Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Yksi hermostoon vaikuttavista vaarallisimmista patologioista on aivojen demyelinoiva sairaus. Tämän seurauksena myeliinin tuhoutuminen tapahtuu sen korvikkeena kuitukudoksella. Se voi tapahtua missä tahansa aivojen osassa (etu-, niskakalvo-, ajallinen lohko). Tällaiset prosessit johtavat siihen, että hermoimpulssien siirto on heikentynyt. Demyelinaatio viittaa autoimmuunisairauksiin, ja äskettäin tämä patologia on lisääntynyt lasten ja yli 45-vuotiaiden välillä. Mitkä ovat aivojen patologian syyt, luonne ja hoito?

Demyelinointitaudin tärkeimmät syyt

Tärkeimpiä syitä, joiden seurauksena aivojen demyelinisaatio alkaa kehittyä kehossa, voidaan osoittaa:

1. Ihmisen immuunijärjestelmän reaktio proteiiniin, joka muodostaa myeliinin. Kehossa esiintyvien peruuttamattomien prosessien seurauksena immuunijärjestelmä alkaa havaita tällaista proteiinia vieraaksi. Solut alkavat hyökätä häntä ja tuhota vähitellen. Tämä syy on vaarallisin. Tämä mekanismi voidaan käynnistää organismin nauttimisen tai perinnöllisen ihmisen koskemattomuuden ominaisuuksien vuoksi. Näitä ovat multippeliskleroosi, moninkertainen enkefalomyeliitti jne.
2. Demyelinointimenetelmä voi alkaa vasteena neuroinfektiolle, joka kohdistaa spesifisesti myeliiniä.

1. Elimistön aineenvaihduntaprosessien rikkominen. Tämän seurauksena myeliini alkaa kärsiä tarvitsemiensa aineiden puutteesta ja romahtaa vähitellen. Tämä on mahdollista potilailla, joilla on aiemmin ollut diabetes ja kilpirauhasen toimintaan liittyviä ongelmia.
2. Vaikutus myrkkyjen ja kemikaalien kehoon, mukaan lukien alkoholi, psykotrooppiset lääkkeet, asetoni, kehon jätetuotteet.
3. Paraneoplastiset prosessit, jotka esiintyvät syövän komplikaationa.

Tieteellisen tutkimuksen tuloksena oli mahdollista todeta, että perinnöllisyydellä ja haitallisilla ympäristöolosuhteilla on erityinen rooli myeliinin vaurioitumisessa (hermokuitujen vaippa). On myös tietoa tämän taudin esiintymisen todennäköisyyden ja henkilön maantieteellisen sijainnin välisestä suhteesta, jossa havaitaan demyelinaatiokeskuksia.

Aivojen demyelinaatiotyyppejä on kaksi:

1. Myelinoplastia, jolle on ominaista perinnöllinen taipumus myeliiniaineen kuoren nopeaan tuhoutumiseen.
2. Myelinopatia on myeliinivaipan tuhoamisprosessi, jolla on muita syitä.

oireet

Jotkut aivojen demyelinoivan taudin erityiset oireet eivät ole erilaisia. Kaikki ne ovat suoraan yhteydessä hermoston osiin, joissa on paikallinen, ja paikkaan, jossa demyelinaatiopisteet sijaitsevat. Lääkkeessä on yhteensä 3 pääasiallista demyelinoivaa tautia:

1. Akuutti enkefalomyeliitin dystrofinen luonne.
2. Multippeliskleroosi (missä tahansa sen ilmenemismuodossa).
3. Multifokaalinen leukoenkefalopatia.

Yleisin näistä sairauksista on multippeliskleroosi, joka toisin kuin muut sairaudet voivat samanaikaisesti vaikuttaa moniin keskushermosto-osiin. Tämän taudin oireiden alue on varsin laaja. Taudin ensimmäiset merkit alkavat näkyä 20–25-vuotiailla nuorilla. Useimmiten tauti diagnosoidaan naisilla noin 25 vuotta. Miesten keskuudessa potilaiden määrä on vähemmän, mutta taudilla on progressiivinen muoto. Kaikki taudille ominaiset oireet voidaan jakaa 7 ryhmään:

1. Neuropsykologiset häiriöt: käyttäytymishäiriöt, euforian tunteet, masennus, astenia, hypokondriot.
2. Pyramidisen polun dystrofisen luonteen tappio. Näitä ovat: spastinen lihasääni, vähentyneet ihon refleksit, pareseesi, jänne-refleksien lisääntyminen.
3. Kraniaalisten hermojen ja aivokannan dystrofiset vauriot: kasvojen lihasten heikentyminen, horisontaalinen nystagmus.

1. Lantion elinten rikkominen: heikentynyt teho, usein virtsaaminen, monilla on virtsankarkailua.
2. Desensibilisaatio demyelinaation seurauksena: dysestesia, häiriöt, jotka liittyvät värähtelyherkkyyteen, potilas ei havaitse korkeaa tai matalaa lämpötilaa, tunne supistumisesta raajoissa.
3. Visuaalinen heikkeneminen: näkökulman, värisokeuden, kirkkauden ja kontrastin yksityiskohtien havaitsemattomuuden muutokset.
4. Aivopuolen dystrofinen vaurio: dysmetria, asynergia, nystagmus, lihaksen hypotonia, kehon ataksia.

