin trofisen toiminnan häiriöiden vuoksi lihaksissa tapahtuu denervaatiomuutoksia.

Demyelinaatioprosessille hermoimpulssin hermoston häiriö. Tämä patologia ilmenee lihasheikkoutena ja jänne-refleksien vähenemisenä. Hermoston demyelinaatio voi aiheuttaa autoimmuunista aggressiota, johon liittyy vasta-aineiden muodostuminen perifeerisen myeliiniproteiinin komponentteihin, eksotoksiinien altistumiseen ja geneettisiin häiriöihin.

Kliininen kuva polyneuropatiasta

Polyneuropatian oireet riippuvat taudin etiologiasta. Kaikille taudin tyypeille yhteisiä merkkejä voidaan kuitenkin tunnistaa. Kaikki etiologiset tekijät, jotka aiheuttavat taudin, ärsyttävät hermokuituja, minkä jälkeen näiden hermojen toiminta heikkenee. Näräkuitujen ärsytyksen voimakkaimmat oireet ovat lihaskouristukset, vapina (raajojen vapina), faskulaatiot (lihaskimpujen tahattomat supistukset), lihaskipu, parestesia (ihonryömätunne), kohonnut verenpaine, takykardia (nopea syke).

Häiriöiden oireita ovat:

• lihasheikkous jaloissa tai käsivarsissa (ensin kehittyy lihaksissa, jotka ovat kauimpana pään päästä);
• lihasten atrofia (harvennus);
• vähentynyt lihasten sävy;
• hypestesia (ihon herkkyyden väheneminen);
• hämmästyttävä kävely kävelyllä silmien ollessa kiinni;
• hypohidroosi (kuiva iho);
• huimaus ja kärpäsen välkkyminen silmien edessä yrittäessään nousta altis-asennosta, kiinteä pulssi.

Autoimmuuninen polyneuropatia

Taudin akuutti tulehduksellinen muoto esiintyy yhden tai kahden tapauksen esiintymistiheydellä satatuhatta ihmistä kohden. Se diagnosoidaan 20–24-vuotiailla ja 70-74-vuotiailla miehillä. Sille on tunnusomaista symmetrisen heikkouden esiintyminen raajoissa. Taudin tyypilliselle kulkulle on ominaista vasikan lihaksissa esiintyvä kipu ja raajojen sormien parestesiat (tunnottomuus ja pistely), jotka korvataan nopeasti hilseillä pareseilla. Proksimaalisissa kohdissa havaitaan hypotrofiaa ja lihasheikkoutta, ja palpaatio paljastaa hermojen runkojen hellyyttä.

Kroonisen patologisen muodon myötä moottori- ja aistihäiriöt pahenevat hitaasti (noin kaksi kuukautta). Tämä patologia syntyy usein miehillä (40–50 vuotta ja yli 70 vuotta). Sen oireet ovat hypotonia ja hypotrofia käsissä ja jaloissa, hypo tai areflexia, parestesia tai raajojen tunnottomuus. Kolmannesosassa potilaista tauti ilmenee vasikoiden lihaksissa kouristuksissa.

Suurin osa potilaista (noin 80%) valittaa kasvullisista ja polyneuritisista häiriöistä. 20%: lla potilaista havaitaan keskushermoston vaurioita - aivojen, pseudobulbarin, pyramidin oireita. Joskus kraniaaliset hermot ovat myös mukana prosessissa. Taudin krooninen muoto on vakava ja siihen liittyy vakavia komplikaatioita, joten vuosi sen alkamisen jälkeen puolella potilaista on osittainen tai täydellinen vamma.

Tulehduksellinen polyneuropatia

Taudin difterian muotoon on tunnusomaista okulomotoristen häiriöiden (mydriaasi, ptosis, diplopia, silmämunan liikkuvuuden rajoittaminen, majoitusparalyysi, pupillireaktioiden valon vähentäminen) ja bulbar-oireiden (dysfonia, dysphagia, dysarthria) alentuminen. Yhden tai kahden viikon kuluttua taudin alkamisesta jalkoissa vallitsevien raajojen pareseesi muuttuu hänen kliiniseen kuvaansa. Kaikkiin näihin oireisiin liittyy usein myrkytyksen ilmenemismuotoja.

HIV-assosioituneeseen polyneuropatiaan liittyy distaalinen symmetrinen heikkous kaikissa raajoissa. Hänen varhaiset oireet ovat lievää jalkojen kipua ja tunnottomuutta. Yli puolessa tapauksista ilmenee seuraavia oireita:

• distaalinen pareseesi alaraajoissa;
• Achilles-refleksien häviäminen tai vähentäminen;
• värähtelyn, kivun tai lämpötilaherkkyyden vähentäminen.

