Vaihtuva hemiplegia lapsilla

AI Krapivkin, P.A. Temin, M.A. Lobov

Venäjän federaation terveysministeriön Moskovan lastenlääketieteen tutkimuslaitos; Moskovan alueellinen tutkimusklinikka. MF Vladimir

Yhteenvetona on maailman kirjallisuuden tiedot vaihtelevan hemiplegian oireyhtymästä lapsilla. Esitellään taudin diagnoosin kriteerit ja erilaiset patologiset tilat, joihin liittyy akuutti pareseoksen kehittyminen tai raajojen halvaus.

lapset, vuorotellen hemiplegia, hyökkäys.

S. Verret ja J. Steel kuvailivat ensin taudin kliinisiä ilmenemismuotoja vuonna 1971 [1]. Aluksi tätä patologista tilannetta pidettiin paroksysmaalisena [2] tai basaalisen migreenin varianttina [3, 4].

Vuonna 1980 I. Krageloh ja J. Aicardi laativat kirjallisuudessa aiemmin kuvattujen tapausten yleisen analyysin perusteella taudin tärkeimmät diagnostiset kriteerit [5]: 2–18 kuukauden ikäisten ilmentymien; toistuvat hemiplegian hyökkäykset; okulomotoristen häiriöiden esiintyminen paroksismin aikana; autonomiset häiriöt, jotka liittyvät suoraan hemiplegian jaksoihin; muutokset neurologisessa tilassa ja neuropsykinen kehitysviive.

N. Sakuragawa [6] ehdotti oireyhtymän lisädiagnostiikkakriteeriä - mahdollisten metabolisten ja verisuonitautien poissulkemista, joka mahdollistaa tämän patologisen tilan diagnosoinnin.

Vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän etiologiaa ja patogeneesiä ei ymmärretä hyvin. Kirjallisuudessa on olemassa verisuonten [7, 8], neurometabolisten [9, 10] patofysiologisten mekanismien käsitteitä, jotka perustuvat taudin kliinisten oireiden kehittymiseen. Raporttien mukaan satunnaisista tapauksista, joissa esiintyy patologista tilaa, on kuvattu peräkkäinen vaihtoehto vaihtelevasta hemiplegian oireyhtymästä [11]. Perheen sukututkimus osoittaa, että taudin perinnöllisyys on mahdollista. Tutkimus karyotyypistä koettimissa paljasti translokaation 46, XY, t (3: 9) (p26; q34) [11].

Vaihtelevan hemiplegian esiintymistiheyttä populaatiossa ei ole osoitettu.

Kliiniset ominaisuudet. Sairaus ilmenee pääsääntöisesti ensimmäisillä 1,5-vuotiaina, ja huippu on kliinisten oireiden ilmentymisessä 5-9 kuukauden iässä. Useat julkaisut raportoivat kuitenkin tapauksista, joissa debyytti oli myöhemmin yksi vuosi, 8 kuukautta [12], 3 vuotta [13], 4 vuotta 8 kuukautta [14], 13 vuotta [15].

Vaihtelevasta hemiplegiasta kärsivien lasten kliinisen kuvan havaintojen mukaan 1/3 potilaista, tetraparesis - 2/3: ssa, havaitaan puolen kehon halvausta hyökkäyksen aikana. Raajojen lihasvärin muutokset hyökkäysten aikana ovat pääsääntöisesti luonteeltaan. 13%: lla potilaista tapahtuu myös muutoksia.

Oireille on ominaista raajojen dystoniset asennukset, koreoatetoidiliikkeet, nystagmi, silmämunojen dyskinesia.

Vaihtelevan hemiplegian hyökkäysten kesto vaihtelee useista tunneista useisiin päiviin. 70 prosentissa tapauksista raajojen toimintojen palauttaminen tapahtuu yleensä suhteellisen nopeasti 30 minuutin kuluessa. Raajojen motorisen toiminnan normalisointi edistää lepoa ja unta. Samaan aikaan lapsilla voi esiintyä toistuva jakso 10-20 minuutin kuluttua heräämisen jälkeen.

Vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän hyökkäykset tapahtuvat yleensä useita kertoja kuukaudessa. Joskus jaksojen taajuus kasvaa useita kertoja päivässä.

78,3% tapauksista liittyy erilaisiin neurologisen tilan muutoksiin. Vaihtuvan hemiplegian episodeihin liittyvien tärkeimpien neurologisten oireiden luonne ja esiintymistiheys: silmämunojen epänormaalit liikkeet - 65,2%, perifeeristen hermojen häiriöt - 52,2%, tonic-jännityksen jaksot - 39,1%, kasvojen heikkous - 34,8%, nielemisvaikeudet - 30,4%, dystoniset asennot - 17,4%, koreoatetoosi - 13%, dysarthria - 13%.

On myös huomattava, että joskus neurologiset häiriöt tahattomien liikkeiden, ataksian, nystagmin muodossa voivat säilyä interkotaalisessa jaksossa.

Noin puolella potilaista, jotka kärsivät vaihtelevan hemiplegian oireyhtymästä, on epileptisiä paroksismeja. Useimmissa tapauksissa kohtaukset ovat yleistettyjä, vaikka joillakin potilailla oli myös osittaisia ​​kohtauksia.

Yksi vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän tärkeimmistä ilmenemismuodoista on neuropsykinen kehitysviive: 43%: lla potilaista on kohtalaisen henkisen kyvyn lasku, 1/3 osoittaa syvällistä henkistä ja puheentuntumista.

Vanhemmilla lapsilla vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän kehittymistä edeltää aura päänsärkynä, neurovegetatiivisena hyperpneana ja käyttäytymismuutoksina (rasittavuus, aggressio).

Provokatiiviset tekijät. 2/3 potilaista, jotka kärsivät vaihtelevan hemiplegian oireyhtymästä, tunnistetaan taudin akuutin jakson kehittymistä herättäviä tekijöitä. Merkittävimmät ovat: emotionaalinen stressi, pelko; vahva itku; hypotermia; ilmakehän paineen muutos.

Varten. Vaihtuvan hemiplegian oireyhtymälle on ominaista toistuvat hemiplegisten hyökkäysten jaksot, jotka johtavat neurologisten häiriöiden kehittymiseen ja henkisen kehityksen tason vähenemiseen.

Tiedot laboratorio- ja toiminnallisista tutkimuksista. Kun biokemiallisia tutkimuksia veren ja virtsan erityisistä muutoksista vuorotellen hemiplegian oireyhtymään ei havaita. Kloori-ionien verihiutaleiden lukumäärän kasvu potilaiden veressä ilmoitettiin [14].

D. Bernardina et al. [7] suoritettaessa elektroenkefalografista tutkimusta 2/3 vuorottelevista hemiplegiasta kärsivistä lapsista havaitaan spesifisiä muutoksia eri lokalisoinnin hitaiden aaltojen muodossa. Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden muutoksia havaitaan sekä hyökkäyksessä että interkotaalisessa jaksossa. Tyypillisten epileptisten oireiden puuttuminen mahdollistaa tutkimusdatan käytön epileptisten oireyhtymien erilaista diagnoosia varten.

Tietokonetomografiaa ja magneettiresonanssikuvausta aivoista, jotka ovat spesifisiä vuorotellen hemiplegian oireyhtymälle, ei havaittu [13, 14]. Doppler-tutkimus voi paljastaa aivojen suurten pallonpuoliskojen hemodynamiikan epäsymmetrian. Positronipäästötomografia interkotaalisessa jaksossa paljastaa glukoosin perfuusion vähenemisen keskisydämen valuma-alueella. Tämän tutkimuksen aikana akuutin jakson aikana havaitaan aivojen aineenvaihduntaprosessien yleinen merkittävä väheneminen [10, 13].

Venäjän hyväntekeväisyysjärjestöjen liitto (FOR)

Hemiplegia (sana, joka on peräisin kreikasta. Hemi- ja semi-stege-lakko, tappio) on tila, jolle on ominaista yksipuolinen halvaus, nimittäin henkilön kyvyn tehdä vapaaehtoisia liikkeitä kädellään ja jalallaan yhdellä puolella. Vähemmän yleinen on kaksinkertainen hemiplegia, jossa kaikki neljä raajaa ovat alttiita halvaukselle.

Lasten hemiplegia on usein seurausta aivojen häiriöistä. Yleensä hemiplegiaa on useita. Sairaus esiintyy aikuisilla ja lapsilla. Syistä riippuen se voi tietysti olla monenlaisia ​​ja vaatia erilaisia ​​hoitomenetelmiä. Tällainen oireyhtymä, kuten spastinen hemiplegia, esiintyy usein infantiilisessä aivopahvissa, harvoin vuorottelevaa ja kontralateraalista hemiplegiaa voidaan havaita.

Hemiplegian tyypit

Hemiplegiaa on kaksi: orgaaninen ja toiminnallinen. Ensimmäinen tyyppi voi kehittyä aivoverenkierron heikentyessä (tromboosi, aivoverisuonitulehdus tai verenvuoto) kasvaimen esiintymisen tai aivojen tulehdussairauksien (enkefaliitti, aivokalvontulehdus, araknoidiitti jne.) Kehittymisen vuoksi. Lapsuuden hemiplegian syistä ovat pääasiassa orgaaniset häiriöt.

Orgaaniset oikean- tai vasemmanpuoleiset hemiplegiat johtuvat keskushermoston patologisen prosessin vahingoittumisesta. Halvaantuneissa raajoissa lihasjännitys lisääntyy, jänne refleksit lisääntyvät ja patologiset refleksit saattavat näkyä. Yksipuolinen tai kaksinkertainen hemiplegia yhdistetään kasvojen lihasten osittaiseen toimintahäiriöön.