Lisätietoja ataksiasta ja sen hoidosta kokenut neurologi Mikhail Moiseyevich Shperling videostamme:

Aivojen demyelinaation diagnosointi

Tehokkain menetelmä patologian diagnosoimiseksi nykyään on magneettikuvauksen käyttö. On mahdollista tunnistaa dimelinizatsiin polttimot, jotka voivat olla soikeat tai pyöreät. Niiden halkaisija voi vaihdella 3 mm: stä 3 cm: iin, ja ne voivat sijaita missä tahansa aivojen osassa, mutta ne diagnosoidaan useimmiten etusilmukassa. Jos tauti etenee tarpeeksi kauan ja hoitoa ei suoriteta, tällaiset fokukset voivat lopulta yhdistyä. Tomografia paljastaa muutokset subarahhnoidisissa tiloissa, suurentuneet kammiot, mikä on mahdollista aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisen uusi tapa diagnosoida demyelinaatiota on herätettyjen potentiaalien menetelmä. Tässä tutkimuksessa voidaan tehdä kvalitatiivinen arviointi kuulo-, visuaaliset ja somatosensoriset parametrit sekä harkita hermoimpulssien käyttäytymisen rikkomuksia.

Elektronuromyografia auttaa näkemään aksonaalisen degeneraation läsnäolon ja arvioimaan heikentymisen tasoa.

Miten diagnosoidaan multippeliskleroosi ja muut demyelinoivat sairaudet MRI: n mukaan sanoo Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuksen MRT24: n lääkäri:

Immunologisia tutkimuksia tehdään oligoklonaalisilla immunoglobuliineilla, jotka ovat aivo-selkäydinnesteessä. Kun niiden todetaan olevan erittäin keskittyneet, päätellään aivojen demyelinaatiotoiminnasta.

Perinteiset hoidot

Patologisten prosessien hoidossa käytetään lääkkeitä, joiden toiminnan tarkoituksena on parantaa hermoimpulssien toimintaa ja estää aivojen muutoksia. Vaikeinta on käsitellä vanhaa demyelinaatiota.

Beeta-interferonit voivat merkittävästi vähentää patologian ja komplikaatioiden esiintymisen riskiä noin 30%. Lisäksi potilaalle on määrätty seuraavat lääkkeet:

• Lihasrelaksantit, joiden toiminnan tarkoituksena on palauttaa potilaan motoriset toiminnot.

• Tulehduskipulääkkeet ovat välttämättömiä hermosäikeille aiheutuvien vaurioiden pysäyttämiseksi, jotka tulivat esiin tarttuvan luonteen tulehdusprosessin kehittymisen vuoksi. Yhdessä tällaisten lääkkeiden kanssa osoitetaan antibioottien käyttö.
• Nootrooppiset lääkkeet on tarkoitettu krooniseen demyelinaatioon. Tällaisilla lääkkeillä on positiivinen vaikutus johtavan aktiivisuuden palauttamiseen ja aivojen koko työhön. Samalla on suositeltavaa käyttää neuroprotektoreita ja aminohappokompleksia.

Jos hoitoa ei aloitettu ajoissa, on lähes mahdotonta palauttaa aivojen normaali toiminta ja kehon menetetyt toiminnot.

Miten nootrooppiset lääkkeet vaikuttavat aivoihin, kertoo neurologi, professori, MD Snaider Natalia Alekseevna:

Demyelinaation folk-korjaustoimenpiteiden hoito

Folk-menetelmien käyttö demyelinaatiossa auttaa lievittämään joitakin oireita ja auttaa ehkäisemään tauteja. Tätä varten käytetään yleisesti seuraavia laitoksia:

• Kaukaasialaisen Dioscorean juuret. Puoli tl murskattua ja kuivattua juuria kaadetaan lasillisella kiehuvaa vettä ja pidetään vesihauteessa vähintään 15 minuuttia. Sen jälkeen liemi suodatetaan ja otetaan ennen 1 ruokalusikallisen syömistä.

• Anise lofant Sitä käytetään myös keittämiseen, josta 1 tl kuivattuja lehtiä, kukkia ja muita kasvien osia kaadetaan 1 kupillisella kuumalla vedellä ja keitetään 10 minuuttia. Jäähdytyksen jälkeen liemi suodatetaan ja lisätään siihen 1 tl hunajaa. Liemi ottaa tyhjään vatsaan 2 ruokalusikallista.

Mutta ennen kuin aloitat demyelinaatiokäsittelyn perinteisillä menetelmillä ja keinoilla, sinun pitäisi neuvotella lääkärisi kanssa, koska näiden reseptien käytöstä on vasta-aiheita.

• Mitkä ovat mahdollisuudet toipua nopeasti aivohalvauksen jälkeen - läpäistä testi;
• Voiko päänsärky aiheuttaa aivohalvauksen - läpäise testi;
• Onko sinulla migreeni? - läpäise testi.

video

Miten poistaa päänsärky - 10 nopeaa menetelmää eroon migreenistä, huimauksesta ja lumbagosta

Demyelinoivat taudit, aivojen demyelinaation keskipisteet: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi yhä useammat hermoston sairaudet, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäytimen valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin, ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaalle mahdollisuutta elää.

