ALKUPERÄISEN RIIPPUMATTOMUUDEN KROONINEN ARTERIAALINEN VAIKUTUS: hoito, luokittelu, valitukset, diagnostiikka

Patologista tilannetta, jolle on ominaista verenvirtauksen lasku alaraajojen lihaksille ja muille kudoksille niiden valtimoiden luumenin vähenemisen vuoksi, kutsutaan alaraajojen krooniseksi valtimotukokseksi.

Tämä tila johtuu endarteriitin hävittämisestä ja alaraajojen valtimoiden ateroskleroosin hävittämisestä. Endarteriitin hävittäminen on nuorille miehille tyypillisempää, lumen hajoaminen alaraajoissa on yli neljäkymmentä ja miehet yli neljäkymmentä kärsivät ateroskleroosista, kun paikallisella kapenemisella on ateroskleroottinen plakki.

Osallistuminen näiden sairauksien kehittymiseen voi olla diabetes, tupakointi, verenpaine. Verisuonten seinät vaikuttavat ja valtimon syvennys supistuu valtimoveren virtauksen seurauksena, mikä johtaa kudoksen iskemiaan ja metabolisiin häiriöihin.

Valtimon vajaatoiminnan aste

Vaskulaaristen vaurioiden monimutkaisuuden vuoksi tämä sairaus on jaettu neljään asteeseen. Ne eroavat toisistaan.

• Ensimmäisessä asteessa jalkojen väsymys tapahtuu pitkittyneellä rasituksella, herkkyyden heikkenemisellä, chillinessillä ja tunnottomuudella.
• Toisen asteen tunnusomaista on "ajoittainen claudikaatio", kun on tunne, että jalkojen vasikoissa ja joissakin tapauksissa reisissä on kipua kipua. Tämä voi tapahtua kävelemisen ja kipulääkkeiden lopettamisen jälkeen. Jalat kääntyvät vaaleiksi, hiukset heittävät, alaraajojen valtimoiden pulssi heikkenee tai häviää kokonaan.
• Kolmannessa asteessa tuntuu jatkuvaa jalkojen kipua, tuntuu yöllä. Jalkojen ja jalkojen tiheä turvotus, syanoosi, potilas yrittää koko ajan pitää jalkansa alas, ripustaa ne pois nukkuessaan sängystä.
• Neljännellä asteella kehittyy haavainen-nekroottinen muutos jaloissa, jotka ovat täynnä gangreenia.

Kroonisen valtimon vajaatoiminnan hoito

Tämän taudin kroonisen vaiheen hoidossa on erittäin tärkeää muuttaa potilaan elämäntapaa. Hänen on noudatettava hypokolesterolin ruokavaliota, lopetettava tupakointi, kiinnitettävä paljon aikaa kävelyyn ja vähennettävä kehon painoa.

Lääkehoito on sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka vähentävät veren kolesterolia (statiinit), parantavat verenkiertoa, sitä (aspiriini, klopidogreeli, tiklopidiini), verisuonia laajentavia lääkkeitä (reopoliglyukiini, pentoksifylliini, vazoprostaani), antioksidantteja (A-, E- ja C-vitamiinit). Jos diabetes mellitus tai muu samanaikainen patologia tapahtuu, esimerkiksi valtimon verenpainetauti, tällaisten sairauksien huolellinen korvaaminen on erittäin tärkeää.

Vakavammissa tapauksissa tarvitaan kirurgista hoitoa. Kun kyseessä on ateroskleroosi, obliteraanit, alusten sisäpuoli laajenee tai vaurioituneet alueet ajetaan ja valtimot poistetaan. Lisäksi tehdään lannerangan sympatia, jossa valtimoiden kapenemisesta vastaavat hermosolut poistetaan.

Alaraajojen kroonisen valtimon vajaatoiminnan ehkäisemisen joukossa on ensinnäkin todettava terveellinen elämäntapa, joka edellyttää välttämättä tupakoinnin lopettamista ja urheilutoimia. Varhaisvaiheessa tulee hoitaa valtimon hypertensiota, hiilihydraatti- ja rasvapitoisuutta.

Angiosurgeon (sydän- ja verisuonikirurgi) on lääkäri, joka diagnosoi ja käsittelee erilaisia ​​sairauksia ja patologioita valtimoissa, kapillaareissa ja suonissa. Joskus tämän angiosurgeonin työ liittyy sepelvaltimotauti, joka on hyvin vaarallinen sairaus.

Alaraajojen valtimotukos

OAN on kiireellinen patologia, joka edellyttää pääsääntöisesti välitöntä kirurgista, harvinaisissa tapauksissa konservatiivista hoitoa. Alaraajojen valtimon vajaatoiminta voi johtua erilaisista syistä, ja siihen liittyy joka tapauksessa akuutti iskeeminen oireyhtymä, joka aiheuttaa uhkan ihmishenkelle.

Valtimoiden vajaatoiminnan syyt

OAN-diagnoosin tulisi jakautua kolmeen päämäärään:

Embolia on tila, jossa valtimon luumenin tukkeutuminen tapahtuu veren hyytymän fragmentilla, jota kuljetetaan verenkiertoon (tässä tapauksessa verihyytyä kutsutaan emboloksi).
Akuutti tromboosi on tila, jolle on tunnusomaista verihyytymän kehittyminen, joka muodostuu verisuonten seinämän patologian seurauksena ja sulkee astian luumenin.
Spasmi on tila, jolle on tunnusomaista valtimon luumenin puristuminen sisäisten tai ulkoisten tekijöiden seurauksena. Yleensä tämä ehto on tyypillinen lihaksille tai sekoitetuille valtimoille.

Kuva diagnoosi alaraajojen valtimoiden tukkeutumisesta

Useimmissa kliinisissä tapauksissa embolian kehittymisen etiologinen tekijä on sydänpatologia, joka sisältää eri tyyppisiä kardiopatia, sydäninfarkti ja muutokset sydämessä reumaattisten prosessien seurauksena. Älä unohda, että sydänpatologian tyypistä riippumatta sydämen rytmihäiriöt ovat erittäin tärkeitä alkion esiintymisessä. Toisin kuin embbolia, pääasiallinen syy tromboosiin on valtimon seinämän ateroskleroottinen muutos. Spasmin syy, kuten edellä on mainittu, on ulkoisen tekijän (vamma, sokki, hypotermia) vaikutus. Harvemmin - sisäinen tekijä (ympäröivien kudosten tulehdus).

Raajavaltimoiden valtimotukoksen diagnosointi

Valtimoiden akuutin tukkeutumisen tilan diagnosoinnissa on viisi tärkeintä oireita:

1. Kipu raajoissa. Yleensä ensimmäinen oire, joka merkitsee potilasta itse.
2. Heikentynyt herkkyys. Potilas toteaa, että tuntuu "ryömimistä", ikään kuin hän istuu jalkassa. Vakavammissa tilanteissa heikentynyt herkkyys voidaan ilmaista ennen anestesian tilaa, kun potilas ei tunne raajansa.
3. Muutokset ihossa. Lievästä haavasta ja voimakkaaseen syanoosiin.
4. Ei valtimon sykettä leesion tason alapuolella. Yleensä tämä oire on olennainen OAH: n kehityksen diagnosoinnissa.
5. Vaurioituneen raajan lämpötilan lasku.

Potilaan haastattelussa on kiinnitettävä huomiota edellä mainittujen oireiden esiintymisjaksoon ja niiden kulun luonteeseen. Huolellisesti kerätty historia voi auttaa alaraajojen iskemian diagnosoinnissa ja edelleen onnistuneessa hoidossa. Embolialle on tunnusomaista taudin äkillinen puhkeaminen, kun valtimon vajaatoiminta kehittyy nopeasti. Tromboosin tapauksessa taudin kehittyminen on yleensä vähäisempi.