Kaikki nämä oireet näkyvät muiden HIV-infektio-oireiden taustalla - kuume, laihtuminen, lymfadenopatia.

Lymen borrelioosin polyneuropatiaa pidetään taudin neurologisena komplikaationa. Niiden kliinistä kuvaa edustavat raajojen kipu ja parasthesia, jotka korvataan sitten amyotrofialla. Taudille on ominaista, että kädet vahingoittuvat voimakkaammin kuin jalat. Käsien potilaat voivat täysin laskea syviä refleksejä, mutta Achilles ja polvet pelastuksen aikana.

Dysmetabolinen polyneuropatia

Diagnoosi 60-80%: lla diabetesta sairastavista potilaista. Tämän patologian varhaiset oireet ovat parestesioiden ja dysestesioiden distaalisten raajojen kehittyminen sekä Achilles-refleksien häviäminen. Jos tauti etenee, potilaat alkavat valittaa voimakkaasta jaloista, joka on huonompi yöllä, samoin kuin lämpötilan, tärinän, tunto- ja kipuherkkyyden rikkomisesta. Myöhemmin taudin oireisiin lisätään jalkojen lihasten heikkous, trofiset haavaumat, sormien epämuodostumat. Kasvulliset häiriöt ovat tälle taudille ominaisia: sydämen rytmihäiriöt, ortostaattinen hypotensio, impotenssi, gastropareesi, hikoilu, heikentynyt pupillireaktio, ripuli.

Ruuansulatus polyneuropatia

Elintarvikepolyneuropatiaa laukaisee vitamiinien A, E, B puute. Sille on ominaista sellaiset ilmenemismuodot kuin parestesia, polttava tunne, dysesthesia alaraajoissa. Potilailla Achilles- ja polvi-refleksit vähenevät tai häviävät kokonaan, ja amyotrofioita esiintyy käsivarsien ja jalkojen etäisissä osissa. Patologian kliininen kuva sisältää myös sydämen patologian, jalkojen turvotuksen, laihtuminen, ortostaattinen hypotensio, anemia, stomatiitti, chileet, ripuli, dermatiitti, sarveiskalvon atrofia.

Alkoholinen polyneuropatia

Alkoholista polyneuropatiaa pidetään ravitsemuksellisen polyneuropatian muunnoksena. Se johtuu PP-, E-, A- ja B-vitamiinien puutteesta, joka aiheutuu altistumisesta etanolille. Tämä tauti ilmenee jalkojen kipu, dysestesia, mureneminen. Potilailla on voimakkaita vegetatiivisia-troofisia häiriöitä: ihon sävyn muutokset, käsien ja jalkojen anhidroosi. Distaalisissa jaloissa ja käsivarsissa havaitaan symmetrinen herkkyyden lasku.

Kriittiset polyneuropatiat

Kriittisiä polyneuropatioita aiheuttavat vakavat vammat, infektiot tai kehon myrkytys. Sellaisille olosuhteille on tunnusomaista monen elimen vajaatoiminta. Varhaisia ​​merkkejä lihaksen heikkoudesta ja supistumisesta käsivarsien ja jalkojen distaalisissa osissa, syvien refleksien menetystä, spontaanin hengityksen puuttumista hengityslaitteen lopettamisen jälkeen, joka ei johdu sydän- tai verisuonitaudista tai keuhkopatologiasta, pidetään taudin voimakkaina merkkeinä.

Perinnöllinen polyneuropatia

Polyneuropatia, jolla on perinnöllinen etiologia, ilmenee yleensä 10-16-vuotiailla potilailla. Tälle taudille on tunnusomaista seuraavat oireet: pinnan herkkyys, käsien ja jalkojen atrofia, hypo tai areflexia. Potilailla on myös jalkojen epämuodostumia.

Polyneuropatian diagnoosi

Polyneuropatian diagnoosi alkaa sairauden historian keräämisestä ja potilaiden valituksista. Toisin sanoen lääkärin tulisi kysyä potilaalta, kuinka kauan ensimmäiset taudin oireet ilmenivät, erityisesti lihasheikkous, ihon tunnottomuus ja muut, kuinka usein hän ottaa alkoholia, onko hänen sukulaisiaan sairastunut tätä tautia, onko hänellä diabetes. Lääkäri kysyy myös potilaalta, jos hänen toimintansa ei liity kemikaalien, erityisesti raskasmetallisuolojen ja bensiinin käyttöön.

Seuraavan diagnoosin vaiheessa suoritetaan perusteellinen neurologinen tutkimus neurologisen patologian merkkien havaitsemiseksi: lihasheikkous, ihon tunnottomuusvyöhykkeet, ihon heikentynyt trofismi. Tarvitaan verikokeita kaikenlaisten toksiinien tunnistamiseksi, proteiinituotteiden määrittämiseksi ja glukoosipitoisuuden määrittämiseksi.