Demyelinoivia sairauksia diagnosoidaan yhä useammin lapsilla ja suhteellisen nuorilla 40–45-vuotiailla, on taipumusta epätyypilliseen patologiaan, sen leviäminen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinoivien sairauksien diagnosointi ja hoito on edelleen vaikeaa ja huonosti tutkittua, mutta molekyyligeneettisen tutkimuksen, biologian ja immunologian tutkimus, joka on aktiivisesti toteutettu viime vuosisadan lopusta lähtien, on antanut meille mahdollisuuden edetä tähän suuntaan.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valosivat demyelinaation ja sen syiden perusmekanismeja, kehittyneitä yksittäisten sairauksien hoitomenetelmiä, ja MRI: n käyttö päädiagnostiikkamenetelmänä mahdollistaa jo alkuvaiheessa alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinisointimenetelmän kehittäminen perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu spesifisiä proteiineja-vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittäminen vasteena tähän tulehdukselliseen reaktioon johtaa peruuttamattomaan vahinkoon neuronien prosesseissa, niiden myeliinikuoren tuhoutumisessa ja hermoimpulssien heikentyneessä siirrossa.

Demyelinaation riskitekijät:

• Perinnöllinen taipumus (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin sekä sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin geenien mutaatiot);
• Virusinfektio (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirokko);
• Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetus;
• Myrkytys raskasmetalleilla, bensiinihöyryillä, liuottimilla;
• Vahva ja pitkittynyt stressi;
• Ruokavalion ominaisuudet, joissa on pääasiassa eläinperäisiä proteiineja ja rasvoja;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinoituvilla vaurioilla on jonkinlainen maantieteellinen riippuvuus. Suurin määrä tapauksia on kirjattu Yhdysvaltojen keski- ja pohjoisosiin, Eurooppaan, joka on melko suuri esiintyvyys Siperiassa, Keski-Venäjällä. Sen sijaan afrikkalaisten maiden, Australian, Japanin ja Kiinan ihmisten joukossa demyelinoivat sairaudet ovat hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selvä rooli: valkoihoiset ovat hallitsevia demyelinisoituvien potilaiden keskuudessa.

Autoimmuuniprosessi voi aloittaa itsensä epäsuotuisissa olosuhteissa, sitten perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa sellaisten vasta-aineiden riittämättömään tuotantoon, jotka tunkeutuvat hemato-enkefaaliseen estoon ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoutumisella.

Toinen tärkeä patogeeninen mekanismi on demyelinaatio infektioita vastaan. Tulehduksen polku tässä tapauksessa on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäoloon on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismien proteiinikomponentteja vastaan, mutta tapahtuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samankaltaisia ​​kuin potilaan kudoksissa, että keho alkaa "sekoittaa" omia ja muita, hyökkäämällä sekä mikrobeja että omia solujaan vastaan.

Tulehdukselliset autoimmuuniprosessit taudin varhaisissa vaiheissa johtavat palautuviin impulssijohtumishäiriöihin, ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuronien toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoaminen etenee, hermosolujen prosessit "paljastuvat" ja ei yksinkertaisesti ole mitään lähetettävää signaaleja. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvää ja peruuttamatonta neurologista alijäämää.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat vaurion sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisen nopeudesta. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein luonteeltaan ohimeneviä. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jokin on väärä, mutta hän ei enää onnistu perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tiettyä demyelinointimenetelmää vain klinikan perusteella, ja asiantuntijalla ei aina ole selkeää luottamusta demyelinaatioon, joten lisäanalyysiä ei tarvita.

esimerkki demyelinointikeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja hyvin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinointimenettely katsotaan perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallinen paino, pelko suljetuista tiloista, metallien rakenteet, jotka reagoivat vahvaan magneettikenttään, mielisairaus.

MRI: n demyelinaation pyöreät tai soikeat hyperintenssit polttopisteet löytyvät pääasiassa valkoisesta aineesta kortikaalisen kerroksen alla, aivokammioiden ympärillä (periventrikulaarinen), hajallaan hajallaan, eri kokoja - muutamista millimetreistä 2-3 cm: iin. tämä enemmän "nuoria" demyelinointikenttiä kerää kontrastiainetta paremmin kuin pitkään olemassa olevat.

Neurologin tärkein tehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmenen tai useamman vuoden aikana multippeliskleroosilla, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuoden tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maailmassa. Potilaiden keskuudessa vallitsee nuoria ja keski-ikäisiä, 20–40-vuotiaita, naisia ​​useammin sairastuneita. Keskusteluissa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikään liittyviin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajattelutapoihin. MS: llä ei ole mitään tekemistä tämän "skleroosin" kanssa.

Sairaus perustuu hermokuidun autoimmunisoimiseen ja vaurioitumiseen, myeliinin hajoamiseen ja niiden jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (täten "skleroosi"). Muutosten hajanaiselle luonteelle, ts. Demyelinaatiolle ja skleroosille, on tunnusomaista hermoston eri osissa, eikä sen jakautumisessa ole selkeää kuviota.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Perinnöllisyyden, ulkoisten olosuhteiden, bakteerien ja virusten infektion monimutkainen vaikutus oletetaan. On havaittu, että PC: n taajuus on korkeampi, jos auringonvaloa on vähemmän, eli kauemmin päiväntasaajalta.

Yleensä useat hermoston osat vaikuttavat kerralla, ja sekä aivojen että selkäytimen osallistuminen on mahdollista. Erottuva piirre on erilaisten reseptilevyjen MRI: n havaitseminen: erittäin tuoreesta skleroottiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonisen, pysyvän luonteen ja selittää erilaisia ​​oireita, joiden oireet muuttuvat demyelinaation edetessä.