Savelievin luokitus alaraajojen tukos

Alaraajojen valtimoiden akuutin tromboosin diagnosoinnissa potilaan haastattelussa hän voi huomata, että aikaisemmin hän koki jalkojen nopean väsymyksen, gastrocnemius-lihaksen kipu harjoituksen aikana, tunne tunnottomuudesta raajoissa. Nämä oireet ovat ominaista alaraajojen astioiden krooniselle valtimon vajaatoiminnalle ja osoittavat valtimoiden ateroskleroottisia vaurioita.

Fyysisen tarkastuksen ja anamneesin lisäksi diagnoosissa merkittävää roolia ovat instrumentaaliset diagnostiset menetelmät. Tärkein diagnostinen menetelmä on Doppler-ultraääni. Sen avulla voit suorittaa OAH: n syyn differentiaalidiagnoosin, selventää vaurion sijaintia, arvioida valtimon seinämän vaurioitumisen luonnetta potilaan jatkokäsittelyn taktiikan määrittämiseksi.

Toinen menetelmä vaskulaaristen leesioiden diagnoosiksi on angiografia. Ero tässä menetelmässä on sen "invasiivisuus", ja tarve käyttää röntgenkontrastiaineita edellyttää myös potilaan tiettyä valmistelua. Siksi ultraäänidiagnostiikan käyttö akuutissa valtimoiden vajaatoiminnassa on edullisempaa.

Alaraajojen akuutin iskemian luokittelu Savelievin jälkeen

Diagnoosin jälkeen tärkeä tehtävä on määrittää alaraajojen iskemian aste. Tällä hetkellä V.S. Saveliev. Luokittelun tunteminen on välttämätöntä, kun päätetään kirurgisen toimenpiteen taktiikasta alaraajojen akuutin valtimoiden vajaatoiminnan hoidossa. Tietäen myös verenvirtauksen häiriön astetta, lääkärillä on käsitys itse toimenpiteen kiireellisyydestä ja mahdollisuudesta tehdä lisää preoperatiivista valmistelua.

Rutherford-luokitus alaraajojen akuutin valtimotukoksen diagnosoinnissa

Joten akuuttia iskemiaa on 3 astetta:

1 rkl. - raajojen kipu, tunnottomuus, kylmyys, parestesian tunne;

2a Art. - aktiivisten liikkeiden häiriö;

2b Art. - ei ole aktiivisia liikkeitä;

2c art. - subfasiaalinen raajan turvotus;

3 a Art. - osittainen lihasten supistuminen;

3b Art. - täydellinen lihassopimus;

Kahdella ensimmäisellä iskemiatasolla (1 ja 2A) lääkärillä on edelleen mahdollisuus viivästyttää leikkausta enintään 24 tunnin ajan lisätutkimuksia varten tai potilaan lisävalmistelua leikkausta varten. Vakavammalla iskemian asteella operatiivisten hyötyjen toteutuminen tulee esiin ja toiminnan viivästyminen on mahdollista vain, jos iskemian aste on 2B (2 tuntia).

On tärkeää muistaa, että akuutin valtimon vajaatoiminnan pääasiallinen hoito embolin tai akuutin tromboosin kehittymisessä on valtimoveren virtauksen kirurginen palauttaminen. Kirurgi määrittelee operaation laajuuden, toimenpiteen taktiikan, anestesian menetelmän erikseen kullekin potilaalle. Ehkä avoimen kirurgisen hoidon aikana: embolektomia, tyypillisestä pääsystä johtuva trombektomia, ohitusleikkaus ja röntgensäteilyn endovaskulaarinen hoito, jos tarvittavat välineet ovat käytettävissä.

Alaraajojen akuutin arteriaalisen vajaatoiminnan konservatiivinen hoito on mahdollista, kun antikoagulantti, verihiutaleet ja antispasmodic-hoito aloitetaan ajoissa, ja verenvirtaus on hyvä. Tässä tapauksessa on mahdollista veren hyytymän "hajoaminen" (lyysi) tai vakuuksien aiheuttama verenvirtauksen kompensointi.

1 rkl. - 2c iskemian palauttaminen verenkiertoon on mahdollista. Vakavammassa muodossa ainoa operatiivinen hyöty on raajan amputointi. Huolimatta teknisestä mahdollisuudesta palauttaa verisuonten läpäisevyys, raajojen iskemian aiheuttamat hajoamistuotteet, jos ne tulevat valtavirtaan, voivat aiheuttaa komplikaatioita (esimerkiksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä), jonka seuraukset ovat paljon huonommat kuin itse raajan häviäminen. Kuoleman mahdollisuudet tässä tapauksessa kasvavat merkittävästi.

Kuva alaraajojen iskemiasta hoidon aikana

Raajojen akuutti vajaatoiminta ei ole yhtä yleinen patologia kuin aivohalvaus tai sydäninfarkti. Tieto tämän taudin hoidon oireista ja taktiikoista on kuitenkin tärkeää sekä keskivertomiehelle että lääketieteen erikoislääkärille, riippumatta siitä, mikä on tämän sairauden profiili. Henkilön elämä ja liikunta riippuvat suoraan jalkojen, valtimoiden ja nivelten terveydestä.

Arteriaalinen vajaatoiminta

Kubanin osavaltion lääketieteellinen yliopisto (Kubanin valtion lääketieteellinen yliopisto, Kubanin osavaltion lääketieteellinen akatemia, Kubanin lääketieteellinen laitos)

Koulutustaso - asiantuntija

"Kardiologia", "Kardiovaskulaarisen järjestelmän magneettiresonanssikuvauksen kurssi"

Kardiologian instituutti. AL Myasnikov

"Toiminnallisen diagnostiikan kurssi"

NTSSSH. A.N. Bakuleva

"Kliinisen farmakologian kurssi"

Venäjän lääketieteen akatemian jatko-opetus

Geneven kantalaisen sairaala, Geneve (Sveitsi)

"Terapiakurssi"

Venäjän valtion lääketieteellinen laitos Roszdrav

Valtimon vajaatoiminta on yleinen patologia, jossa on valtimoveren virtauksen rikkominen sydämen lihaksille ja kudoksille. Yhdessä tai toisessa veren ja ravinteiden rikkomisessa voi esiintyä hyvin eri ikäryhmissä. Haavoittuvimmat tälle patologialle ovat ikäryhmät, jotka ovat vähintään neljäkymmentä vuotta, miehet, jotka osallistuvat urheiluun ja Epicurean elämäntavan kannattajiin. Miksi? Tyypillisesti miehillä voi esiintyä verenkiertohäiriöitä johtuen endarteriitin kehittymisestä eri sairauksien seurauksena. Kliinikot tunnistavat tämän taudin merkit seuraavasti. Taudin etiologisten tekijöiden määrä, joka on tunnettu kroonisesta valtimon vajaatoiminnasta, on hyvin erilainen. Nämä voivat olla sekä paikallisia prosesseja että globaaleja patologioita, jotka vaikuttavat koko kehoon. Esimerkiksi paikalliset syyt saattavat olla:

• Aluksen ligaation tai salpauksen seuraukset tietyssä paikassa, kuten ovat kuvanneet R. Lerish ja N. Krakowski;
• Eräiden puristusasteiden läsnäolon ekstravasaaliset tekijät. Tämä on tavallisesti seurausta mekaanisesta vaikutuksesta nikaman valtimon tietylle alueelle kasvainten kehittymisen aikana - hemodekti;
• Patologiset seuraukset synnynnäisen tyypin verenkierron tilan rikkomisesta, joka voi olla merkkejä munuaisvaltimoiden dysplasiaa aiheuttavasta kuitu- tai lihasten häiriöstä, päävaltimoiden lisääntyneestä haarautumisesta, alusten anatomisesta alikehityksestä;
• Okkluusio embolion tai verihyytymien tukkeutumisen jälkeen leikkauksen jälkeisellä ajanjaksolla, kun aktiivisesti kehittyy kroonisia valtimodstrofian oireita.