Funktionaalinen hemiplegia esiintyy hysteerian ilmentymisenä. Se on helppo erottaa orgaanisesta, jos mitään vastaavia oireita ei esiinny, paitsi suoraan raajojen halvaantuminen kehon toiselle puolelle (vasen tai oikea hemiplegia). Hän läpäisee, toisin kuin orgaaninen - yksi - tai kahdenvälinen, ristiriitainen tai spastinen hemiplegia, ilman jälkiä.

Epäsuora hemiplegia on raajojen raajan halvaus. Se voi esiintyä useissa aivovaurion oireissa. Vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän kehittymiselle on ominaista epäsodinen halvaus, joka kestää useita minuutteja useita päiviä. Tämä on harvinainen sairaus, joka ilmenee varhaisessa iässä, jolloin tapahtuu vahingoittuvan kehon sivun halvaantuminen. Vaihtelevalla hemiplegialla on silmämunojen dyskinesia, dystoniset asennukset ja muut tyypilliset oireet. Kuten muutkin lajit, vuorotteleva hemiplegia johtaa kognitiivisen vajaatoiminnan etenemiseen.

Hemiplegia-hoito

Hemiplegian hoidon tarkoituksena on poistaa taustalla oleva sairaus, josta tuli sen syy. Hoidon tehokkuuden lisäämiseksi on välttämätöntä aloittaa terapeuttinen hieronta ja erityisesti valittu voimistelu yksisuuntaisille, kaksois- tai kontralateraalisille hemiplegioille ajoissa. Jos haluat palauttaa raajat normaaliin liikkuvuuteen, potilaille määrätään lääkkeitä, jotka stimuloivat hermostoa ja keinoja vähentää lihaksen sävyä spastisessa hemiplegiassa.

On tärkeää aloittaa kaikkien käytettävissä olevien terapeuttisten menetelmien soveltaminen ja sen jatkuvuus. Esimerkiksi spastisen hemiplegian hoito voi täysin palauttaa moottorin kyvyt. Psyykkistä kehitystä ja oppimiskykyä voidaan kompensoida ja normalisoida riippuen siitä, mitkä aivojen alueet vaikuttivat ja kuinka voimakkaasti.

Auta lapsia hemiplegiassa

Tällä hetkellä säätiömme ei ole lapsilla, joilla on tämä diagnoosi. Voit kuitenkin auttaa sairaita lapsia muilla diagnooseilla!

Vaihtuva hemiplegia lapsilla

HEMIPLEGIA (hemiplegia; kreikka. Hemi-semi + plege-aivohalvaus) - puolen kehon lihasten halvaus kortikosterinaalisen (pyramidisen) reitin keskushermon johtumishäiriön seurauksena. Yhden raajan halvausta kutsutaan monoplegiaksi. Osittain ilmaistua halvaantumista kutsutaan pareseeksi; kehon toisen puolen lihasten pareseesi - hemipareesi, yhden raajan paresis - monopareesi; G., joka aiheutuu "selkäytimen vahingoittumisesta saman nimisen osapuolen puolella vahingon keskellä, - ipsilateraalinen hemiplegia.

Sisältö

Etiologia ja patogeneesi

G. kehittyy aivojen ja selkäydin orgaanisten vaurioiden kanssa, aivoverenkiertohäiriöt (verenvuoto, valtimotromboosi ja embolia, laskimotromboosi, aivoverisuonit), tarttuvat prosessit (fokusaalinen enkefaliitti, aivojen paise, aivokalvontulehdus), syntymävammat, demyelinoituminen ja perinnölliset sairaudet, vammat, kasvaimet, aivojen tai selkäytimen loiset.

G. syntyy, kun kortiko-spinaalisen (pyramidisen) reitin motorinen neuroni kulkee aivokuoresta selkäydin etu-sarven motorisiin soluihin. Kortikospinaalinen polku alkaa lähinnä gyrus- ja paracentral lobule -kuoren kuoren (3. ja 5. kerros) soluissa ja menee sisäkapseliin, joka muodostaa säteilevän kruunun, joka kulkee kapselin takaosan reiteen läpi ja joka sijaitsee sen etuosassa 2/3 aivokannasta., silta (varolit), aivot, kaudaalisessa osassa, johon useimpien sen kuitujen leikkauspiste esiintyy, ja sitten menee selkäytimeen etusarven soluihin. Risteytetyt kuidut kulkevat selkäytimen sivureunoissa ja leikkaamattomissa kuiduissa - etupuolella. Pyramidiradan suurimman osan päällekkäisyyden vuoksi aivoissa olevan leesion kanssa G. esiintyy vaurioitumispistettä vastapäätä olevalla puolella. Kortiko-ydinreitti kulkee aivojen esiasteen gyrus-aivokuoresta sisäisen kapselin polven läpi, risteytyy aivokannan eri tasoilla ja päättyy kraniaalisten hermojen motoristen ytimien soluihin. G: ssä ei ole vain raajojen, vaan myös kasvojen ja kielen lihaksia.

Pyramidijärjestelmä (ks.) Toimii läheisessä yhteydessä eri järjestelmiin, erityisesti ekstrapyramidaaliseen järjestelmään (katso), strially pallidary -järjestelmään, pikkuaivoon (katso), retikulaariseen muodostumiseen (katso) ja talamukseen (katso) ja toimii toisiinsa järjestelmillä, jotka havaitsevat afferenttiset (proprioseptiset jne.) impulssit. Aivokuoresta tulevien jättimäisten pyramidisten neurosyyttien (Betz-solujen) aksonit ovat polullaan yhteydessä useisiin interkaloituneisiin neuroneihin; tämä takaa paitsi monosynaptalin johtamisen myös monisynaptaalisen impulssien johtamisen ja erilaisten G-muotojen omaperäisyyden - pyramidi, pyramidi-ekstrapyramidaalinen, pyramidi-cerebellar, pyramidi-talamis G.

Kliininen kuva

G: n halvaantumisella on kaikki halvausominaisuudet, jotka kehittyvät, kun keski-motorinen neuroni vaikuttaa, niin sanottu. keskeinen halvaus (ks. halvaus, pareseesi).

Refleksikaaret keskeisellä halvauksella säilyvät ja tulevat vähitellen lisääntyvään ärtyneisyyteen, minkä seurauksena halvaantuneiden lihasten refleksit ja lihassävy ovat koholla - hyperreflex, hypertensiiviset halvaukset. Pyramidisessa G: ssä havaitaan seuraavat tunnusomaiset oireet:

1) raajojen halvaus eli aktiivisten liikkeiden ja lujuuden puuttuminen ylä- ja alaraajoihin leesion vastakkaisella puolella;

2) spastinen hypertensio, lihaksen sävy lisääntyy joustimissa, prokulaattoreissa ja käsivarren ja jalkojen extensorien ja reiden adduktorien adduktoreissa; Lihasävyn tutkimuksessa havaitaan "penknife": n oire (alkuvaiheessa, esimerkiksi kun kyynärvarsi on pidennetty, lihasjännityksen takia on työntyminen, joka sitten laskee);

3) jänne- ja periosteaalinen refleksit halvaantuneissa raajoissa (hyperreflexia), refleksiliikkeiden amplitudi kasvaa, refleksogeeninen vyöhyke laajenee;

4) vatsan refleksit G.: n puolella vähenevät;

5) yhteiset refleksit vähenevät: Mayerin oire (peukalon vastakohta, kun pääkannatin III on taivutettu ja: IV-sormet) ja Lerin oire (käden taipuminen kädellä käden ja sormien passiivisessa taivutuksessa);

6) ala- ja yläreunoissa esiintyvät patolit ja refleksit: Babinsky, Gordon, Oppenheim, Sheffer, Redlich (extensor-tyyppi) ja Rossolimo, Bechterew-Mendel, Zhukovsky, Bekhterev II (flexion-tyyppinen) refleksejä, adduktori-refleksejä lyömäsoittimet, pohja, lantion luusto);

7) suojaavat refleksit, joissa on nociseptiivisiä ärsytyksiä - jalan taivuttaminen piilossa, jäähdytys eetterillä tai sormien taivutus tapahtuu Mari-Fuan mukaan (ks. Marie-Foy-refleksit, Reflex-patologinen);

8) ystävällisiä liikkeitä globaalien, koordinoitujen tai harvemmin jäljittelevien synkineesien muodossa, erityisesti Raimistan synkineesiä (ks. Synkinesia). EMG: ssä havaitaan keskusparalyytille ominaisia ​​muutoksia, sähköisen kiihtyvyyden tutkimuksessa ei ole reaktiota uudestisyntymisestä. Pitkäkestoisella G.: lla kehittyy lievä lihas atrofia. On myös kasvullisia häiriöitä (vasomotori, trofia, pilomotori, ihon lämpötilan rikkominen, hikoilu jne.). Hemiplegic- ja hemiparetic-oireiden komplekseja ovat liikkeiden rajoittaminen tai puuttuminen, lihasvoiman pieneneminen, lihaskudoksen muutokset, patoli, synkineesi ja suojaavat refleksit.

G. on eri vaihtoehtoja riippuen tappion lokalisoinnista (välilehti), vaiheen ja merkin patolista, sairauden prosessista ja etiologiasta.

G.: n kehitys ja moottoritoimintojen heikkenemisen vakavuus ja niiden dynamiikka riippuvat pyramidijärjestelmän vaurioiden koosta ja syvyydestä sekä kompensoivista ominaisuuksista. Kapeampi vaurio ja sitä lähempänä se on aivokuorelle, sitä enemmän ehtoja parezikselle, eikä halvaantumiselle.

Vaurion sijainnista riippuen erotetaan seuraavat G.-muodot.