MS-oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osiin. On:

• Paresis ja halvaus, lisääntyneet jänne-refleksit, tiettyjen lihasryhmien kouristukset;
• Tasapainotila ja hienot motoriset taidot;
• Kasvojen lihasten heikkeneminen, muutokset puheessa, nieleminen, ptoosi;
• Herkkyyspatologia, sekä pinnallinen että syvä;
• Lantion elinten osa - viive tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
• Optisten hermojen osallistuessa näön terävyys, kenttien kapeneminen, värin, kontrastin ja kirkkauden heikkeneminen.

Kuvatut oireet yhdistetään henkisen alan muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta yleensä pienenee, on taipumus masennukseen, tai päinvastoin euforiaan. Koska aivojen valkoisen aineen demyelinisaation polttopisteiden lukumäärä ja koko kasvavat, älykkyyden ja kognitiivisen toiminnan väheneminen liittyy moottorin ja herkkien pallojen muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on suotuisampi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöstä tai visuaalisista oireista. Siinä tapauksessa, että ensimmäiset liikkeen, tasapainon ja koordinaation häiriöt näkyvät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat aivojen ja subkortikaalisten johtavien reittien vaurioitumiseen.

Video: MRI demyelinoituvien muutosten diagnosoinnissa MS: ssä

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi vaarallisimmista demyelinaation muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti, mikä johtaa potilaan kuolemaan muutamassa kuukaudessa. Jotkut tutkijat omistavat sen multippeliskleroosin muodoille.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuume, yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia. Nopeasti muodostuva sydänlihaksen tuhoamispiste johtaa useisiin vakaviin motorisiin häiriöihin, herkkyyden ja tajunnan häiriöihin. Ominaista meningeaalinen oireyhtymä, jossa on voimakas päänsärky, oksentelu. Usein nostaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatuisuus liittyy aivokuoren vallitsevaan leesioon, jossa pääkourut ja kraniaalisten hermojen ytimet ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta.

Devikan tauti

Devikan tauti on demyelinoitumisprosessi, jossa vaikuttavat optiset hermot ja selkäydin. Akuutti alkanut patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäytimen osallistuminen on nouseva ja siihen liittyy pareseesi, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriöt.

Käytetyt oireet voivat muodostua noin kahden kuukauden kuluessa. Taudin ennuste on huono, erityisesti aikuisilla potilailla. Lapsilla se on jonkin verran parempi, kun glukokortikosteroidit ja immunosuppressantit nimitetään ajoissa. Hoitosuunnitelmia ei ole vielä kehitetty, joten hoito vähenee oireiden lievittämiseksi, hormonien määräämiseksi, tukitoimiksi.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinoiva aivosairaus, jota diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä ihmisillä, ja siihen liittyy monivivahteita keskushermostoon. Klinikassa esiintyy pareseja, kouristuksia, epätasapainoa ja koordinaatiota, näköhäiriöitä, joille on ominaista älykkyyden väheneminen vakavaan dementiaan asti.

Aivojen valkoisen aineen demyelinoituvat vauriot, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämän patologian tunnuspiirteen katsotaan olevan yhdistelmä demyelinaatiota hankitun immuniteetin puutteilla, mikä on luultavasti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymälle on tunnusomaista progressiivisen polyneuropatian tyypin perifeeristen hermojen vaurioituminen. Potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, on kaksi kertaa enemmän miehiä, eikä patologiassa ole ikärajaa.

Oireet ovat vähentyneet pareseesiksi, halvaukseksi, selkäkipuiksi, niveliksi, raajojen lihaksiksi. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, mikä osoittaa autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa jää jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinoitavien sairauksien hoidon piirteet

Demyelinaation hoitamiseksi käytetään kahta lähestymistapaa:

• Oireinen hoito;
• Patogeeninen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertävien auto-vasta-aineiden ja immuunikompleksien eliminointia. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxone - tunnetaan yleisesti valittavina lääkkeinä.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikainen nimittäminen 8 miljoonaan yksikköön, sairauden etenemisen riski pienenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisvaiheiden määrä vähenevät. Lääkettä injektoidaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteilla (sandoglobuliini, ImBio) pyritään vähentämään autoantikehojen tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään monien demyelinoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna laskimonsisäisesti nopeudella 0,4 grammaa painokiloa kohti. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin nestejäähdytysmenetelmä, jossa poistetaan auto-vasta-aineita. Hoidon kulku sisältää jopa kahdeksan menettelyä, joiden aikana jopa 150 ml aivojen selkäydinnestettä kulkee erityisten suodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapereesiota, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesin tarkoituksena on poistaa verenkierrossa olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuniteetin aktiivisuutta, tukahduttavat antimyeliiniproteiinien tuotantoa ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niitä määrätään enintään viikon ajan suurina annoksina. Sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi) ovat sovellettavissa vakavissa patologisissa muodoissa, joilla on vakava autoimmunointi.

Oireelliseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (pirasetaami), kipulääkkeet, antikonvulsantit, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydokalmi) spastista halvaantumista varten. Hoidon parantamiseksi B-vitamiineja määrätään, ja masennuslääkkeissä määrätään masennuslääkkeitä.