Syyt ja esiintymismekanismit

Lisäksi lääkärit pitävät valtimoverenkierron vaskulaarisen vajaatoiminnan oireyhtymän eri ilmenemismuotojen syitä ja vaikutuksia epänormaaleina piirteinä, silmukoina ja tärkeimpien valtimoiden pituuden mahdollisena kasvuna. Samalla muodostuu erilaisia ​​taivutuksia ja silmukoita. Useimmiten ne yhdistetään ateroskleroosin ja arteriaalisen verenpaineen ilmentymiseen. Perinteinen lokalisointi - sisäisen vasemman, oikean kaulavaltimon valuma. Epäonnistuminen ilmenee myös sublavian valtimoalueen ja selkäydinverenkiertojärjestelmän alueella.

1. Kun valtimon aplasia tai alaraajojen krooninen vajaatoiminta. Samanlaiset ilmiöt ovat ominaisia ​​tietyille tavallisille sairauksille. Ylipainoisesti aortan verenkierron vatsan osan tai tärkeimpien ruoansulatuskanavan valtimoiden nivelten ateroskleroottinen vaurio vaikuttaa alarungon verenkierron tilaan;
2. Ei-spesifisen arteriitin tai aortiitin esiintymistä voidaan havaita noin 9, 5% - 12, 3%: lla potilaista. Nämä ovat pääasiassa naispotilaita tai nuoria;
3. Diabetes mellituksen taustalla tämäntyyppinen kehittynyt tai kehittyvä angiopatia diagnosoidaan 6-7%: ssa tapauksista;
4. Kun trombangiitti on obliteraani, taudin mukana on tärkeimmät oireet alle 2,5 prosentissa tapauksista.

Miesten sukupuolen edustajat ikäryhmässä 20–25–40–45 vuotta kärsivät yleensä tällaisista ilmiöistä. Taudille on tunnusomaista aaltomainen kurssi, jossa esiintyy voimakkaita pahenemisvaiheen jaksoja ja remissioita. Kun diagnosoidaan, ei pidä jättää huomiotta muiden verisuonten sairauksien ilmenemismahdollisuutta, koska saattaa esiintyä postembolisia ja traumaattisia tukkeumia, vatsan aortan hypoplasiaa tai iliakkasarjan poolia, joka tilastojen mukaan on 4 - 6%.

Miksi NA esiintyy? synnyssä

Useimmissa tämäntyyppisissä diagnosoiduissa patologisissa tiloissa valtimo- ja aorttavajauksen suorat syyt ovat valtimoalusten kehittymisen ja rakenteen poikkeavuuksia. Ensinnäkin se voi olla silmukoita ja solmuja, sekä valtimoiden ominaista merkittävää pituutta, jossa ateroskleroosi, verenpaine ja muut ilmeiset verisuonien altaaseen sijoitetut alusten toimintahäiriöt näkyvät. Valtimoiden kovettumisen prosessien kehittyminen ja kasvu, ei-spesifinen aortoarteriitti, jolle on tunnusomaista säikeinen pulssi, Takayasun kompleksin oire, aortan kaari, tulehdus, ja panterteriitti ilmenee systeemisenä verisuonitautina. Etiologialle on ominaista geneettisen - allergisen tai tulehduksellisen - tekijän piirteet, jotka johtavat useimmiten aortan stenoosin tai sen päähaarojen kirkkaan kliinisen kuvan.

Patologialle on tunnusomaista se, että muutokset tapahtuvat verisuonten kaikissa osissa. Erityisesti taudin vaikutus keskikerrokseen. Se muuttuu voimakkaasti atrofisoiduksi, se puristuu kuitumaisen intiman avulla ja siinä on sidoksia, joissa on paksunnoksia, ja siihen liittyy adheesiota vierekkäisten kudosten kanssa. Vinivarter-taudin taustaa vasten veren hyytymiä muuttamalla voi esiintyä erittäin vakavia seurauksia Buergerin taudin yhteydessä.

Miten sairaus ilmenee

Vaarallisin ja vakavin seuraus verisuonten vajaatoiminnan oireyhtymästä on tämä angiopatia diabeteksen taustalla. Diabeettiset angiopatiat verenkiertohäiriöinä jaetaan kahteen muotoon:

• Mikroangiopatia on tyypillisin sairaus kehon diabeettisille muutoksille, joissa kapillaarien perusverkko paksuu merkittävästi, alusten sisäkerros irtoaa, positiivisten glykoproteiinien elementtien talletukset esiintyvät valtimon altaan seinämien sisällä. Perinteisesti pienet alukset vaikuttavat, harvemmin se voi olla arterioleja, ja siinä esiintyy ominaispiirre, jota M. Burger kuvasi jo 1954-1955. Perifeerisen mikro-angiopatian erityinen ilmentymä on se, että se on syynä raajojen gangreeniin, E. G. Volginin mukaan.
• Mikroangiopatia. Sitä voidaan kutsua vaarallisimmaksi komplikaatioksi. Trofisia haavoja tai nopeaa gangreenia saattaa kehittyä samalla, kun jalkojen valtimoissa on hyvä pulssi.

Diagnoosi ja hoito

Tärkein kliininen ilmentymä on kipu. Patologian kehittymisen alkuvaiheessa kipu on merkityksetön ja esiintyy suoraan voimakkaimman verisuonivaurion alueella. Tämä voi olla vatsa, sydämen alue, lantio tai raajat. Kun lääkäri tekee kattavan täydellisen tutkimuksen, lääkäri vahvistaa patologian vaiheen ja verenkiertohäiriön tason.

1. Alkuvaiheelle on ominaista tunnottomuus, chilliness ja jalkojen parestesia, joskus jopa käsissä;
2. Toisessa vaiheessa potilas ei mene edes kilometriä ennen kuin kipu tulee näkyviin;
3. Kolmas vaihe - epämukavuus, kipu, tunnottomuus ilmenee pienimmällä kuormituksella;
4. Trofisten haavaumien ja kardinaalisten verenkiertohäiriöiden muodostuminen. Ehkä tällaisen vaarallisen komplikaation syntyminen nekroottisina haavaumina jalkojen varpaiden distaalisten phalangien alueella.

Diagnoosi suoritetaan käyttäen Leriche-testiä, kun pulssin täyttötaso määritetään vatsan, hiiren valtimoiden tai aortan altaassa ja lantion elimet vaikuttavat iskemiaan.

Hoito suurimmalla osalla laiminlyötyistä tapauksista on toiminnassa, konservatiivisen tyypin hoito koostuu reologisten keinojen, anti-aggregaattien käytöstä sekä etiotrooppisen hoidon liittämisestä.

Ainoastaan ​​riittävän tehokkaan hoidon nimittäminen voi ylläpitää terveyttä tietyllä tasolla.

Alaraajojen kroonisen valtimon vajaatoiminnan konservatiivinen hoito avohoidossa

Ateroskleroosin hoito on tällä hetkellä lääketieteen kiireellisin tehtävä. Tämä johtuu pääasiassa tämän taudin suuresta esiintyvyydestä, joka riippuu suurelta osin väestön ikääntymisestä ja terapeuttisten toimenpiteiden riittämättömästä tehokkuudesta.