Kortikaalinen hemiplegia ilmenee, kun moottorikuoren vaikutus vaikuttaa; gyrus-etu- ja paracentral lobule (kruralnaya G.) ylemmän osan tappion takia jalan toiminta on pääasiassa heikentynyt ja alemman osan tappio, kasvojen ja kielen käsivarren ja lihasten toiminta (brachiocephalic G.). Näissä tapauksissa voimme puhua hemipareesista, koska täydellistä halvaantumista ei havaita. Kourun ylemmän kahden kerroksen tappion takana keskellä olevan gyrus-alueen alueella esiintyy supranukleaarista G., reunalle on tunnusomaista toimintojen nopea elpyminen. Kaikkien kuuden G: n kerroksen tappio on selvempi, ja elpyminen on hitaampaa. Kortikaalista G., joka esiintyy premotorialueen vaurioitumisella, on ominaista varhainen spastisuus, jänteiden hyperreflexia, jalka-klooni, käsi, sormet, globaali synkineesi, jalkojen sisäinen pyöriminen, synkinesioiden, Rossolimo-refleksin, kohdunkaulan ja tonisten refleksien jne. Koordinointi jne. kentän tappion kanssa 4.

Oikeanpuoleinen kortikaalinen G., jossa vaurio on levinnyt vasemman pallonpuoliskon etummaisen lobe- tai temporaalisen lohkon takaosaan, yhdistetään usein puhe- ja kirjoituskyvyn heikkenemiseen (oikeakätisissä).

Suprakapsulaarinen hemiplegia on ominaista taipumukselle dissosioituneelle tyypille, jossa leesion paikannus on aivopuoliskon aivokuoren lähellä ja varren ja jalkojen suhteellisen tasainen vaurio, jolloin vaurio on lähempänä sisäistä kapselia.

Pyramidi-ekstrapyramidaalinen hemiplegia (kortikaalinen-subkortikaalinen) ilmenee keskushermoston oireina yhdistettynä ekstrapyramidaalisen järjestelmän vaurion oireisiin, käsien ja sormien kehittyneisiin asentoihin, tonic-kouristuksiin (”liikkuvat” kontraktiot), hyperkineesiin (koreosforma, atetoidi, hemiballinen, sydänlihaksen sydänlihaksia ja myokardiomyopatia. joskus ”automatisoiduilla eleillä” raajojen homolateraalisissa vaurioissa. Pyramidaaliselle aivojen hemiplegialle on tunnusomaista G.: n merkkien yhdistelmä aivoihin.

Pyramidinen talamishemiplegia. Pyramidiradan ja kukkulan tappio aiheuttaa G.: n yhdessä hyperpatian ja liiallisen refleksiliikkeen, pseudoatetoosin, imitatiivisen synkineesin, taipumuksen taipua jalkojen kontraktiota ja sormien extensoriasennusta (kuva 1).

Kapselisen hemiplegian, jossa on sisäisen kapselin vaurio, on tunnusomaista G.: n ja hemianestesian yhdistelmä, toisinaan homonyymisellä hemianopialla (katso), halvaantumisen pysyvyydestä, hitaiden ja epätäydellisten toimintahäiriöiden palautumisesta.

Vaihtuva hemiplegia ilmenee kraniaalisen hermon vaurioitumisen kohdalla tarkennuksen puolella ja G. vastakkaisella puolella (katso Vaihtosyndroomat).

Vaihtuva optinen pyramidinen hemiplegia johtuu kaulavaltimon tukkeutumisesta. Se ilmenee sokeudessa yhdessä silmässä ja G. vastakkaisella puolella.

Ristin hemiplegia tapahtuu, kun pyramidit leikkaavat veren alemmassa osassa.

Spinaalinen hemiplegia tapahtuu selkäytimen vaurioitumisella ja eroaa aivojen muodoista, jos kallon hermojen toiminta ei ole heikentynyt. G. esiintyy selkäytimen puolivahingolla (ks. Brown-Sekaran oireyhtymä), kohdunkaulan ylemmän selkäytimen keskuksen paikannuksessa (alemman kohdunkaulan ja selkäydin alemman selkäydin vaurioitumisen takia kehittyy hitaasti käsivarren paresis ja jalkojen spastinen halvaus).

Prosessi riippuu vaiheesta riippuen seuraavista lomakkeista: G.

Diasiskeeminen hemiplegia esiintyy akuutissa kooman jaksossa, joka johtuu paitsi fokaalisesta aivovauriosta, mutta myös "hermostunut sokki" tai transneuronaalisesta vaikutuksesta asynapsy (ks. Diaskhiz). G: lle tyypillinen lihasten hypotonia, jolla ei ole spastisuutta, on ominaista. Jalkojen pyöriminen on oireita ulospäin (kuva 2); muuttaa halvaantuneen jalan asemaa ja ota tämä paikka, leikkauksessa on terve jalka, se on mahdotonta. Ominaisuus oire hypotensiossa vuosisadan puolella G., joka koostuu siitä, että halvaantunut yläluomi voidaan nostaa ilman vastustusta ja laskeutua hitaasti ilman silmämunan täysin sulkemista. G: n puolella "purjehtii" poskea jokaisella uloshengityksellä, iholla (vatsa, istukka), sarveiskalvon refleksejä puuttuu, jänne refleksit vähenevät patolin, Babinski-refleksin ja suojaavien flexor-refleksien läsnä ollessa lyhentämällä (taivuttamalla) jalat kolmessa nivelessä. Joskus vaurion puolella on raajojen suojaava-refleksi-reaktio, joka kohdistuu G.: n puolella tapahtuvaan stimulaatioon, ja automatisoitu gestulaatio. G. varhaisen hyperkinesian akuutissa apoplektisen kooman jaksossa voidaan havaita jalkojen varhainen klooni ja patella, väkivaltaiset muutokset raajojen asemassa - gormetoniya tai epävakaa varhainen lihaksen hypertensio.

Edistyvä hemiplegia syntyy pitkittyneen kurssipatolin, prosessin aikana. Sille on tunnusomaista raajojen pakkoasento, kontraktiot, erilaiset muodot (taivutus, ekstensori, prokuraattori), lokalisointi (käden kontraktiot, jalat), ilmenemismuodon mukaan (pysyvä, tonististen kouristusten muodossa) ja esiintymisajan mukaan (varhainen ja myöhäinen). Hyperpronatorista kontraktiota leimaa käden hemi-hyperpronaa- tio, jossa on sormien jatke tai liiallinen taivutus, voimakas hypertensio prikaattoreissa (kuvio 3). Halvaantuneen käden yliherkistyvä kontraktius on ominaista käsivarren ja käden liiallinen supinaatio. Subkorttisten solmujen häviämisellä havaitaan erikoisurakkeita, joissa on raajojen äärimmäinen asento: ohjeellinen kontraktio (indeksi- ja keskisormet); ”Thalamic-käsi”, jossa sormien hyperextension päähän; hyper-supinatorinen kontraktio, jossa jalka on terävä; hemiflexorin hemipleginen kontraktio (ylä- ja alaraajojen taivutus halvaantuneella puolella) yhdistettynä alarajan ja reiteen taipumiseen, sieppaukseen tai harvemmin hyperduktioon. Myöhemmät hemiplegiset kontraktiot sisältävät Wernicke-Mann-kontraktion, joka on seurausta pitkittyneestä Wernicke-Mann-asennosta: yläraajo pienenee kehoon, alaraa alas lasketaan, kyynärvarsi on taivutettu, lävistetty, käsi ja sormet ovat lievästi taivutettuja, alaraajoja pienennetään, reiteen ja sääriluu pienenevät, reidet ja sääriluu laajenevat, jalka kääntyy sisällä.

Regressiivinen hemiplegia ilmenee sairauden palautumisaikana. Sille on tunnusomaista häirittyjen liikkeiden johdonmukainen palauttaminen. Halvaantuneen jalan toiminta palautuu tavallisesti nopeammin kuin aseet, proksimaalisten raajojen liikkeet näkyvät aikaisemmin kuin distaaliset. Erityisen myöhäistä on sormien erilaistuneimpien liikkeiden palauttaminen. Käden ja sormien pidennyksen funktio jää kauas taivutuksesta, mikä johtaa joustaviin liikkeisiin ja taivutusasennossa vallitseviin taipumissynergioihin kontraktioiden aikana. Proksimaalisen osan liikkeet palautetaan melko nopeasti, koska niiden toteuttamiseen osallistuu paitsi pyramidin lisäksi myös Extrapyramidal-järjestelmä. Spastinen regressiivinen G. akuutti, epiduraalinen hematoma - kevyen ajan ja subduraalisen hematoomin jälkeen - on ominaista: jalka tuodaan eteen- ja ulospäin, ikään kuin kuvattaisiin puolipyöriä tai liikettä, jonka leikkuri tekee (”leikkiminen”), jalka Tämä on vapaassa asennossa ja koskettaa lattiaa kävelemällä varpaan.

Palautetut heikentyneet liikkeet ovat alun perin epäjohdonmukaisia, ne suoritetaan vaivattomasti ja niihin liittyy synkinesioita. Liikkuvuuden palauttamisprosessissa lihaksen sävy kasvaa aluksi, näissä lihaksissa esiintyy ystävällisiä liikkeitä. Synkinesiat näkyvät aikaisemmin: käden taipuminen ja primaatio, kyynärvarsi (kuva 4) ja käden abstraktio ja reiteen, alaraajan ja jalkojen pidennys. Sitten on jalkojen ystävällisiä liikkeitä (Strumpellin synkinesia) tai peukaloa (Logran synkinesia), kun potilas yrittää aktiivisesti taivuttaa polvea, Raimista-synkinesian adduktoria ja sieppausta, taivuttamalla alareunaa G: n puolelle taivutettaessa vartalon eteenpäin ja muihin synkinesioihin.