Demyelinoivan patologian hoito ei ole tarkoitettu potilaan täydelliseen lievittämiseen sairaudesta näiden tautien patogeneesin erityispiirteiden vuoksi. Sen tarkoituksena on estää vasta-aineiden tuhoava vaikutus, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on perustettu demyelinaation tutkimiseksi, ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti apua potilaille, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Mitkä ovat demyelinoivat sairaudet?

Demyelinoivat taudit muodostavat suuren joukon neurologisia sairauksia. Tauditietojen diagnosointi ja hoito on melko monimutkainen, mutta lukuisien tutkijoiden tulokset voivat edetä kohti tehokkuuden lisäämistä. Menestys on saavutettu varhaisen diagnoosin menetelmissä, ja nykyaikaiset hoitomenetelmät ja -menetelmät tarjoavat toivoa elämän pidentämisestä, täydelliseen tai osittaiseen elpymiseen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Ihmiskehossa hermosto muodostuu kahdesta osasta - keskus (aivot ja selkäydin) ja perifeerinen (useat hermosarjat ja solmut). Säädetty säätömekanismi toimii tällä tavalla: perifeerisen järjestelmän reseptoreissa ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta tuotettu impulssi välitetään selkäydin hermokeskuksiin, josta ne lähetetään aivojen hermokeskuksiin. Aivoissa tapahtuvan signaalinkäsittelyn jälkeen ohjauspulssi lähetetään alaspäin laskevaan linjaan selkäydintä kohti, josta se jaetaan työelimiin.

Koko organismin normaali toiminta riippuu suurelta osin sähköisten signaalien siirron nopeudesta ja laadusta hermokuitujen läpi sekä nousevassa että laskevassa suunnassa. Sähköisen eristämisen varmistamiseksi useimpien hermosolujen aksonit on peitetty lipidiproteiinin myeliinikuorella. Sitä muodostavat glia- solut, ja perifeerisessä osassa Schwannin soluista ja CNS-oligodendrosyytteistä.

Sähköisten eristysfunktioiden lisäksi myeliinivaippa aikaansaa lisääntyneen pulssilähetysnopeuden, koska siinä on Ranvier-kuunteluja ionivirran kiertoon. Lopulta signaalien nopeus myelinoiduissa kuiduissa kasvaa 7-9 kertaa.

Mikä on demyelinoiva prosessi?

Useiden tekijöiden vaikutuksesta myeliinin tuhoutumisprosessi, jota kutsutaan demyelinaatioksi, voi alkaa. Suojakotelon vaurioitumisen seurauksena hermokuidut muuttuvat paljaiksi, signaalin lähetysnopeus hidastuu. Kun patologia kehittyy, hermot alkavat romahtaa, mikä johtaa siirtokapasiteetin täydelliseen häviämiseen. Jos debyytissä sairaus voidaan hoitaa ja aksoni-myelinaatio palautuu, kehittyvässä vaiheessa muodostuu peruuttamaton vika, vaikka jotkut nykyaikaiset tekniikat mahdollistavat tämän väitteen.

Demyelinaation etiologinen mekanismi liittyy autoimmuunijärjestelmän toiminnan anomalioihin. Tietyssä vaiheessa se alkaa havaita myeliinin proteiinia vieraana, jolloin se tuottaa vasta-aineita. Hemato-enkefalliesteen läpi hajoamisen myötä ne aiheuttavat myeliinikuoren tulehdusprosessin, joka johtaa sen tuhoutumiseen.

Prosessin etiologiassa on kaksi pääaluetta:

1. Myelinoklasia - autoimmuunijärjestelmän rikkominen tapahtuu eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Myeliini tuhoutuu veressä esiintyvien vastaavien vasta-aineiden vaikutuksesta.
2. Myelinopatia - geneettisen tason myeliinin valmistuksen rikkominen. Aineen biokemiallisen rakenteen synnynnäinen poikkeama johtaa siihen, että sitä pidetään patogeenisenä elementtinä? ja aiheuttaa immuunijärjestelmän aktiivisen vasteen.

Korostetaan seuraavia syitä, jotka voivat käynnistää demyelinaatioprosessin:

• Immuunijärjestelmän vaurioituminen, joka voi johtua bakteeri- ja virusinfektiosta (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, vihurirokko), liiallinen psykologinen stressi ja vakava stressi, kehon myrkytys, kemiallinen myrkytys, ympäristötekijät, huono ruokavalio.
• CNS. Jotkut patogeenit (usein virus), jotka tunkeutuvat myeliiniin, johtavat siihen, että myeliiniproteiinit itse tulevat immuunijärjestelmän kohteena.
• Metabolisen prosessin hajoaminen, joka voi häiritä myeliinin rakennetta. Tämä ilmiö johtuu diabeteksesta ja kilpirauhasen poikkeavuuksista.
• Paraneoplastiset häiriöt. Ne esiintyvät syövän kasvainten kehittymisen seurauksena.

HELP! Erityisen huomionarvoinen on tartuntavaurioon liittyvä demyelinaation mekanismi. Tavallisesti immuunijärjestelmän reaktion tarkoituksena on vain patogeenisten organismien tukahduttaminen. Joillakin niistä on kuitenkin suuri samankaltaisuus myeliiniproteiinin kanssa, ja autoimmuunijärjestelmä hämmentää ne, kun ne alkavat taistella omia solujaan tuhoamalla myeliinikuoren.