Ateroskleroosille on tunnusomaista tasainen eteneminen: viiden vuoden kuluttua taudin alkamisesta 20% potilaista kärsii akuutista iskeemisestä epämuodosta (sydäninfarkti tai aivohalvaus) ja 30% potilaista kuolee niistä.

Prostostisesti negatiivista roolia leimaavat ateroskleroosin multifokaalisuusominaisuus, so. useiden verisuonialueiden vaurioituminen kerralla: sepelvaltimot, ylimääräiset ja kallonsisäiset valtimot, valtimot, jotka toimittavat vatsaelimiä, ja alaraajojen astiat.

Ateroskleroosin "epidemia" alkoi noin 100 vuotta sitten, ja tämä tauti oli yleisempää ihmisillä, jotka olivat rikkaita ja joilla oli pitkä elinikä. Vuonna 1904 "Sisätautien XXI-kongressissa", valitettavasti todettiin, että viime aikoina tämän yhä kasvavan taudin varjolla on syntynyt kauhea vitsaus, joka ei ole huonompi kuin tuberkuloosi. "

Viime vuosisadan 85 vuoden aikana yli 320 miljoonaa ihmistä kuoli ennenaikaisesti Yhdysvalloissa ja Neuvostoliitossa vain ateroskleroosikomplikaatioiden vuoksi. paljon enemmän kuin kaikissa XX-luvun sodissa. Massa epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tällä hetkellä lähes kaikki ihmiset kärsivät ateroskleroosista, mutta sen kehityksen vakavuus ja nopeus vaihtelevat suuresti.

Alaraajojen valtimoiden ateroskleroosi-obliteraanit (0AAHK) ovat erottamaton osa sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien hoitoon liittyvää ongelmaa, mikä vastaa 2-3% koko väestöstä ja noin 10% iäkkäillä.

Itse asiassa tällaisten potilaiden määrä, joka on subkliinisten muotojen takia (kun nilkan-brachiaaliluku on alle 0,9 ja ajoittainen claudication ilmenee vain voimakkaalla fyysisellä rasituksella), 3-4 kertaa enemmän. Lisäksi ateroskleroosin alkuvaiheita ei useinkaan diagnosoida yleisesti sepelvaltimotaudin tai dyscirculatory-enkefalopatian vakavien muotojen taustalla, mikä johtuu erityisesti aikaisemmasta aivohalvauksesta.

J. Dormandyn mukaan USA: ssa ja Länsi-Euroopassa todettiin kliinisesti ilmenneitä ajoittaisia ​​syvennyksiä 6,3 miljoonasta ihmisestä (9,5% maan yli 50-vuotiaasta väestöstä). Nämä tiedot vahvistettiin Rotterdamin tutkimuksessa (tutkittiin noin 8 tuhatta yli 55-vuotiasta potilasta), josta seuraa, että alaraajojen valtimon vajaatoiminnan kliiniset ilmenemismäärät todettiin 6,3%: lla potilaista, ja subkliinisiä muotoja havaittiin 19,1%: lla, ts. 3 kertaa useammin.

Framingheimin tutkimuksen tulokset osoittivat, että ennen 65-vuotiaita alaraajojen valtimoiden ateroskleroottisia vaurioita esiintyy 3 kertaa todennäköisemmin miehillä. Sama määrä tartunnan saaneita naisia ​​esiintyy vain 75-vuotiailla ja sitä vanhemmilla.

OAANKin esiintymisen ja kehityksen riskitekijät.

Ennen kuin puhutaan OAANKin patogeneesistä, on suositeltavaa pysyä riskitekijöissä. Tämä on tärkeää, koska niiden kohdennettu havaitseminen ja oikea-aikainen eliminointi voivat vaikuttaa merkittävästi hoidon tehokkuuteen. Riskitekijöiden käsite on nykyään perusta sydän- ja verisuonitautien ensi- ja toissijaiselle ehkäisylle.

Niiden pääasiallinen piirre on toistensa toiminnan tehostaminen. Tämä edellyttää monimutkaisen vaikutuksen tarvetta näihin hetkeihin, joiden korjaaminen on pohjimmiltaan mahdollista (maailman kirjallisuudessa on 246 tekijää, jotka voivat vaikuttaa ateroskleroosin esiintymiseen ja kulkuun). Lyhyesti tärkeimpien ennaltaehkäisystä voit sanoa: "Lopeta tupakointi ja kävele enemmän."

Tärkeimmät ja tunnetut etiologiset hetket ovat vanhuus, tupakointi, riittämätön liikunta, huono ravitsemus, valtimon verenpaine, diabetes, dyslipidemia.

Nämä merkit määräävät potilaiden osallistumisen riskiryhmään. Erityisen epäedullinen on diabeteksen ja sepelvaltimotaudin (CHD) yhdistelmä. Myös lipidiaineenvaihduntahäiriöiden, pääasiassa matalan tiheyden omaavien lipoproteiinien tason lisäämisen ja alfa-kolesterolin vähentämisen rooli on hyvin tunnettua.

Se on erittäin epäsuotuisa OAANK-tupakoinnin syntymiselle ja etenemiselle.

• vapaiden rasvahappojen pitoisuuden lisääntyminen ja suuritiheyksisten lipoproteiinien määrän väheneminen;
• pienitiheyksisten lipoproteiinien aterogeenisyyden lisääntyminen niiden hapettumisen vuoksi;
• endoteliaalinen toimintahäiriö, johon liittyy prostasykliinin synteesin väheneminen ja tromboksaani A2: n lisääntyminen;
• sileiden lihassolujen lisääntyminen ja sidekudoksen synteesin lisääntyminen verisuonten seinämässä;
• veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden väheneminen, fibrinogeenitason nousu;
• karboksyhemoglobiinin pitoisuuden nousu ja hapen aineenvaihdunnan heikkeneminen;
• lisätä verihiutaleiden aggregaatiota ja vähentää verihiutaleiden estoaineiden tehokkuutta;
• olemassa olevan C-vitamiinin puutteen paheneminen, joka yhdessä haitallisten ympäristötekijöiden kanssa vaikuttaa haitallisesti immuunijärjestelmän mekanismeihin.

Lipidiaineenvaihdunnan eri parametrien yksityiskohtaisen analyysin ohella on esitetty vaikutus ateroskleroottisen homokysteinemian kehittymiseen. Plasman homokysteiinin lisääntyminen 5 umol / l: lla johtaa samaan ateroskleroosiriskin lisääntymiseen kolesterolitason nousuna 20 mg / dl.

Suuri korrelaatio havaittiin korkean homosysteiinitason ja kardiovaskulaarisen kuolleisuuden välillä.

Sydän- ja verisuonitautien ja virtsahapon tasojen välillä havaittiin positiivinen korrelaatio, joka on melko verrattavissa muihin metabolisiin riskitekijöihin. Virtsahapon lisääntynyt pitoisuus lisää pienitiheyksisten lipoproteiinien hapetusta, edistää lipidiperoksidaatiota ja lisää vapaiden happiradikaalien tuotantoa.

Oksidatiivinen stressi ja lisääntynyt LDL-hapettuminen valtimon seinämässä edistävät ateroskleroosin etenemistä. Erityisen voimakasta riippuvuutta esiintyy virtsahapon ja hypertriglyseridemian ja vastaavasti ylipainon välillä. Kun virtsahapon pitoisuus on yli 300 µmol / l, metaboliset riskitekijät ovat selvempiä.