Jäljellä olevana ajanjaksona, kun palautetaan heikentyneet toiminnot, hemipareesit jäävät yleensä lisääntyneiden jänteiden refleksien, lihasten ja patolin, taivutus- ja extensorrefleksien sekä Wernicke-Mann-tyyppisen kävelyn kanssa.

G. kurssi riippuu patologisen prosessin luonteesta ja taudin etiologiasta. Kun ulkopuoliset prosessit (tuumori, kysta, subarahnoidaalinen verenvuoto) G. toisinaan yhdistyvät paikallisiin epileptisiin kohtauksiin. Sisäisen kaulavaltimon ollessa estetty ja vakiintuneen verenkierron toistuminen voi esiintyä, joskin välitön G voi esiintyä migreenin hemiplegisessä muodossa, aivojen verisuonien kouristuksesta johtuvan voimakkaan päänsärkypyrkimyksen jälkeen. Aivojen G-infuusion aikana se kehittyy yleensä muutaman päivän tai viikon kuluttua kraniocereberaalisen vamman jälkeen. G. - ensinnäkin, alaraajan ja sitten ylemmän halvaantuminen yhdistettynä lihasten atrofiaan ja fibrillaarisiin nykimöihin, jänne-refleksien lisääntyminen (ns. Mills-oireyhtymä) - havaitaan amyotrofisessa lateraaliskleroosissa.

Diagnoosi

Hemi-pareseoksen tunnistamiseksi käytetään useita näytteitä. Näyte Barre - kohoavan potilaan paretic jalka lasketaan vähitellen, kun taas terveellinen pidetään tietyssä asennossa. Mingazzinin testi - paretic käsivarsi venytetty eteenpäin laskee, terveellinen pidetään vaakatasossa. Garkinin testi - potilas joustaa kyynärvarren ja pystysuorasti nostaa kättä sormilla laajalti levinneenä, paretic puolella I sormella metakarpalliinnikkeessä liikkuu hitaasti lisäysasennossa ja taipuu hieman. Hoffmannin oire - potilas pitää kätensä kämmenillä alaspäin, ja keskisormen kärki koskettaa tutkijan sormia, vasteena keskisormen terävään painallukseen, kaikki paretic-käden sormet ovat taipuneet. Venderovichin oire - heikkous tuo käden V- ja IV-sormia - on varhainen merkki pyramidin puutteesta. Merkkipatoli, prosessi, joka aiheutti G.: n, erottaa erityisellä kiilalla tutkimukset.

Eri diagnoosi

Pyramidinen G. poikkeaa aivopuolisten oireiden poissaolosta, lihasten verenpaineesta. Multippeliskleroosissa havaitaan pyramidi G. (pareseesi) lihaksen hypotensiossa, mikä johtuu pyramidijärjestelmän ja pikkuaivojen yhdistetystä vaurioitumisesta. Vaikeissa hemiparkinsonismissa halvaantuneissa raajoissa havaitaan muovihypertensiota hammaspyöräilyn oireella ja Westphalin ja Tevenar-Fuan posturaalisilla reflekseillä. Pyramid G. eroaa hysteerisestä (toiminnallisesta) patolista, reflekseistä, Wernicken kävelystä - Mann.

hoito

Heikentyneiden toimintojen palauttamiseksi G. suoritetaan etiologinen hoito, patogeneettinen (prozerin, galantamiini, nivaliini, gammaloni, glutamiini-to), ryhmän B vitamiinit, lihasten spastinen hypertensio, mellisiini, mydokalmi, scutamil, tropatsiini. Terapeuttinen voimistelu ja hieronta hemiplegialle - ks. Halvaus, paresis.

näkymät

Ennuste riippuu leesion lokalisoinnista, sen koosta ja patologisen prosessin luonteesta.

Lapsuuden vaihteleva hemiplegia

Artikkelin sisältö:

Vaihtoehtoinen hemiplegia on harvinainen varhaislapsuuden neurologinen sairaus, jolle on tunnusomaista hemi- ja / tai quadriplegian episodiset hyökkäykset, jotka kestävät useita minuutteja useisiin päiviin, mutta joihin liittyy silmämunojen dyskinesia, dystoniset asennukset ja koreoatetoidiliikkeet, jotka johtavat kognitiivisten toimintojen progressiivisiin häiriöihin. Tämän taudin oireet esiintyvät yleensä ennen 18 kuukauden ikää. Vaihtelevan hemiplegian esiintymistiheyttä populaatiossa ei ole vielä vahvistettu, joidenkin tietojen mukaan tämän taudin esiintyvyys on 1 per 1 000 000.

Erityisesti 75% vuorotellen hemiplegian tapauksista johtuu Na + / K + -pumpun alayksikköä koodaavan ATP1A3-geenin mutaatiosta (Heinzen et ai., 2012). Tämä geeni on myös vastuussa dystonian ja parkinsonismin kehittymisestä varhaisessa vaiheessa. Loput tapaukset johtuvat mutaatiosta ATP1A2-geenissä, joka koodaa Na + / K + -adenosiinitrifosfataasin a2-alayksikköä ja kalsiumionikanavan geeniä CACNA1A. Tähän mennessä tätä ehtoa pidetään energiasubstraatin rikkomisen sairautena. Sairaus välitetään autosomaalisesti määräävällä tavalla, mutta useimmissa tapauksissa - de novo-mutaatioita.

Taudin kliinisiä ilmenemismuotoja kuvattiin ensin S. Verret ja J. Steel (1971). Aluksi tätä patologista tilannetta pidettiin paroksysmaalisena (Dittrich, 1979) tai basaalisen migreenin muunnelmana (Golden, 1975; Hosking, 1978). Kirjallisuudessa aiemmin kuvattujen I. Kragelohin ja J. Aicardin (1980) tapausten yleisen analyysin perusteella oli mahdollista laatia taudin tärkeimmät diagnostiset kriteerit:

• ilmentyminen iässä 2-18 kuukautta;
• toistuvat hemiplegian hyökkäykset;
• okulomotoristen häiriöiden esiintyminen paroksismin aikana;
• autonomiset häiriöt, jotka liittyvät suoraan hemiplegian jaksoihin;
• muutokset neurologisessa tilassa ja neuropsykinen kehitysviive.

N. Sakuragawa (1988) ehdotti ylimääräistä diagnostista kriteeriä edellä mainitulle oireyhtymälle - mahdollisten aineenvaihdunta- ja verisuonitautien poissulkemiseen, mikä mahdollistaa tämän patologisen tilan tarkemman diagnosoinnin.

Niin, teidän huomionne on esitetty lapsuuden vaihtelevan hemiplegian kliininen tapaus.

Kliininen tapaus

Perhe, jossa poika (1 vuosi ja 4 kuukautta) valitti toistuvasta hemipareesista (joka esiintyi vuorotellen oikealla, sitten vasemmalla), joka ilmestyi 4 kuukauden iässä, meni Terroristisen liiton (TMO) 11-haaraan "Psykiatria" Kiovassa. Niiden kesto vaihtelee 10–15 minuutista 2–3 päivään. Myös nopeaa hengitystä (hyperventilaatiota) alkavat kohtaukset havaitaan, itku on, lapsi alkaa kääntyä paresisuuntaan, joskus parystisissa raajoissa esiintyy dystonisia liikkeitä.

Unelmassa pareseesi ja dystonia häviävät ja 10 minuutin kuluessa heräämisen jälkeen puuttuu, ja jatka sitten uudelleen. Neurologisia ja mielenterveysongelmia ei ole rasittava.

Elämän ja sairauden anamnesio

Lapsi 4. raskaudesta, toinen syntymä (1. raskaus päättyi tyttären syntymiseen, nyt hän on 12-vuotias - terve, toinen raskaus on abortti sosiaalisista syistä, kolmas raskaus on jäädytetty sikiö 12. viikolla). Viimeinen raskaus oli normaali, 41 viikon aikana alkoi fysiologinen työ. Vauva syntyi painosta 4 120 g, korkeus - 54 cm, Apgar-asteikolla - 9 pistettä. Toisena päivänä syntymän jälkeen valohoito suoritettiin fysiologisen keltaisuuden vuoksi. Koti purkautui 6. päivänä diagnosoimalla: terve. Enintään 3 kk vauva normaalisti kasvoi ja kehittyi, ja 3 kuukauden kuluttua uimisen jälkeen poikalla oli yhtenevä kimmelö, koko kehon lihaksissa oli jännitystä. Samanlainen tila toistuu viikossa.

Neljän kuukauden kuluttua tsikoliinihoidosta lapsella oli ripuli, hän tuli levottomaksi, alkoi dystonisia liikkeitä - hänen päänsä kääntyi sivulle, kädet nostettiin päähänsä ja puristettiin nyrkkiin (tämä tapaus pidettiin epileptisenä kohtauksena). Mutta seuraavina päivinä äiti huomasi lapsen välinpitämättömyyden ja letargian, hän lakkasi kääntymästä vatsalleen ja myrskylleen, joka jatkui vasta 2-3 päivän kuluttua. Viikko myöhemmin hyökkäys toistettiin uudelleen, lapsi lopetti jälleen kaatumisen ja myrskyn. Hyökkäykset alkoivat toistaa joka viikko. Myöhemmin äiti kiinnitti huomiota siihen, että usein hyökkäysten aikana poika näytti vääntävän oikeaa tai vasenta silmiään, mutta ei yhdessä (kuva 1). Lapsella oli myös kohtauksia hyperventilaation muodossa.

Kuva 1. Okulomotoriset häiriöt
hyökkäyksen aikana (oikea silmä)

Kuva 1. Okulomotoriset häiriöt
hyökkäyksen aikana (oikea silmä)

Näitä ilmenemismuotoja pidettiin epileptisina kohtauksina, ja valproiinihappo, levetirasetaami, karbamatsepiini, okskarbatsepiini, klonatsepaami valittiin hoidon valinnassa. Positiivinen vaikutus havaittiin vain valproiinihapon ja klonatsepaamin ottamisen yhteydessä.