Demyelinoivien sairauksien tyypit

Kun otetaan huomioon ihmisen hermoston rakenne, erotetaan 2 eri tyyppisiä patologioita:

1. Keskushermoston demyelinoiva sairaus. Tällaisilla sairauksilla on ICD 10-koodi G35: stä G37: ään. Niihin kuuluvat keskushermoston elinten vaurioituminen, so. aivot ja selkäydin. Tämäntyyppinen patologia aiheuttaa lähes kaikkien neurologisten oireiden tyypin ilmenemisen. Sen havaitsemista vaikeuttaa minkään hallitsevan oireen puuttuminen, mikä johtaa epäselvään kliiniseen kuvaan. Etiologinen mekanismi perustuu useimmiten myelinoklastin periaatteisiin, ja leesio on luonteeltaan diffuusiota useiden leesioiden muodostuessa. Samaan aikaan vyöhykkeiden kehitys on hidasta, mikä aiheuttaa oireiden asteittaisen kasvun. Tyypillisin esimerkki on multippeliskleroosi.
2. Perifeerisen järjestelmän demyelinoiva sairaus. Tämäntyyppinen patologia kehittyy hermoprosessien ja solmujen tappion myötä. Useimmiten ne liittyvät selkärangan ongelmiin, ja taudin etenemistä havaitaan, kun selkärankaiset (erityisesti nikamien välisen hernian) kuituja puristetaan. Kun hermo rikkoo, niiden liikenne on häiriintynyt, mikä aiheuttaa pieniä neuroneja, jotka aiheuttavat kipua. Alfa-neuronien kuolemaan saakka perifeeriset leesiot ovat palautuvia ja ne voidaan palauttaa.

Sairauksien luokittelu kurssille sisältää akuutin, remistoivan ja akuutin monofaasisen muodon. Vahingon asteen mukaan monofokaalinen (yksittäinen vaurio), multifokaalinen (moni leesio) ja diffuusi (laaja leesiot ilman leesioiden selkeitä rajoja) erottuvat toisistaan.

Patologian syyt

Demyelinoivat taudit johtuvat hermosaksonien myeliinikalvon vaurioitumisesta. Edellä mainitut endogeeniset ja eksogeeniset tekijät, jotka aiheuttavat demyelinaatioprosessin, ovat tärkeimmät sairauden syyt. Provosoivien tekijöiden luonteen vuoksi sairaudet on jaettu primaarisiin (polyenkefaliitti, enkefalomyello-polyradikuloniittis, opticomyelitis, myelitis, optikoenthalomyeliitti) ja sekundaariset (rokotteen, parainfektio flunssa, tuhkarokko ja muut sairaudet) muodossa.

oireet

Taudin oireet ja MR-merkit riippuvat vaurion paikannuksesta. Yleensä oireet voidaan jakaa useisiin luokkiin:

• Motoristen toimintojen häiriöt - pareseesi ja halvaus, epänormaalit refleksit.
• Aivopuolen vaurioitumisen merkit ovat suunnan ja koordinaation loukkaus, spastisen luonteen halvaus.
• Aivokannan vaurio - puhe- ja nielemisvalmiuksien rikkominen, silmämunan liikkumattomuus.
• Ihon herkkyyden loukkaaminen.
• Muutokset urogenitaalisysteemin ja lantion elinten toiminnoissa - virtsanpidätyskyvyttömyys, virtsa-ongelmia.
• Oftalmologiset ongelmat - näön osittainen tai täydellinen menettäminen, näöntarkkuuden heikkeneminen.
• Kognitiiviset häiriöt - muistin menetys, ajattelun ja huomion nopeuden väheneminen.

Aivojen demyelinoiva sairaus aiheuttaa jatkuvasti kasvavan, pysyvän neurologisen tyypin vian, joka johtaa ihmisen käyttäytymisen muutokseen, yleisen hyvinvoinnin heikkenemiseen, suorituskyvyn heikkenemiseen. Laiminlyöty vaihe on täynnä traagisia seurauksia (sydämen vajaatoiminta, hengitysvajaus).

Demyelinointiprosessin aiheuttamat yleisimmät sairaudet

Seuraavat yhteiset demyelinoivat patologiat voidaan erottaa:

• Multippeliskleroosi. Tämä on keskeinen edustaja keskushermoston sairauksien demyenisoimisessa. Sairaudella on laaja oireita ja ensimmäiset merkit löytyvät nuorista (22-25-vuotiaat). Naisia ​​esiintyy useammin. Alkuvaiheina ovat silmien vapina, puhehäiriöt, virtsaamisongelmat.
• Akuutti diffuusinen enkefalomyeliitti (ODEM). Sille on ominaista aivosairaudet. Yleisin syy on virusinfektio.
• Diffuusi levitetty skleroosi. Aivot ja selkäydin vaikuttavat. Kuolema tapahtuu 5-8 vuoden sairauden jälkeen.
• Akuutti opticoneuroma (Devicin tauti). Sillä on akuutti kurssi, jossa on silmävaurioita. Hänellä on suuri kuolemanvaara.
• Koncentrinen skleroosi (Balo-tauti). Erittäin akuutti kurssi, jossa on halvaus ja epilepsia. Kuolema on vahvistettu 6-9 kuukauden kuluttua.
• Leukodystrofia - ryhmä patologioita, jotka johtuvat prosessin kehittymisestä valkoisessa sylissä. Mekanismi liittyy myeliinopatiaan.
• Leukoenkefalopatia. Eloonjäämisennuste on 1-1,5 vuotta. Se kehittyy immuniteetin huomattavalla vähenemisellä, erityisesti HIV: llä.
• Periaksiaalinen leukoenkefaliitin diffuusiotyyppi. Viittaa perinnöllisiin patologioihin. Sairaus etenee nopeasti ja elinajanodote ei ylitä 2 vuotta.
• Myelopatia - selkärangan varassa, Canavanin taudissa ja muissa patologioissa selkäytimen vaurioilla.
• Guillain-Barren oireyhtymä. Tämä on perifeerisen järjestelmän sairauksien edustaja. Saattaa aiheuttaa halvaantumisen. Ajoissa havaitseminen on hoidettavissa.
• Charcot-Marie-Tutan amyotrofia on krooninen sairaus, joka vahingoittaa perifeeristä järjestelmää. Johtaa lihasten distrofiaan.
• Polynereopatia - Refsum-tauti, Russi-Levyn oireyhtymä, Dejerine-Sott-neuropatia. Tämä ryhmä koostuu perinnöllisistä etiologisista sairauksista.

Nämä sairaudet eivät kata suurta luetteloa demyelinoivista patologioista. Kaikki ne ovat erittäin vaarallisia ihmisille ja vaativat tehokkaita toimenpiteitä elämän pidentämiseksi.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Demyelinisoivien sairauksien havaitsemiseksi käytettävä diagnostisten tutkimusten päämenetelmä on magneettikuvaus (MRI). Tekniikka on täysin vaaraton ja sitä voidaan käyttää kaikenikäisille potilaille. MRI: tä käytetään huolellisesti lihavuuden ja mielenterveyden häiriöiden varalta. Kontrasti-parannusta käytetään patologian toiminnan selvittämiseen (viimeiset fokukset kerääntyvät nopeammin kontrastista ainetta).

Demyelonisoivan prosessin läsnäolo voidaan tunnistaa suorittamalla immunologisia tutkimuksia. Johtavuushäiriön asteen määrittämiseksi käytetään erityisiä neurokuvantamistekniikoita.

Onko olemassa tehokasta hoitoa?

Demyelinoitujen sairauksien hoidon tehokkuus riippuu patologian tyypistä, paikannuksesta ja vahingon laajuudesta, taudin laiminlyönnistä. Ajankohtainen hoito lääkärille voi saavuttaa positiivisia tuloksia. Joissakin tapauksissa hoidon tarkoituksena on hidastaa prosessia ja pidentää elämää.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Lääkehoito perustuu tällaisiin tekniikoihin:

• Estä myeliinin tuhoutuminen estämällä vasta-aineiden ja sytokiinien muodostuminen interferoneja käyttäen. Tärkeimmät huumeet - Betaferon, Relief.
• Vaikutukset reseptoreihin vasta-aineiden tuotannon hidastamiseksi käyttäen immunoglobuliineja (Bioven, Venoglobuliini). Tätä tekniikkaa käytetään sairauden akuutin vaiheen hoidossa.
• Instrumentaaliset menetelmät - veriplasman puhdistaminen ja eliminaatio immuunisuodatuksella.
• Oireiden hoitoon on määrätty nootrooppisen ryhmän lääkkeitä, neuroprotektoreita, antioksidantteja, lihasrelaksantteja.

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteinen lääketiede tarjoaa patologian hoitoon tarkoitettuja keinoja: sipulin ja hunajan sekoitus haavan osassa; mustaherukka mehu; alkoholin tinktuura propoliksesta; valkosipuliöljy; mordovnik-siemenet; lääketieteellinen kokoelma kukkia ja lehtiä orapihlaja, valerian juurta, rue. Tietenkin itse kansanhoitotuotteet eivät voi vakavasti vaikuttaa patologiseen prosessiin, mutta yhdessä huumeiden kanssa ne auttavat lisäämään monimutkaisen hoidon tehokkuutta.

Coimbran protokolla autoimmuunisille demyelinoiville sairauksille

On tarpeen huomata vielä yksi menetelmä kyseisten sairauksien hoitamiseksi, erityisesti multippeliskleroosi.

TÄRKEÄÄ! Tätä menetelmää käytetään vain autoimmuunisairauksiin!

Tämä menetelmä koostuu D3-vitamiinin suurista annoksista - ”Dr. Coimbran pöytäkirja”. Tämä menetelmä on nimetty tunnetun brasilialaisen tiedemiehen, neurologian professorin, São Paulon (Brasilia) tutkimuslaitoksen johtajan, Sisero Galli Coimbran nimellä. Lukuisat menetelmän tekijän tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä vitamiini tai pikemminkin hormoni pystyy pysäyttämään myeliinivaipan tuhoutumisen. Vitamiinin päivittäiset annokset asetetaan yksilöllisesti ottaen huomioon kehon vastustuskyky. Keskimääräinen aloitusannos valitaan noin 1000 IU / vrk jokaista painokiloa kohti. D3-vitamiinin lisäksi otetaan B2-vitamiini, magnesium, omega-3, koliini ja muut lisäaineet. Pakollinen hydraatio (nesteen saanti) 2,5-3 litraan päivässä ja ruokavalio, joka ei sisällä runsaasti kalsiumia (erityisesti maitotuotteita). Lääkäri säätää D-vitamiinin annoksia säännöllisesti parathormonin tasosta riippuen.