Erityisesti kiinnitetään huomiota trombogeenisiin riskitekijöihin. Näitä ovat lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio, kohonnut fibrinogeenitasot, tekijä VII, plasminogeeniaktivaattorin inhibiittori, kudosplasminogeeniaktivaattori, Willebrand-tekijä ja proteiini C sekä antitrombiini III: n pitoisuuden väheneminen.

Valitettavasti näiden riskitekijöiden määrittely kliinisessä käytännössä ei ole kovin realistinen ja on teoreettinen eikä käytännöllinen merkitys. Esimerkiksi verihiutaleiden hajoavien aineiden ennaltaehkäisevän käytön kysymys käytännön työssä ratkaistaan ​​pelkästään kliinisten tietojen perusteella; yleisesti ottaen trombien muodostumisen laboratoriomerkkien läsnäoloa tai puuttumista ei kuitenkaan oteta huomioon.

Tietojemme mukaan aikaisemmin kärsineet maksan ja sappitaudin sairaudet, appendektomia tai nuorten ikäluokan oireita voidaan pitää myös OAANKin kehittymisen riskitekijöinä sekä ammattilaisurheilun seurauksena, jota seuraa voimakas fyysisen rasituksen rajoittaminen.

Nämä OAANKin esiintymisen ja kehityksen riskitekijät on välttämättä otettava huomioon diagnostisessa algoritmissa niiden tunnistamiseksi ja mahdolliseksi poistamiseksi.

Tutkijoiden huomio viime vuosina on herättänyt tulehduksen merkkejä. Tulehduksellisten muutosten ateroskleroottisessa plakkissa uskotaan, että se on haavoittuvampi ja lisää repeämisriskiä.

Mahdolliset tulehduksen syyt voivat olla tarttuvia aineita, erityisesti Chlamydia pneumoniae tai sytomegalovirus. Useat tutkimukset osoittavat, että krooninen valtimon seinämän infektio voi vaikuttaa aterogeneesiin. Tulehdus voi aiheuttaa myös epämuodollisia tekijöitä, kuten oksidatiivista stressiä, muokattuja lipoproteiineja ja hemodynaamisia häiriöitä, jotka aiheuttavat vahinkoa endoteelille.

Luotettavin tulehduksen merkkiaine katsotaan C-reaktiivisen proteiinin tasoksi (on huomattava, että se vähenee lipidikorjaavan hoidon aikana, erityisesti käytettäessä statiineja).

Hapen puuteolosuhteissa anaerobisen glykolyysin rooli kasvaa, ja sen alkuvaiheen aktivoinnin jälkeen tapahtuu sen asteittainen inhibitio sen päättymiseen saakka. Tämän kanssa tapahtuvan vetyionien kerääntymiseen liittyy metabolinen asidoosi, joka vahingoittaa solukalvoja.

Atherogeneesin vaiheita on kaksi. Ensimmäisessä vaiheessa muodostuu "stabiili" ateroskleroottinen plakki, joka kaventaa astian luumenia ja siten häiritsee verenkiertoa, mikä johtaa valtimoiden verenkierron puuttumiseen.

Toisessa vaiheessa esiintyy plakin epävakautuminen, joka alkaa hajota. Sen vaurio johtaa verihyytymän muodostumiseen ja akuuttien verisuonitapahtumien kehittymiseen - sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen sekä kriittiseen raajojen iskemiaan.

Perifeeristen valtimoiden patogeeniset leesiot voidaan jakaa kolmeen ryhmään: ateroskleroosi, makro- ja mikrovaskuliitti (tromboangiitis obliterans, ei-spesifinen aortoarteriitti, Raynaudin tauti). Diabeettinen mikroangiopatia ja ateroskleroosi, jotka on kehitetty diabetes mellituksen taustalla (yleensä tyyppi 2), tulisi harkita erikseen.

Niille on tunnusomaista voimakkaiden autoimmuuniprosessien läsnäolo, kiertävien ja kudoksissa olevien immuunikompleksien määrän lisääntyminen, pahenemisjaksot, troofisten häiriöiden kehittyminen ja "pahanlaatuinen" kurssi.

Diagnostics OAANK.

OAANKin diagnostisten toimenpiteiden tehtävät sekä riskitekijöiden tunnistaminen ovat seuraavat:

• verisuonten sairauksien erilaistuminen toissijaisten verisuonten oireyhtymien mukana muiden "ei-verisuonitautien" kanssa. Toisin sanoen puhumme erosta ajoittaisen claudikaation todellisen oireyhtymän välillä, joka luonnehtii alemman raajan valtimoiden vajaatoiminnan tiettyä vaihetta useista muista valituksista, jotka liittyvät useimmiten neurologisiin häiriöihin tai lihas- ja liikuntaelimistön patologian ilmentymiin;

• verisuonten sairauden nosologisen muodon määrittäminen, erityisesti ateroskleroosin obliteraanien, ei-spesifisen aorto-arteriitin, tromboangiitin obliteraanien, diabeettisen angiopatian ja muiden harvemmin esiintyvien vaskulaaristen vaurioiden erilaistuminen. On huomattava, että tällä on selkeä käytännön merkitys, joka vaikuttaa lääketieteellisen taktiikan valintaan ja taudin ennusteeseen;

• verisuonten okklusiivisen stenoottisen vaurion paikantaminen, mikä on ennen kaikkea tärkeää päättää kirurgisen hoidon mahdollisuudesta ja sen ominaisuuksista;

• samanaikaisten sairauksien tunnistaminen - diabetes mellitus, valtimoverenpaine, sepelvaltimotauti jne. On erityisen tärkeää arvioida muiden verisuonten alueiden ateroskleroottisen vaurion astetta (ateroskleroottisen prosessin monitarkennus), jolla voi olla merkittävä vaikutus hoitotaktiikkaan ;

• laboratoriotutkimusten tekeminen, joista tärkein on lipidiaineenvaihdunnan arviointi. Samalla on täysin riittämätöntä määrittää vain kokonaiskolesterolia. On tarpeen saada tietoa triglyseridien, matalan ja korkean tiheyden lipoproteiinien tasosta aterogeenisyyden laskennassa;

• Arteriaalisen vajaatoiminnan vakavuuden arviointi. Tätä tarkoitusta varten käytetään yleensä Fontaine-Pokrovsky-luokitusta, joka perustuu iskemian kliinisiin ilmenemismuotoihin.

Alaraajan valtimoiden vajaatoiminnan vakavuuden luokittelu OAANK-potilailla

Luokittelu perustuu kävelyn mahdollisuuden arviointiin, so. matkusti ennen kipuetäisyyttä metreinä. Se tarvitsee selvennystä, ts. kävelynopeuden yhdistäminen (3,2 km tunnissa) ja iskeemisen kivun vakavuus kärsivässä alaraajassa (joko kivuttoman kävelyn etäisyys tai suurin siedetty iskeeminen kipu).

Jos potilailla, joilla on kompensoidut valtimoiden vajaatoimintavaiheet, tämä menetelmä, vaikka sillä on jonkin verran subjektiivisuutta, sallii saada ja käyttää kliinisessä käytännössä saatuja tietoja, niin "levottomuuden kipu" -tapauksessa tarvitaan toinen lähestymistapa tämän oireyhtymän esiintymisen ja vakavuuden arvioimiseksi.

Kaksi kliinistä lähestymistapaa ovat mahdollisia täällä - määrittämällä aika, jonka aikana potilas pystyy pitämään kärsivän raajan vaakasuorassa asennossa, tai kysyy, kuinka monta kertaa potilas joutuu laskemaan altistuneet raajat ulos sängystä yön aikana (molemmat indikaattorit korreloivat keskenään).