Objektiiviset tarkastustiedot

Pään muoto katsottuna - normotsefalnaya, ympärysmitta - 45,5 cm (normaalin alaraja). Kraniaaliset hermot - ilman patologiaa. Pose on pakotettu, oikea jalka ja oikea käsi ripustuvat, eivät osallistu liikkeisiin (kuva 2).

Kuva 2. Oikean käsivarren ja jalkojen hiljainen paresis

Kuva 2. Oikean käsivarren ja jalkojen hiljainen paresis

Lihasävy on hieman hajautettu. Jänteen refleksit ovat normaaleja (D = S, 2+). Poika ei kävele, ei puhu, hänen ymmärtämänsä puhe on huono.

Videon EEG: n tulokset

Video-elektroenkefalografinen (EEG) -tutkimus paljasti taustan aktiivisuuden heikkenevän hidastumisen - 4,5 Hz (normi 6 Hz).

Epileptiformia, ictal-ilmiöitä lihasdystonian esiintymisen aikana, flaccid-halvausta ei havaittu (kuva 3).

Kuva 3. Hajautettu taustatoiminnan hidastuminen.

Kuva 3. Hajautettu taustatoiminnan hidastuminen.

MRI-tulokset

Kun suoritetaan aivojen magneettiresonanssikuvausta (MRI), vasemmassa fronto-aika-alueella havaittiin araknoidikysta (kuvio 4).

Kuva 4. Arachnoidinen kysta vasemmassa fronto-aika-alueella

Kuva 4. Arachnoidinen kysta vasemmassa fronto-aika-alueella

Laboratoriotiedot

Veren ja virtsan biokemiallisissa tutkimuksissa ei havaittu erityisiä muutoksia vaihtelevaan hemiplegian oireyhtymään.

Kirjallisuuden mukaan verihiutaleiden ja kloorionien määrää veressä voidaan havaita tässä tilassa.

Geneettinen tutkimus

Sekvensointi paljasti ATP1A3-geenin heterotsygoottisen mutaation. (c.2443G> A (Glu815Lys)), joka on ominaista vaihtelevalle lapsuuden hemiplegialle.

Diagnoosin perustelut

Instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusmenetelmien anamneesitiedot mahdollistavat lapsuuden vaihtelevan hemiplegian diagnosoinnin lapsessa.

keskustelu

Lapsuuden vaihtelevan hemiplegian ominaispiirre on usein esiintyviä ohimeneviä hemiplegioita, jotka voivat vuorotellen sisältää toisen tai toisen puolen ja joskus koko kehon. Useimmissa tapauksissa taudin puhkeaminen tapahtuu enintään 18 kuukautta. Hyökkäykset kestävät useista minuuteista useisiin päiviin, eivätkä ne yleensä ole korjattavissa, ja niihin liittyy hitaasti kehittyvä neurologinen alijäämä (kognitiivinen häiriö).

Hemipareesin lisäksi puolestaan ​​esiintyy äkillisiä hyökkäyksiä koreoatetoosin, dystonian, nystagmin ja hengenahdistuksen muodossa. Viivästynyt neuropsykinen kehitys on yksi vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän tärkeimmistä ilmenemismuodoista. Tämän oireyhtymän ominaispiirre on myös ilmentymien katoaminen unen aikana.

Vaihtelevan hemiplegian differentiaalidiagnoosi on suoritettava monenlaisten perinnöllisten tai hankittujen sairauksien kanssa, jotka voivat aiheuttaa akuutteja aivoverenkierron lapsilla sekä patologisia tiloja, joihin liittyy äkillisiä motorisen aktiivisuuden menetysjaksoja.

On myös tarpeen jättää pois:

1. aineenvaihduntataudit (homokystinuria, Fabryn tauti, MELAS-oireyhtymä ("mitokondrioiden enkefalomyopatia, maitohappoasidoosi, loukkaukselliset episodit"), Menkes-tauti pienillä lapsilla, metyleenitetrahydrofolaattireduktaasin puutos, neurofibromatoosi, perinnöllinen dyslipoproteinemia ja perinnöllinen dyslipoproteinemia)
2. sidekudossairaudet (Ehlers-Danlosin oireyhtymä, tyyppi IV, elastinen pseudoksantomi, progeria);
3. hematologiset patologiat (sirppisolun anemia, perinnöllinen polycytemia, koagulopatia, II-hepariinin kofaktorin vajaatoiminta, verihiutaleiden patologia, kardiopatia (johon voi liittyä emboliaa), perheperäinen myxoma jne.).

Hoitostrategia

Lapsuuden vaihtelevan hemiplegian erityistä hoitoa ei tällä hetkellä ole olemassa. Hoitovaihtoehtona voit harkita ketogeenista ruokavaliota, joka on alhainen hiilihydraattiruoka, jossa on runsaasti rasvaa ja kohtalainen proteiinia (Roubergue et al., 2015). Psykiatrian sairaanhoitokeskuksen 11. osastolla lapselle annettiin aluksi klassinen ketogeeninen ruokavalio (rasvojen, proteiinien ja hiilihydraattien suhde oli 4: 1), johon osallistui ja tehostettiin hemiplegian ja lihasdystonian esiintymisiä. Myöhemmin lapsi siirrettiin 1: 1 -suhteeseen, mikä johti takavarikkojen taajuuden ja voimakkuuden vähenemiseen, mutta tilaan ennen ketogeenisen ruokavalion alkamista.

Näin ollen havaintoistamme ilmenee, että ketogeeninen ruokavalio ei aina osoita tehokkuutta tietyssä kunnossa.

Lapsuuden hemiplegian tyypit ja hoito

Hemiplegia on käsivarren tai jalan täydellinen halvaus toisella puolella. Raajat menettävät täysin liikkuvuuden. Joskus kielen tai kasvojen hemiplegia. Aikuisilla tämä patologia ilmenee usein aivojen tai selkäytimen aivohalvauksen tai muiden vaurioiden tai vamman jälkeen.

Hemiplegiaa on useita:

• vuorotellen (vaikuttaa lihasten toisella puolella patologiaa);
• homolateraalinen (halvaus samalta puolelta);
• hidas (vähentynyt lihasten sävy);
• hysteerinen (esiintyy emotionaalisen stressin aikana ja häviää rauhallisessa tilassa);
• risti (kattaa vastakkaisen käsivarren ja jalan vaurioitumisen vuoksi);
• keskeinen tai spastinen (halvaus, hypertonia ja patologiset refleksit, jotka johtuvat pyramidiradan tappiosta);
• selkäranka (kohdunkaulan alueen leesio, halvaus leesion lokalisoinnin puolella).

Lapsilla

Lasten muotoa esiintyy pääsääntöisesti siirretyn enkefaliitin vuoksi. Se syntyy melko myöhään. Kun lapsi on lähes parantunut, hän aloittaa kehon yhden puolen halvaantumisen, jolla on spastinen luonne.

Pediatriset vuorottelevat hemiplegiat ovat harvinainen syndrooma nuorelle lapselle.

Se ilmestyy ensimmäisen vuoden tai kahden elämän aikana. Sille on ominaista quadrilgia tai hemiplegia episodiset hyökkäykset, jotka voivat kestää minuuteista useisiin päiviin. Niihin liittyy seuraavat ominaisuudet:

• silmän dyskinesia;
• dystoniset asennukset;
• koreoatetoidiliikkeet.

Ne voivat johtaa lapsen kognitiivisten toimintojen ja taitojen loukkaamiseen. On myös tärkeää, että ataksia, nystagmus ja tahattomat liikkeet voidaan pitää hyökkäysten välillä.

Usein tämä tauti johtaa henkiseen hidastumiseen ja emotionaaliseen epävakauteen.

Ilmiön syitä ei ole täysin määritelty. On olemassa teorioita, jotka liittyvät aivojen neurometabolisiin ja verisuonisairauksiin. Joskus diagnosoin perheen tapauksia, mikä antaa oikeuden puhua perinnöllisestä taipumuksesta.

Vaihtelevan hemiplegian ilmentyminen voi aiheuttaa joitakin tekijöitä:

• säikähtää;
• stressi;
• Vahva itku;
• Paineen muutos;
• Hypotermia jne.

Lasten hemiplegia syntyy usein syntymävamman takia, spastinen muoto voi liittyä aivohalvaukseen.

Vaurioituneen kehon puoli on turvonnut, menettänyt herkkyyttä ja voi muuttua siniseksi.

Ennuste riippuu patologian syystä - lapsi voi olla täysin parantunut tai vammautunut aikuisuuden myötä.

hoito

Hoidon tavoitteena on päästä eroon hemiplegiaa aiheuttavasta sairaudesta.

Potilaan on otettava B- ja C-ryhmän vitamiineja, suoritettava hierontakurssit ja fysioterapia. Lihassävyä tulisi vähentää ja hermostoa stimuloida.

Moottoritoiminnot palauttavat prozerinin ja lihasväri vähenee melaktiinin avulla.

Sopimussuhteiden välttämiseksi raajan asento on jatkuvasti muutettava.

Harjoitukset tehdään asiantuntijan valvonnassa.

Aikuisilla yleisimpiä patologioita esiintyy aivohalvauksen jälkeen, mutta oikean hoidon jälkeen kuukauden kuluttua henkilö voi istua, ja kuuden kuukauden kuluttua moottorin toiminta on parantunut.