Tarkkaa diagnoosia varten neurologi voi lisäksi tilata elektroneuromyografiaa. Tämä tekniikka on välttämätön hermovaurion merkkien tunnistamiseksi ja impulssijohtumisen nopeuden arvioimiseksi hermokuitujen varrella. Toteutetaan hermo-biopsia, joka käsittää hermoston, joka on otettu potilaalta, jolla on erityinen neula, tutkimista. Lisäksi sinun on ehkä kuultava endokrinologia ja terapeutti.

Polyneuropatian hoito

Polyneuropatian hoidon taktiikka valitaan sen etiologian mukaan. Perinnöllisen sairauden hoitoon valitaan oireenmukaista hoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa potilaan elämänlaatua heikentävät patologiset merkit. Polyneuropatian autoimmuunisen muodon tavoitteena on saavuttaa remissio. Alkoholin, diabeettisen ja uremisen polyneuropatian hoito hidastuu taudin kulkuun ja eliminoi sen oireet.

Tärkeä paikka kaikentyyppisten polyneuropatioiden hoidossa on fysioterapia, joka auttaa estämään kontraktuurien esiintymistä ja ylläpitämään lihaksen sävyä normaaleissa olosuhteissa. Jos potilaalla on hengitysvaikeuksia, suositellaan hengityslaitteen käyttöä. Polyneuropatian tehokasta lääkehoitoa, joka antaisi sille mahdollisuuden päästä eroon siitä ikuisesti, ei ole olemassa. Siksi lääkärit määrittävät tukihoidon, jonka tarkoituksena on vähentää taudin oireiden vakavuutta.

1. Porfyriinipolyneuropatian hoitoon kuuluu glukoosin, oireiden ja kipulääkkeiden nimittäminen potilaalle.
2. Kroonisen tulehduksellisen demyelinoivan polyneuropatian hoitoon käytetään membraaniplasfereesiä (menetelmä potilaan veren puhdistamiseksi kehon ulkopuolella). Jos tämä tekniikka oli tehoton, lääkäri määrää glukokortikosteroidit. Hoidon aloittamisen jälkeen potilaan tila paranee 25-30 päivän kuluttua. Kahden kuukauden hoidon jälkeen voit aloittaa lääkkeen annoksen pienentämisen.
3. Diabeettisen polyneuropatian hoidossa endokrinologi ottaa neurologin lisäksi tärkeän osan. Hoidon tavoitteena on alentaa asteittain verensokeritasoa. Potilaan kärsimän voimakkaan kivun poistamiseksi lääkkeitä, kuten gabapentiinia, pregabaliinia, karbamatsepiinia, lamotrigiinia, määrätään.
4. Uremian polyneuropatian hoito mahdollistaa virtsan toksiinien korjaamisen veressä munuaisensiirron tai ohjelmoidun hemodialyysin vuoksi.
5. Myrkyllisen polyneuropatian hoidon onnistuminen riippuu siitä, kuinka nopeasti potilaan kosketus myrkylliseen aineeseen pysähtyy. Jos sairaus on tullut seurausta lääkkeiden ottamisesta, sen hoito tulisi aloittaa annoksen pienentymisellä. Kun difteria on vahvistettu, antitoksisen seerumin oikea-aikainen käyttöönotto auttaa estämään difterian polyneuropatian pahenemista.

Ennuste polyneuropatiasta

Potilailla, joilla on krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia, on suotuisa ennuste terveydelle. Tällaisen diagnoosin omaavien potilaiden kuolleisuus on hyvin alhainen. On kuitenkin mahdotonta parantaa täysin patologiaa, joten hoito mahdollistaa sen oireiden poistamisen. Immunosuppressiivinen hoito sallii taudin paranemisen yli 90 prosentissa tapauksista. On kuitenkin muistettava, että polyneuropatiaan liittyy lukuisia komplikaatioita.

Perinnöllinen polyneuropatia etenee hyvin hitaasti, joten sen hoito on vaikeaa, ja potilaiden ennuste on epäsuotuisa. Monet potilaat pystyvät kuitenkin mukautumaan ja oppimaan elämään sairauksiensa kanssa. Diabeettisen polyneuropatian suotuisa ennuste on mahdollista vain, jos sitä hoidetaan välittömästi. Yleensä lääkärit pystyvät normalisoimaan potilaan tilan. Vain polyneuropatian myöhäisissä vaiheissa potilas voi valittaa vakavasta kivun oireyhtymästä. Ureemista polyneuropatiaa sairastavan potilaan elinikä riippuu kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vakavuudesta.