Trofisissa häiriöissä on arvioitu leesion laajuus, raajan turvotuksen olemassaolo, osa raajan osan säilyttämisestä tai tarve "korkealle" amputaatiolle. Näissä valtimoiden vajaatoimintavaiheissa instrumentaaliset diagnostiset menetelmät ovat tärkeämpiä.

Juoksumaton testi (juoksumatto), erityisesti edistynyt (LTP: n rekisteröinti ja sen palautumisaika), antaa objektiivisempaa tietoa kävelykyvyn arvioinnista.

Kliinisessä käytännössä sitä kuitenkin tehdään harvoin vakavien vieroitusoireiden (IHD, arteriaalinen hypertensio jne.) Ja lihassysteemien usein tapahtuneen vahingon vuoksi useimmilla potilailla. Lisäksi kroonisen valtimon vajaatoiminnan dekompensoidut muodot (sairastuneen raajan kriittinen iskemia) estävät sen toteutumisen.

"Kriittisen iskemian" käsitettä käytettiin aktiivisesti kliinisessä käytännössä eurooppalaisten konsensusasiakirjojen julkaisemisen jälkeen (Berliini, 1989), jossa tämän tilan pääominaisuutta kutsuttiin "levon kipuksi", joka vastaa alaraajojen valtimon vajaatoiminnan kolmatta vaihetta.

Samalla verenpaineen arvo jaloissa voi olla jopa 50 mmHg. Art. Ja tämän arvon alapuolella. Toisin sanoen kolmas vaihe on jaettu alajuoksuihin Za ja Zb. Niiden pääasiallinen ero on jalkojen tai alaraajojen iskeemisen turvotuksen esiintyminen tai puuttuminen ja aika, jonka aikana potilas voi pitää jalan vaakasuoran.

Neljännen vaiheen "alkuvaiheen ilmenemismuodot" johtuivat myös kriittisestä iskemiasta, joka meidän mielestämme edellyttää myös selvennystä. On tarpeen erottaa tapaukset, joissa on mahdollista rajoittaa kärsivän raajan tai sen osan (4a) sormien amputointia mahdollisuuden ylläpitää tukitoimintoa, ja ne muodot, kun on tarvetta "korkealle" amputoinnille ja vastaavasti raajan (4b) tukitoiminnon menettämiselle.

Toinen seikka, joka tarvitsee selvennystä, on vaihe 1, johon on syytä liittää kroonisia valtimon vajaatoimintaa.

Niiden eristämisen mahdollisuus ilmestyi duplex angioscanningin käyttöönotosta kliinisessä käytännössä ja käsitteiden "hemodynaamisesti merkityksetön" ja "hemodynaamisesti merkittävä" plakki.

Tämän modifioidun luokituksen (taulukko 1) avulla voidaan määritellä ja yksilöidä merkittävästi lääketieteellinen taktiikka ja arvioida terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuutta.

Taulukko 1. Alaraajan valtimoiden vajaatoiminnan vakavuuden luokittelu (muutettu versio)

Potilaiden konservatiivinen hoito OAANK.

OAANK-potilaiden lääketieteellisen hoidon vaiheisiin kuuluu piiriklinikka (jossa kirurgit hoitavat OAANK-potilaita) ja sairaala (verisuonikirurgian, yleiskirurgian tai terapeuttisten osastojen erikoisosastot).

On oletettu, että niiden välillä on läheinen suhde ja ymmärrys siitä, että alaraajojen valtimoiden (HO3ANK) kroonista häviämistä sairastavien potilaiden hoitoprosessin peruskomponentti on avohoidossa suoritettava hoito.

Vaskulaarisen kirurgian nopea kasvu ja menestys johtavat joskus varovaisen hoitomenetelmän unohtamiseen, jotka usein rajoittuvat yksittäisiin intensiivihoitokursseihin, jotka tehdään sairaalassa.

Angiologisen käytännön tämänhetkiseen tilanteeseen on tunnusomaista riittävän konservatiivisen hoidon perustavanlaatuisen roolin asteittainen tunnistaminen (toistaiseksi valitettavasti kaukana) alusten kirurgisten toimenpiteiden pitkän aikavälin tulosten parantamiseksi.

Ymmärretään tarvetta lisätä avohoitopalvelujen tasoa ja potilaiden OAANK-hoitojärjestelmän järjestämistä.

Valitettavasti ei ole vielä tieteellisesti perusteltua ja todistettua kliinistä käytäntöohjelmaa OAANKin hoitoon. Ambulatorisella hoidolla suoritettavan konservatiivisen hoidon roolia, koska tätä patologiaa sairastavien potilaiden perushoito ei ole määritelty.

Valtaosa tutkimuksista (ja vastaavasti julkaisuista) OAANKin konservatiivisen hoidon ongelmasta on yleensä yksittäisten lääkkeiden tehokkuuden arvioinnin luonne tai muut näiden potilaiden hoitomenetelmät. OAANK-potilaiden hoidossa ei käytännössä ole julkaisuja järjestelmäratkaisusta.

OAANK-hoidon tulosten vertaileva arviointi osoitti, että sen tehokkuus erityisessä avohoidossa sijaitsevassa angiologisessa keskuksessa on huomattavasti korkeampi kuin tavallisessa klinikassa, jossa vain noin 40% positiivisista tuloksista havaittiin (taudin etenemistä ei tapahtunut).

Angiologisessa keskuksessa tämä luku on keskimäärin 85% ja se on pysynyt vakaana viimeisten 10 vuoden aikana. OAANKin tehokkaan hoidon tulos on potilaiden elämänlaadun merkittävä parantuminen, so. fyysisen, psyykkisen, emotionaalisen ja sosiaalisen toiminnan ominaispiirteet, jotka perustuvat hänen subjektiiviseen käsitykseensä.

Kokemuksemme OAANK-potilaiden konservatiivisesta hoidosta avohoidon olosuhteissa antaa meille mahdollisuuden tehdä useita jäljempänä esitettyjä päätelmiä.

OAANK-potilaan hoidon perusperiaatteet:

• konservatiivinen hoito on välttämätöntä kaikille OAANK-potilaille, riippumatta taudin vaiheesta;
• avohoidon hoito on perustavaa laatua;
• sairaalahoito, leikkaus mukaan luettuna, on vain täydentävä avohoidon hoitoon;
• OAANK-potilaiden konservatiivisen hoidon tulisi olla jatkuvaa;
• potilaille on ilmoitettava
• sairaus, hoidon periaatteet ja tilasi hallinta.

Tärkeimmät hoitosuunnat:

• taudin kehittymisen ja etenemisen riskitekijöiden poistaminen (tai vaikutuksen vähentäminen) kiinnittäen erityistä huomiota mitattuun fyysiseen aktiivisuuteen;
• verihiutaleiden lisääntyneen aktiivisuuden estäminen (verihiutaleiden hoito), joka mahdollistaa mikroverenkierron parantamisen, vähentää trombien muodostumisen riskiä ja rajoittaa verisuonten seinämän aterogeneesin prosessia. Tämän hoitosuunnan tulisi olla jatkuva. Tärkein tähän tarkoitukseen käytettävä lääke on aspiriini, joka korvataan vähitellen tehokkaammilla keinoilla (klopidogreeli, tiklodipiini);
• lipidiä alentava hoito, joka sisältää erilaisia ​​farmakologisia aineita sekä tasapainoista ruokavaliota, liikuntaa, tupakoinnin lopettamista;
• ottamalla vasoaktiivisia lääkkeitä, jotka vaikuttavat lähinnä makro- ja mikrokiertoon - pentoksifylliiniin, dipyridamoliin, nikotiinihappovalmisteisiin, buflomediiliin, pyridinolikarbomaattiin, mydokalmiin jne.;
• aineenvaihduntaprosessien (solcoseryl tai aktovegin, tanakan, erilaiset vitamiinit) parantaminen ja aktivointi, mukaan lukien antioksidantit (eri farmakologiset aineet, tupakoinnin lopettaminen, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus jne.);
• ei-farmakologiset menetelmät - fysioterapia, kvanttiterapia, sanatorionhoito, yleinen fyysinen kulttuuri, kävely kävely - tärkein tekijä, joka stimuloi vakuuskiertoa;
• erikseen on tarpeen jakaa monikäyttöisiä lääkkeitä, erityisesti prostanoideja (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - tehokkaimpia raajojen vakavien ja kriittisten verenkiertohäiriöiden hoidossa.