Hemiplegia lapsilla

Hemiplegiaa kutsutaan tavallisesti raajojen absoluuttiseksi yksipuoliseksi halvaukseksi. Taudin seurauksena lihakset mistä tahansa kehon puolelta menettävät liikkuvuutensa. Tämän tilan aikana voi esiintyä kielen ja kasvojen lihasten toimintahäiriöitä.

syistä

Tämä tila esiintyy joidenkin neurologisten häiriöiden, aivojen verenkiertohäiriöiden, tartuntatautien, aivojen pyramidiradan häiriöiden, aivojen kasvainten kehittymisen ja muiden patologisten prosessien aikana. 10%: ssa tapauksista tämä tauti esiintyy enkefaliitin jälkeen. Lisäksi yleinen syy raajojen pareseesiin kutsutaan päänvammoksi.

Hemiplegia lapsilla voi myös olla seurausta taudista, kuten aivohalvauksesta. Lisäksi lääkärit tunnistivat tekijät, jotka vaikuttavat tällaisen tilan syntymiseen lapsessa. Näitä ovat:

• stressaavat tilanteet
• vahinko
• vahva itku, pelko,
• hypotermia,
• ilmakehän paine laskee
• merkittäviä magneettisia myrskyjä ja muita luonnollisia poikkeamia.

oireet

Tämä tila on jaettu kahteen lajikkeeseen. On orgaanista hemiplegiaa ja toiminnallista.

Orgaanista hemiplegiaa esiintyy seuraavilla oireilla:

• lisää lihaksen sävyä ja jänne-refleksejä;
• epänormaaleja refleksejä esiintyy kärsivissä raajoissa;
• raajat muuttuvat liikkumattomiksi (useimmiten ylempi raaja kärsii), ja kasvojen lihaksen motorisen toiminnan rikkominen puolella, jossa raajojen halvaus on havaittavissa;
• halvaantuneissa paikoissa olevilla kokonaisuuksilla on sinertävä sävy;
• halvaantuneiden raajojen turvotus;
• kärsineiden raajojen kylmä kosketukseen.

Jos lapsi kehittyy toiminnallisella hemiplegialla, lihasten sävy ja heijastusmuutokset eivät ole heikentyneet. Tässä tapauksessa hemiplegia voi hävitä spontaanisti.

Hemiparesiksen nopea kehitys on toinen tämän taudin tunnusomainen piirre.

Hemiplegian diagnoosi lapsessa

Tämän taudin diagnosointi alkaa lapsen neurologisesta tutkimuksesta, keskustelusta vanhempiensa kanssa, sairauden historiasta ja potilaan elämästä. Tämän jälkeen suoritetaan useita laboratoriokokeita, niiden luettelo määritetään kussakin yksittäistapauksessa yksilöllisesti, perustuen taudin, joka aiheutti raajojen lihaksille.

Yleisestä tutkimuksesta tehtiin seuraavat:

• verikoe (biokemiallinen ja yleinen);
• virtsan analyysi;
• suorittaa EKG;
• tarvittaessa, hematologisten, metabolisten ja muiden sisäelinten häiriöiden etsiminen,
• Aivojen ja kohdunkaulan selkäytimen CT- tai MRI-diagnoosi;
• nesteiden tutkimus;
• EEG;
• Dopplografia pään päävaltimoista ultraäänianturilla.

komplikaatioita

Hemiplegian seuraukset ja komplikaatiot lapsessa riippuvat siitä, kuinka voimakkaasti hermosto vaikuttaa, onko aivoissa pysyviä prosesseja ja muita tekijöitä. Joissakin tapauksissa, esimerkiksi aivohalvauksessa, lihasliikkeen toimintahäiriön merkit voivat säilyä elinaikana, toisissa on mahdollista selviytyä tilanteesta tai korjata se osittain.

hoito

Mitä voit tehdä

Jos näet lapsellesi raajojen halvaantumisen merkkejä, sinun on välittömästi kutsuttava ambulanssi. Tämä tila on syntynyt kehon muiden vakavien häiriöiden seurauksena ja vaatii ammattitaitoista lääketieteellistä hoitoa.

On välttämätöntä seurata kaikkia hoitavan asiantuntijan suosituksia, osallistua fysioterapiaan ja hierontakursseihin, ei unohda lääkkeitä, joilla pyritään palauttamaan sairastuneiden lihasten motoriset toiminnot.

Lapsen psykologinen tila on erittäin tärkeää, se on tarpeen virittää positiivisesti ja mahdollinen elpyminen. Lapsen vanhempien pitäisi valvoa tätä hetkiä, koska muuten sairausprosessi voi viivästyä.

Mitä lääkäri tekee

Monet vanhemmat tuntevat paniikkia, kun he kohtaavat samanlaisen sairauden, mutta lääketieteessä tällaisen patologisen tilan poistaminen on jo pitkään kehitetty. Tämä sairaus tarjoaa kattavan hoidon, joka vähenee hemiplegian perimmäisen syyn poistamiseen. Vaikeissa tapauksissa hoito suoritetaan sairaalassa asiantuntijoiden, kuten neurologin ja fysioterapeutin, avustuksella.

Potilaalle voidaan antaa ryhmien B ja C vitamiinikomplekseja, hermoston (mukaan lukien magneettinen) stimulointi, voimistelu, fysioterapiaharjoituksia.

Lisääntyneiden lihasten korjaus tietyillä lääkkeillä. Lisäksi lääkärit suosittelevat jatkuvaa muutosta sairastuneiden raajojen asemassa painehaavojen ja nivelten kiristymisen välttämiseksi.

Fysioterapian luokat voivat olla suunnitellusti alkaneet viikon kuluttua halvauksen alkamisesta. Kaikki harjoitukset on suoritettava lääkärin valvonnassa. Toimenpiteiden aikana lääkäri havaitsee potilaan paineen, pulssin ja hengityksen. Pitkällä hoidolla ja luokkien asianmukaisella suorituksella ennuste voi olla positiivinen.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet, joita voidaan toteuttaa tämän tilan estämiseksi, ovat enimmäkseen yleisiä.

• terveellisen elämäntavan ylläpitäminen ja huonojen tapojen luopuminen (teini-ikäiselle);
• tasapainoinen ravitsemus;
• vierailevat lääkärintarkastukset;
• kohtalainen liikunta;
• välttää vahinkoa;
• Asiantuntijoiden lääkärin tietojen (riskialttiiden) noudattaminen.

Jos puhumme hemiplegiasta perinataalisten patologioiden vuoksi, ehkäisy on lasten terveydellisten ongelmien oikea-aikainen poistaminen vastasyntyneen aikana.

Vaihtuva hemiplegian oireyhtymä lapsilla (tapaus käytännöstä) Tieteellisen artikkelin teksti "Neurokirurgia"

Lääkettä ja kansanterveyttä käsittelevän tieteellisen artikkelin, tieteellisen työn tekijän, huomautus - S.Sh. Tursunhuzhayeva, E.Y. Madzhidova, D.A. Alidzhanova

Vaihtuva hemiplegia on harvinainen varhaislapsuuden oireyhtymä. Vaihtelevan hemiplegian esiintymistiheyttä populaatiossa ei ole osoitettu. Vaihtuvan hemiplegian oireyhtymälle on ominaista toistuvat hemiplegisten hyökkäysten jaksot, jotka johtavat neurologisten häiriöiden kehittymiseen ja henkisen kehityksen tason vähenemiseen. Tässä artikkelissa analysoidaan vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän kliinistä tapausta lapsen A esimerkin mukaan. 9 vuotta.

Aiheeseen liittyviä aiheita lääketieteellisessä ja terveystutkimuksessa, tutkimuksen tekijä on S.Sh. Tursunhuzhayeva, E.Y. Madzhidova, D.A. Alidzhanova,

HEMIPLEGIA-SYNDROMIN MUUTTAMINEN LAPSILLA (KLIINISET TIEDOT)

Vaihtuva hemiplegia on harvinainen varhaislapsuuden oire. Hemiplegia on väestössä esiintyvä nykäys. Vaihtelevien hemiplegia-iskujen oireyhtymä, jolle on ominaista toistuvat hemiplegisten hyökkäysten jaksot. Tässä artikkelissa on yleiskatsaus 9-vuotiaasta vaihtelevasta hemiplegia-oireyhtymästä.

Tieteellisen työn teksti aiheesta "Vaihtoehtoinen hemiplegia lapsilla (tapaus käytännössä)"

Kirgisian lääketieteellinen akatemia, neurokirurgian dpt. Bishkek, Kirgisia

SULJETTU VASTAANOTTO SURGISEN HALLINTAAN SOVELLETTAVAT SPINE -VALMISTUKSET

Jatka: Tekijät ovat esittäneet tuloksia 102 potilaalla, joilla on monimutkaisia ​​torakolumbiaarisia vammoja 16–65-vuotiaina. Dynaaminen säätöhoito selkärangan vammoille. Hän on määritetty. Asiasanat: thoracolumbar-selkärangan vammat, differentiaalidiagnoosi, kirurginen hoito.

SS TURSUNHUZHAYEVA, E.N. MADZHIDOVA, D.A. ALIDZHANOVA

Taškentin lastenlääketieteen laitos, Neurologian osasto, Lasten neurologia lääketieteellisen genetiikan kanssa, Taškent, Uzbekistan

SYNDROME vaihtelevasta hemiplegiasta lapsilla

(CASE OF PRACTICE)

Vaihtuva hemiplegia on harvinainen oireyhtymä varhaislapsuudessa. Vaihtelevan hemiplegian esiintymistiheyttä populaatiossa ei ole osoitettu. Vaihtuvan hemiplegian oireyhtymälle on ominaista toistuvat hemiplegisten hyökkäysten jaksot, jotka johtavat neurologisten häiriöiden kehittymiseen ja henkisen kehityksen tason vähenemiseen. Tässä artikkelissa analysoidaan vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän kliinistä tapausta lapsen A esimerkin mukaan. 9 vuotta. Avainsanat: vuorotteleva hemiplegian oireyhtymä, paroksismi, hyperkineesi, lapset.