On syytä huomata, että vazaprostan, joka otettiin kliiniseen käytäntöön vuonna 1979, muutti radikaalisti suhtautumistamme tällaisten raskaiden potilaiden konservatiivisen hoidon mahdollisuuksiin.

Erittäin tehokkaat ja systeemiset entsyymihoidon lääkkeet (wobenzym ja phlogenzyme). Monikäyttöiset lääkkeet vaihtelevassa määrin johtavat mikrokierron parantumiseen, verihiutaleiden ja leukosyyttien aktiivisuuden lisääntymiseen, fibrinolyysin aktivoitumiseen, lisääntyneeseen immuniteettiin, vähentyneeseen turvotukseen, kolesterolitasoihin ja moniin muihin vaikutuksiin.

Käytännön työssä kaikki edellä mainitut hoitosuunnat tulee toteuttaa. Lääkärin tehtävänä on määrittää parhaiten tämä kliininen tilanne lääkkeitä (tai muita lääkkeitä) - joka edustaa kullakin hoitosuunnalla ottaen huomioon vaikutusten tehostaminen.

Riskitekijöiden poistamisen osalta (mikäli se on periaatteessa mahdollista) tämä olisi pyrittävä kaikissa tapauksissa, ja tämä on aina tai toisella tavalla edesauttanut hoidon onnistumista kokonaisuutena.

On huomattava, että tämän tehtävän toteuttaminen riippuu suurelta osin potilaan käsityksestä taudin luonteesta ja sen hoidon periaatteista. Lääkärin rooli tässä tapauksessa on kyky vakuuttavasti ja helposti saatavilla olevassa muodossa selittää näiden tekijöiden kielteiset vaikutukset. Riskitekijöiden vaikutusten rajoittaminen sisältää myös useita lääkkeitä.

Tämä viittaa lipidien aineenvaihdunnan korjaamiseen, veren hyytymisjärjestelmän muutoksiin, homokysteiinin (foolihapon saanti, vitamiinit B6 ja B12), virtsahapon (allopurinoli, losartaani, iraradipiini) jne.

Otamme huomioon verihiutaleiden antiaggreganttien käytön, toisin sanoen yhden tärkeimmistä farmakoterapian aloista OAANK-potilaiden hoidossa. verihiutaleiden lisääntyneen aktiivisuuden estäjät, jotka kehittyvät, kun valtimon seinä on vahingoittunut.

Nämä lääkkeet vähentävät verihiutaleiden erittymistä, vähentävät niiden tarttumista endoteeliin, parantavat endoteelifunktiota ja stabiloivat ateroskleroottisia plakkeja, mikä estää akuuttien iskeemisten oireyhtymien kehittymisen.

Tämä ilmenee kliinisesti mikrokierron parantumisena, tromboosiriskin vähenemisenä, aterogeneesin estämisenä, kävelykyvyn lisääntymisenä, so. alaraajojen valtimoiden vajaatoiminnan regressio.

Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet sisältävät ensinnäkin aspiriinia (annos 50 - 325 mg päivässä). Sen haittapuolet - ulcerogeeninen vaikutus, vaikutuksen heikko ennustettavuus selkeän annosriippuvuuden puuttuessa - rajoittavat kuitenkin merkittävästi sen kliinistä käyttöä.

Näillä puutteilla ei käytännössä ole selektiivisiä verihiutaleiden reseptorien antagonisteja ADP: lle tienopyridiiniryhmästä - erityisesti klopidogreelistä (hydrofluoridi) ja tiklopidiinista (tiklo).

Lääkkeet ovat hyvin siedettyjä ja niitä voidaan käyttää pitkään. Klopidogreelin tavanomainen terapeuttinen annos on 75 mg päivässä, tiklopidiini - 500 mg päivässä. Nopean vaikutuksen aikaansaamiseksi (mikä voi olla tarpeen ennen kaikkea kardiologisessa käytännössä) käytetään latausannoksia (300 mg klopidogreeliä tai 750 mg tiklopidiinia kerran ja sitten siirtyminen standardiannokseen).

Verihiutaleiden vastaisen vaikutuksen tehostaminen voidaan saavuttaa yhdistämällä aspiriinia tienopyridiiniryhmän valmisteisiin (fluorivety, tiklo, tiklid). Tämä on tehtävä tapauksissa, joissa on vakavia ateroskleroottisia häiriöitä (esimerkiksi aikaisempi sydänkohtaus tai iskeeminen aivohalvaus).

Tämän lähestymistavan tehokkuus on perusteltua myös usein esiintyvillä aspiriiniresistensseillä. On korostettava, että verihiutaleiden vastaiset lääkkeet tehostavat monien muiden lääkkeiden, erityisesti pentoksifylliinin, nikotiinihapon, dipyridamolin, toimintaa. Lisääntyneen verihiutaleiden aktiivisuuden vähentäminen vaikuttaa myös tupakoinnin lopettamiseen, fyysisen rasituksen lisääntymiseen, lipidiä alentavaan hoitoon.

Verihiutaleiden vastaisen hoidon rooli diabetes mellituspotilailla on erittäin tärkeää, sillä mikroangiopatian ja sen vakavimman muodon, neuropatian, kehittyminen on erityisen tyypillistä.

Toinen yhtä tärkeä OAANK-potilaan konservatiivisen hoidon suunta on lipidimetabolian häiriöiden korjaaminen, mukaan lukien farmakoterapia (statiinit, omega-3-lääkkeet, valkosipulivalmisteet, kalsiumantagonistit, antioksidantit), lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, tupakoinnin lopettaminen, järkevä ruokavalio, johon liittyy ensisijaisesti overeating, eläinrasvojen ja hiilihydraattien rajoittaminen.

Tämä suunta on myös pakollinen ja elämää varten se voidaan toteuttaa sekä yhden edellä mainitun lääkkeen jatkuvana annoksena (tavallisesti statiinien tai fibraattien ryhmästä) että vuorotellen ottamalla erilaisia ​​lääkkeitä, jotka vaikuttavat myös lipidien aineenvaihduntaan, mutta vähemmän ilmeisiä.

Terapeuttinen lipidia alentava aine on kehitetty Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston Fishant-S: n tiedekuntien klinikalla. Se on biologisesti aktiivinen ravintolisä, joka perustuu valkoiseen öljyyn (vaseliinin öljyn puhtaimpaan osaan) ja pektiiniin. Tämän seurauksena luodaan monimutkainen monikomponenttinen mikroemulsio, joka edistää metabolisten prosessien parantumista.

Fishant-S voidaan myös liittää aktiivisiin kelaattoreihin. Sen toiminnan perustana on sappihappojen enterohepaattisen kierron estäminen (suoritetaan valkoisen öljyn avulla pektiini-agar-kapselissa) ja niiden evakuointi kehosta. Pektiini ja agar-agar, joka on osa FISHANT-S: tä, auttaa myös normalisoimaan suoliston mikroflooraa.

Tämän työkalun ero on sen ainesosien inertia, jotka eivät imeydy ruoansulatuskanavaan eivätkä heikennä maksan toimintaa. Tämän seurauksena kolesterolin ja sen fraktioiden taso kehossa vähenee merkittävästi. FISHANT-S otetaan kerran viikossa. Vastaanotossaan ehkä tuolin lyhyen aikavälin rentoutuminen.

Veren antioksidanttiaktiivisuuden lisääntyminen merkitsee tupakoinnin lopettamista, liikuntaa ja lääkehoitoa (E-, A-, C-vitamiinit, valkosipulivalmisteet, luonnon- ja synteettiset antioksidantit).

Saamista varten vasoaktiivisten lääkeaineiden on suora vaikutus hemodynamiikka, erityisesti verisuonten sävy ja mikroverenkiertoa (pentoksifylliini, dipyridamoli, prostanoidien, nikotiinihappo lääkkeet reopoligljukin, Buflomedil, naftidrofuryyli, piridinolkarbomat, kalsium dobesilaattina, sulodeksidi, jne.).

Metabolisten häiriöiden korjaamiseksi käytetään erilaisia ​​vitamiineja, mikroelementtejä, systeemistä entsyymihoitoa, tanakaania, solosykeryyliä (Actovegin), immunomodulaattoreita, ATP: tä, AMP: tä, dalargiinia jne. Ruuansulatuskanavan toiminnan normalisointi (dysbakteerin poistaminen) on myös tärkeää.

OAANKin hoidossa käytetään yhä useammin systeemistä entsyymihoitoa, jonka toimintamekanismit vastaavat suuresti tämän taudin patogeneettisiä piirteitä, mikä osaltaan parantaa mikroverenkiertoa, vähentää aterogeenisten lipoproteiinien määrää ja lisää immuniteettia.

Hoidon kesto voi vaihdella suuresti, mutta sen on oltava vähintään 3 kuukautta.

Kun sairaus on vakavampi (kriittinen iskemia, trofiset haavaumat, diabeettinen mikroangiopatia), sinun tulee ensin levittää phlogenzyme (2-3 tablettia 3 kertaa päivässä vähintään 1-2 kuukauden ajan, sitten riippuen erityisestä kliinisestä tilanteesta), sitten Wobenzym (4 - b) 3 kertaa päivässä).

OAANK-potilaiden konservatiivinen hoito sisältää myös harjoittelun kävelyä - lähes ainoa tapahtuma, joka stimuloi vakavaa verenkiertoa (1-2 tuntia kävelyä päivässä iskeemisen kivun saavuttamiseksi kärsivässä raajassa ja pakollinen pysähdys lepoon).

Fysioterapialla ja sairaalahoidon terapialla on myös myönteinen rooli OAANK-potilaiden yleisessä hoito-ohjelmassa.

Olemme vakuuttuneita siitä, että OAANK-potilaiden hoito ei voi olla tehokasta ilman erityisiä nimityskortteja. Ilman niitä potilas eikä lääkäri eivät voi toteuttaa ja seurata selkeästi suosituksia.

Lisäksi ne ovat välttämättömiä eri toimielinten harjoittaman hoidon jatkuvuuden ylläpitämiseksi. Kortin pitää säilyttää sekä potilas että hoitava lääkäri. Sen läsnäolo mahdollistaa myös lääkäriasiantuntijoiden suosittelemien terapeuttisten toimenpiteiden koordinoidun toteutuksen. Myös lääkkeiden kulutuksen kirjanpito helpottuu.

Tällaista lähestymistapaa OAANK-potilaiden hoidossa pidämme taloudellisesti edullisena, koska suurimmalla osalla potilaista on mahdollista pysäyttää alaraajojen valtimon vajaatoiminta. Laskelmien mukaan OAANK-potilaiden yksinkertaisimman hoitovaihtoehdon kustannukset ovat noin 6,5 tuhatta ruplaa vuodessa.

Käyttämällä kalliimpia lääkkeitä, joita tarvitaan sairauden vakavampiin vaiheisiin, jopa 20 000 ruplaa, perifeerisen verenkierron dekompensoinnilla, hoidon kustannukset nousevat 40 tuhanteen ruplaan. Kuntoutustoimenpiteiden kustannukset ovat erityisen korkeat (sekä potilaiden että sairaanhoitolaitosten) osalta, kun kyseessä on kärsimän raajan amputointi.

Tästä syystä oikea-aikainen ja riittävä ja tehokas hoito näyttää perustellulta sekä kliinisestä että taloudellisesta näkökulmasta.

Jälleen kerran pidämme välttämättömänä korostaa OAANKin lääketieteellisen prosessin järjestämisen ytimessä tapahtuvan seurannan merkitystä.

Se sisältää:

• potilaiden kuuleminen vähintään 2 kertaa vuodessa ja useammin vaikeissa valtimoiden vajaatoimintavaiheissa. Samalla seurataan lääkärin määräysten täyttymistä, annetaan lisää suosituksia;

• hoidon tehokkuuden määrittäminen:
- arvioida mahdollisuutta kävellä portaissa, jotka on kirjattava poliklinikalle (rekisteröinti metreissä on epätarkka);
- määritetään ateroskleroottisen prosessin dynamiikka sekä alaraajojen valtimoissa että muissa verisuonten alueilla käyttäen ultraäänitutkimusta;
- nilkka-brachiaalisen indeksin dynamiikan rekisteröinti, joka on perifeerisen verenkierron tilaa kuvaava tärkein ja helpoin indikaattori;
- lipidimetabolian hallinta.

Samanaikaisesti sairauksien hoito on tärkeää. Ensinnäkin tämä viittaa sepelvaltimotautiin, aivoverenkierron vajaatoimintaan, valtimoverenpaineeseen ja diabetes mellitukseen. Niillä voi olla merkittävä vaikutus OAANK-potilaan hoito-ohjelman luonteeseen ja sen ennusteeseen.

Tutustuaan edellä mainittuihin laitoksiin syntyy täysin looginen kysymys - kuka pitäisi toteuttaa ne käytännössä? Nykyisin anchologist-terapeutin tehtävät vakiintuneiden perinteiden vuoksi suorittavat poliklinikkojen kirurgit, joiden jatkokoulutus edellyttää järjestämistä jatkokoulutukseen.

Tulevaisuudessa tarvitaan angiologian ja verisuonikirurgian erikoislääkärin hyväksynnän ja henkilöstökysymysten ratkaisun jälkeen angiologisten kaappien organisointi poliklinikoilla ja myöhemmin interpololyliinisissä angiologisissa keskuksissa, joissa pätevin lääketieteellinen henkilökunta ja nykyaikaisemmat diagnostiset laitteet keskittyvät.

Näiden keskusten pääasiallinen tehtävä on neuvoa-antava työ. Tällä hetkellä OANKKin hoitoprosessin pääjohtaja on edelleen piiriklinikan kirurgi.

Monien vuosien kokemuksen perusteella uskomme, että riittävän konservatiivinen hoito, joka suoritetaan pääasiassa avohoidossa, voi merkittävästi lisätä tyydyttävien lopputulosten kroonisen valtimoiden vajaatoiminnan hoidon tuloksia. Tämän tehtävän toteuttaminen ei edellytä merkittävien aineellisten resurssien osallistumista.