Vaihtelevan hemiplegian oireyhtymälle on tunnusomaista hemi- ja / tai quadriplegian episodiset jaksot, jotka kestävät useita minuutteja useisiin päiviin, joihin liittyy silmämunojen dyskinesia, dystoniset yksiköt, koreoatetoidiliikkeet, jotka johtavat kognitiivisten toimintojen asteittaiseen heikentymiseen.

Sairauden kliinisiä ilmenemismuotoja kuvailivat ensin S. Verret ja J. Steel vuonna 1971. Aluksi tätä patologista tilannetta pidettiin paroksismaalisena tai basaalisen migreenin varianttina. Vaihtelevan hemiplegian (SAG) oireyhtymän etiologiaa ja patogeneesiä ei ymmärretä hyvin. Perheen sukututkimus osoittaa, että taudin perinnöllisyys on mahdollista. Vaihtelevan hemiplegian esiintymistiheyttä populaatiossa ei ole osoitettu. Taudin tärkeimmät diagnostiset kriteerit:

1. 2–18 kuukauden ikäinen ilmentymä;

2. toistuvat hemiplegian hyökkäykset;

3. okulomotoristen häiriöiden paroksismin esiintyminen ajanjaksossa, autonomiset häiriöt, jotka liittyvät suoraan hemiplegian jaksoihin;

4. neurologisen tilan muutokset ja viivästynyt neuropsykinen kehitys.

Kliiniset ominaisuudet: Sairaus ilmenee pääsääntöisesti ensimmäisillä 1,5-vuotiaina, ja huippu on kliinisissä ilmenemismuodoissa 5-9 kuukauden iässä. Useat julkaisut kertovat kuitenkin tapauksista, joissa syndrooma on myöhemmin debytoitu 1 vuoden iässä, 8 kuukautta, 3 vuotta, 4 vuotta, 8 kuukautta, 13 vuotta. SAH: sta kärsivien lasten kliinisen kuvan havaintojen mukaan hemiplegiaa havaitaan hyökkäyksen aikana, tetraplegiaa ja raajojen lihasvärin muutosta on "hidasta" ja spastista. paitsi

mukana raajat, nystagmi ja kesto

Lisäksi useimmat hyökkäykset dystonisten yksiköiden kanssa

koreoatetoidiliikkeet, silmämunien dyskinesia. takavarikot vaihtelevat muutamasta minuutista useisiin päiviin. 70 prosentissa tapauksista raajojen toimintojen palauttaminen tapahtuu yleensä suhteellisen nopeasti 30 minuutin kuluessa. Raajojen motorisen toiminnan normalisointi

edistää lepoa ja unta. Vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän hyökkäykset tapahtuvat yleensä useita kertoja kuukaudessa. Joskus jaksojen taajuus kasvaa useita kertoja päivässä. SAG: n neuropsykiatrisessa tilassa: neuropsykkisen kehityksen viivästyminen, vaihtelevan hemiplegian episodeihin liittyvät oireet: silmämunojen epänormaalit liikkeet, perifeeristen hermojen häiriöt, tonic-jännityksen jaksot, kasvojen lihasten heikkous, nielun häiriöt, dystoniset asennot, koreasetaatti, dysarthria. Neurologiset oireet, kuten ataksia, nystagmi ja hyperkineesi, voivat säilyä interkotaalisessa jaksossa.

Vanhemmilla lapsilla vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän kehittymistä edeltää aura päänsärkynä, neurovegetatiivisena hyperpneana ja käyttäytymismuutoksina (rasittavuus, aggressio). Provokatiiviset tekijät. Merkittävimmät ovat: emotionaalinen stressi, pelko, itku, hypotermia, ilmakehän paineen muutokset. Kliininen esimerkki. 8-vuotias tyttö otettiin seurakuntaan, jossa oli valituksia heikkoudesta oikealla (vasemmalla) kädellä ja oikealla (vasemmalla) jalalla, jota seurasi kuolema, aponia. Hyökkäykset kestävät viiden minuutin ja kolmen päivän välillä joka viikko. Anamneesista tiedetään: raskaus oli normaalia, synnytys on kiireellinen, lääkeaineen stimulaation myötä. Varhainen kehitys iän mukaan. Äidin mukaan sairaus alkoi 2 kuukaudessa ja 8 kuukaudessa. iän aikana, jolloin huulet imevät, päätä kallistetaan ja silmät suljetaan pelin aikana, minkä jälkeen päivä oli liikkumaton. Lisäksi lapsella on hemiplegisiä paroksismeja, jotka jatkuvat viidestä minuutista useisiin päiviin. Mukana syljeneritys, dysfagia, kasvojen epäsymmetria, dysarthria, dysfonia ja virtsaaminen. Hyökkäyksen aikana on mahdollista lisätä jännitystä kärsivällä varrella, jota seuraa toiminnan palauttaminen ja vaurion siirtyminen kehon vastakkaiselle puolelle. Tytön äiti toteaa, että jos hyökkäys kestää yli päivän, sitten yöllä unen aikana tapahtuu osittainen palauttaminen, joka jatkuu vain lepotilan aikana. Hyökkäykset tapahtuvat yleensä

liikkeitä myymälään, emotionaalista ylirasitusta, uintia jokeen.

Tyttö sairaalahoito monta kertaa ja sai erilaisia ​​hoitoja (nootrooppinen, neurometabolinen, t

vitamiinihoito, hormonaalinen, verisuoni- t

antikonvulsiivinen). Antikonvulsantterapiassa vaihtelevan hemiplegian paroksismeja ei läpäissyt, kun saivat antikonvulsantteja, tilan tila heikkeni merkittävästi - lisääntyneet kohtaukset, niiden voimakkuus ja kesto. GHB-suihkun käyttöönoton yhteydessä hyökkäyksen aikana havaittiin hengitystä, suoritettiin kardiopulmonaalinen elvytys - epäsuora hieronta ja keinotekoinen hengitys. Metipred-hoidon aikana ei ollut hyökkäyksiä kuukauden ajan, sitten ne jatkuivat, minkä yhteydessä lääke peruutettiin. Elokuussa 2010 aloitettiin 5 mg / vrk flunaritsiinihoito, jonka taustalla takavarikoiden palauttamista havaittiin 20 päivän ajan tetraplegisen hyökkäyksen havaitsemisen jälkeen (5 kertaa päivässä, 20 minuutin pituinen), jonka jälkeen lääke peruutettiin.

Tyttö on ollut neurologin valvonnassa vuodesta 2009. (7 vuotta). Sairaaloissa lapsi ei kuulu:

aminoasidopatiat, orgaaninen aciduria (TMS), GM2-gangliosidoosi, usein mutaatiot mitokondriaalisessa genomissa (MELAS / MERRF / NARP), IgG-vasta-aineiden esiintyminen punkkarauhasen enkefaliittia vastaan, IgG-vasta-aineet borreliaan, autoimmuunisairaudet, epilepsia.

Aivojen MRI: n mukaan: viivästynyt myelinaatio parietaalisten okcipitaalisten alueiden valkoisessa aineessa. EEG: Kohtalaisen hajanaiset muutokset, jotka johtuvat subkortikaalisten ja diencephalisten rakenteiden toimintahäiriöistä koskemattoman, mutta epäsäännöllisen aivokuoren usein tukahdutetun perusrytmin taustalla. Merkkejä kortikaalisten rakenteiden diffuusisesta ärsytyksestä on havaittu. Tyypillisiä epilepsialääkkeitä, bruttopisteiden muutoksia ei rekisteröity.

Puheterapeutin johtopäätös: mielenterveyden heikkeneminen debility-vaiheessa. ONR II-III -taso.

Psykoneurologisessa tilassa: pään ympärysmitta 53cm. Aivo-, meningeaaliset oireet puuttuvat. Kun katsot tytöstä hieman emotionaalista. Vastaa kysymyksiin monosyllabeissa, ei katso silmiin. Kasvot

gipomimichno. Hän kävelee suullaan auki. Yhteys vaikeaa. Odota ravistelua (dynaaminen ataksia), joka perustuu jalkojen sisäpuolelle. Moottorisesti hankala. Hienot moottoritaidot ovat hankalia, ja jännitys syntyy käsien vapinaa. Puhe hidas, huimaava, nenän kosketus, sanasto on rajallinen. CHN: strabismus eroaa ajoittain. Lähentymismahdollisuuksien puute säilyi. Kasvot ovat hypomideja. Nasolabial-taitoksen sileys oikealla. Nieleminen ilmaiseksi. Ääni on hiljainen, husky. Kielen heikko poikkeama vasemmalle, kielen hyperkineesi. Dysartria. Moottorin pallo: atrofia, hypertrofia puuttuu. Lihasävy vähenee. Hypermobile-oireyhtymä. Liikkeen liike on aktiivinen, passiivinen, täynnä. Lihaslujuus B = 4b., 5 = 3-4b. Varsien ja jalkojen jyrkät refleksit kiihtyivät, B = 5. Patologinen refleksi Babinsky (+), B = 5. Vatsan refleksit aiheutuvat symmetrisesti. Hän kävelee epävarmasti ataksian elementeillä. Koordinaattori: sormen nenä-testi suorittaa voimakkaan aikomuksen ja keskeytyksen. Romberg-asemassa - epävakaa (staattinen ataksia) on sormien lievä atetoottinen liike. Herkkyys ei ole heikentynyt. Männyn toiminnot eivät ole heikentyneet.

Jatkuva hoito: cinnarizine (6 tablettia / päivä), antioksidantit, lääkkeet, jotka parantavat aivojen metaboliaa.

Päätelmät. Siten vuorotellen hemiplegian oireyhtymä on nosologisesti riippumaton oireyhtymä, jolle on tunnusomaista toistuvat hemiplegisten hyökkäysten jaksot, jotka johtavat neurologisten häiriöiden kehittymiseen ja vähentyneeseen henkiseen kehitykseen, jonka käsittelyssä käytetään tehokkaasti kalsiumkanavasalpaajaa. Antimykulaaristen lääkkeiden ja migreenin hoidossa käytettävien lääkkeiden käyttö CAH: n hoitamiseksi on yleensä tehoton. Vaihtelevan hemiplegian oireyhtymän patogeneesi ei ole riittävän selkeä. Patologisen tilan diagnosointi perustuu kliinisiin kriteereihin.

1 Verret S., Steele J.C. Vaihtoehtoinen hemiplegia lapsuudessa, raportti kahdeksasta potilaasta, joilla on monimutkainen migreeni, joka alkaa lapsenkengissä.// Pediatria. - 1971. - №47. - C. 675-680.

2 Krageloh I., Aicardi J. Vaihtoehtoinen hemiplegia lapsilla: raportti viidestä tapauksesta.// Dev Med Child Neurol. - 1980. - №22. - s. 784-791.

3 Veltishchev Yu.E., Temin PA Perinnölliset hermoston sairaudet. - M: 1998 - 496 s.

4 Temin PA, Nikanorova M.Yu. Epilepsian diagnosointi ja hoito lapsilla. - M: 1997 - 656 s.

5 Troshin V.M., Burtsev E.M., Troshin V.D. Lapsuuden angioneurologia. - Nižni Novgorod: 1995. - 480 s.

6 Shmidt E.V., Lunev D.K., Vereshchagin N.V. Aivojen ja selkäytimen verisuonitaudit. - M: 1976 - 284 s.

7 Casaer P., Azou M. Flunarizine vuorotellen hemiplegiassa lapsuudessa. // Lancet. - 1984. - №11. - 579 p.

SS TURSUNHUZHAYEVA, Y.N. MADZHIDOVA, D.A. ALIDZHANOVA

Taškentin pediatria- ja lääketieteen instituutit neurologia, lääketieteellinen genetiikka kursmenman balalar neurologian osastot Tashkent tsalasy, vbekstan

BALALAALIT ALTERNATIOSALINEN SYNDROME HEMIPLEGY (TEZH1RIBEDEP ZHAGGAY)

Tuysh: Vaihtoehtoinen hemiplegia - tässä on balalardisokki-kdezsesetsts-oireyhtymän vaiheet. Vaihtoehtoja hemiplegia-oireyhtymien oireyhtymiä, jotka alkavat zhtlsh-populaatiota anyktalmagan. Altra alyn alyn liittolainen arabian kiintymys Tuischd sodezers: alternaternylyk hemiplegia-oireyhtymät, paroxysmder, hyperkinesur, balalar.

S.SH.TURSUNKHOJAYEVA, Y.N. MAJIDOVA, D.A. ALIJANOVA

Taškentin lastenlääketieteen laitos, neurologian johtaja, lasten neurologia lääketieteellisen genetiikan kanssa

HEMIPLEGIA-SYNDROMIN MUUTTAMINEN LAPSILLA (KLIINISET TIEDOT)

Jatka: Vaihtuva hemiplegia on harvinainen varhaislapsuuden oire. Hemiplegia on väestössä esiintyvä nykäys. Vaihtelevien hemiplegia-iskujen oireyhtymä, jolle on ominaista toistuvat hemiplegisten hyökkäysten jaksot. Tässä artikkelissa on yleiskatsaus 9-vuotiaasta vaihtelevasta hemiplegia-oireyhtymästä. Asiasanat: vuorotellen hemiplegia-oireyhtymä, paroxysms, hyperkinesis, chidren.

ST TURUSPEKOVA 1 DA MITROKHIN 1 A.S. OSTAPENKO 1 E.Sh. KUDABAEV 2, J.H. ZHELDYBAEVA 1

KazNMU nimetty SD Asfendiyarov1 T & K-neurologian laitos, GKB №12

VIRALLISEN TOIMINNAN SYNDROMIIN LIITTYVIEN PACIINIEN NEURORABILITOINNIN OMINAISUUDET

Lääkkeen milgamman tehokkuuden arviointi potilailla, joilla oli diskogeeninen radikulopatia, joka hoidettiin discectomiassa, tutkittiin 39 potilasta 38-54-vuotiailta. Milgamman korkea kliininen tehokkuus, joka ilmenee kipua lievittävällä vaikutuksella, positiiviset muutokset psyko-emotionaalisella alalla ja käyttäytymisasennus, on luotu. Avainsanat: diskektomia, neurorehabilitaatio, neurotrooppinen hoito, milgamma.

Johdanto: Viimeisten vuosien selkärangan neurologian menestyksestä huolimatta degeneratiivisten-dystrofisten vaurioiden hoitotaktiikan kehittäminen

intervertebraalinen levy on edelleen kiireellinen ongelma [1]. Useimmissa tapauksissa dorsopatiaa sairastavia potilaita hoidetaan konservatiivisesti [2], mutta usein tarvitaan kirurgisia interventioita, joiden menetelmiä parannetaan jatkuvasti [3], mutta vaikka nykyaikaisia ​​kirurgisia tekniikoita käytettäisiin ristikantalevyjen hernioiden poistamiseksi, ei aina ole mahdollista poistaa niitä kokonaan radikulaarisen kivun oireyhtymänä, ja hänen uusiutumisensa. Kivun oireyhtymän johtava syy leikkauksen jälkeen on se, että säilytetään patologiset tekijät, jotka tukevat radikaalisten hermosolujen toimintahäiriöitä: degeneratiivisten muutosten epätäydellinen eliminointi juurikudoksessa, erityisesti aistinvaraisissa kuiduissa, trofisissa, iskeemisissä, tulehduksellisissa komponenteissa ja muissa. Erityistä roolia on radikulaarisen verenkierron tekijä ja

mikrosirkulaatio, vain täydellisen palauttamalla juuren perfuusio, sen rakenteen palauttaminen, kipua oireyhtymän voimakas regressio on mahdollista.

Edellä esitetyn perusteella on ilmeistä, että ei tarvitse ainoastaan ​​poistaa kipua erilaistetulla farmakoterapialla, vaan myös palauttaa perifeerisen ja keskushermoston toiminnallinen tila. Tästä näkökulmasta huomiomme herätti huume Milgamma, joka on ryhmän B vitamiinien yhdistelmä. On tunnettua, että ryhmän B vitamiinit ovat neurotrooppisia ja vaikuttavat merkittävästi hermoston prosesseihin (aineenvaihdunta, välittäjien aineenvaihdunta, kiihottumisen siirto), voi olla

farmakologinen vaikutus patologisen kipuprosessin eri yhteyksiin: ne kykenevät estämään kivun impulssien kulkua takasarvien ja talamuksen tasolla; tehostaa antinosiseptiivisten neurotransmitterien - noradrenaliinin ja serotoniinin - toimintaa; edistää hermokuitujen regeneroitumista; estävät toiminnan ja / tai estävät tulehduksellisten välittäjien synteesin [4]. Kliiniset ja kokeelliset tutkimukset ovat parhaillaan käynnissä.

vitamiinien käytöstä aktiivisina lääkkeinä ja uusilla toimintamekanismeilla [5-7].

Kaikki edellä mainitut ovat motivoituneita tekemään kliinisen tutkimuksen.

Tavoite: arvioida lääkkeen Milgamma käytön tehokkuutta epäonnistuneen oireyhtymän sairastavien potilaiden kuntoutukseen.

Materiaalit ja menetelmät: Tutkimus tehtiin 39 potilaalla, joilla oli vakava kipu 38–54-vuotiailla (joista 15 naista, 24 miestä) ja joilla oli disogeeninen radikulopatia, refleksinen selkäydinkivun oireyhtymä. 17 potilasta kärsi kohdunkaulan selkärangan dorsopatiasta, C4-C5-C6-levyn herniaatiosta johtuvasta radikulopatiasta. Lumbosakraalisen selkärangan, L4-L5-S1-levyn hernian ja radikulopatian dorsopatia todettiin 22 potilaalla. Kaikki potilaat läpikäyivät

pitkä prosessi konservatiivisilla menetelmillä, mutta kivun oireyhtymän helpotusta ei voitu saavuttaa, minkä jälkeen jokaiselle tehtiin discektomia. Kuitenkin jopa neurokirurgisen toimenpiteen jälkeen ei ollut mahdollista poistaa sekä radikulaarisen kivun oireyhtymää että sen relapseja. Tässä yhteydessä potilaat saatettiin jatkokäsittelyyn Almaty Cityn kliinisen sairaalan neurorehabilitation-osastolle.

Kivun oireyhtymän (päivittäinen) intensiteettiä ja McGill-kipua koskevaa tutkimusta käytettiin kliinisiin ja neurologisiin analyyseihin, neurovärähtelyyn (MRI, CT, X-ray), visuaaliseen analogiseen mittakaavaan (VAS), verbaaliseen arviointiasteeseen (SHO). Kivun käyttäytymiskomponentin arviointi suoritettiin käyttämällä kivun kyselylomakkeen (CPG), neuroottisen asteikon (MMPI-kyselylomakkeen ja Spielbergerin kyselylomakkeen, perusteella kysymysten valinnan perusta). Lisäksi täytettiin kyselylomakkeet potilaan tyytyväisyydestä hoitoon, potilaan vaikutuksen asteikko hoidon tehokkuudesta, hoidon sivuvaikutusten analyysi. Tilastollinen analyysi suoritettiin käyttäen parametrisia ja ei-parametrisia menetelmiä (ohjelma Statistica 5.0).

Kaikille potilaille annettiin vaiheittaista hoitoa: Milgammma, 2,0 ml lihaksensisäisesti 5 vuorokautta, sitten siirtyminen suun kautta annettavaan lääkkeeseen