HELP! Lue lisää protokollan toiminnasta täällä.

Demyelinoivat sairaudet ovat kovia testejä ihmisille. Niitä on vaikea diagnosoida ja vielä vaikeampaa hoitaa. Joissakin tapauksissa tautia pidetään hoitamattomana, ja hoito on tarkoitettu vain eliniän pidentämiseen. Aikaisella ja riittävällä hoidolla eloonjäämisennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Aivojen ja keskushermoston demyelinoiva sairaus: kehityksen ja ennusteen syyt

Mikä tahansa demyelinoiva sairaus on vakava patologia, usein elämän ja kuoleman kysymys. Ensimmäisten oireiden huomiotta jättäminen johtaa halvauksen kehittymiseen, moniin aivojen ongelmiin, sisäelimiin ja usein kuolemaan.

Epäsuotuisan ennusteen sulkemiseksi on suositeltavaa noudattaa kaikkia lääkärin antamia ohjeita, jotta voidaan tehdä oikea-aikainen tutkimus.

demyelinisaatio

Mikä on aivojen demyelinaatio, tulee selväksi, jos puhut lyhyesti hermosolun anatomiasta ja fysiologiasta.

Hermon impulssit kulkevat yhdestä neuronista toiseen elinten kautta pitkällä prosessilla, jota kutsutaan aksoniksi. Monet näistä on katettu myeliinikalvolla (myeliinillä), joka tarjoaa nopean impulssilähetyksen. 30%: ssa se koostuu proteiineista, loput koostumuksesta - lipideistä.

Kehitysmekanismi

Joissakin tilanteissa tapahtuu myeliinivaipan tuhoutuminen, mikä osoittaa demyelinaatiota. Tämän prosessin kehittymiseen liittyy kaksi merkittävää tekijää. Ensimmäinen liittyy geneettiseen taipumukseen. Ilman ilmeisten tekijöiden vaikutusta jotkut geenit aloittavat vasta-aineiden ja immuunikompleksien synteesin. Tuotetut vasta-aineet kykenevät tunkeutumaan hemato-enkefaliittiseen estoon ja aiheuttamaan myeliinin tuhoutumisen.

Toisen prosessin ytimessä on infektio. Keho alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat mikro-organismien proteiineja. Joissakin tapauksissa patologisten bakteerien ja hermosolujen proteiineja pidetään identtisinä. Sekaannus tapahtuu ja keho tartuttaa omat neuroninsä.

Tappion alkuvaiheessa prosessi voidaan pysäyttää ja kääntää. Ajan myötä kuoren tuhoutuminen tulee niin suureksi, että se katoaa kokonaan, piilottaen aksonit. Impulssilähetyksen aine häviää.

syistä

Demyelinisoivien patologioiden perustana ovat seuraavat syyt:

• Geneettinen. Joillakin potilailla on todettu myeliinivaipan proteiineista, immunoglobuliinista ja kuudennesta kromosomista vastaavien geenien mutaatio.
• Tartuntaprosessit. Lymen tauti, vihurirokko, sytomegalovirusinfektiot käynnistettiin.
• Myrkytyksen. Alkoholin, huumeiden, psykotrooppisten aineiden pitkäaikainen käyttö, altistuminen kemiallisille tekijöille.
• Metaboliset häiriöt. Diabeteksen takia hermosolujen toimintahäiriö johtaa myeliinivaipan kuolemaan.
• Kasvaimet.
• Stressiä.

Viime aikoina yhä useammat tutkijat uskovat, että alkuperän ja kehityksen mekanismi on yhdistetty. Ympäristön ja patologioiden vaikutuksen alaisen perinnöllisen ehdollisuuden taustalla kehittyvät aivojen demyelinoivat sairaudet.

On huomattava, että useimmiten ne esiintyvät eurooppalaisilla, joissakin osissa Yhdysvaltoja, Venäjän ja Siperian keskusta. Ne ovat harvinaisempia Aasian, Afrikan ja Australian väestön keskuudessa.

luokitus

Demyelinaatiota kuvaavat lääkärit puhuvat myelinoklasiasta, geenitekijöiden aiheuttamasta neuronaalisen kalvon häiriöstä.

Muiden elinten sairauksien aiheuttama vaurio osoittaa myelinopatiaa.

Patologiset polttopisteet esiintyvät aivoissa, selkärangan, hermoston perifeerisissä osissa. Niillä voi olla yleinen luonne - tässä tapauksessa vaurio vaikuttaa kehon eri osissa oleviin kalvoihin. Kun rajallisella alueella on havaittu eristetty vaurio.

tauti

Lääketieteellisessä käytännössä on useita sairauksia, joille on tunnusomaista aivojen demyelinoivat prosessit.

Näitä ovat multippeliskleroosi - tässä muodossa ne esiintyvät useimmiten. Muita ilmenemismuotoja ovat Marburgin, Devikin, progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian, Guillain-Barré-oireyhtymän patologiat.

Multippeliskleroosi

Noin 2 miljoonaa ihmistä kärsii multippeliskleroosista. Yli puolessa tapauksista patologia kehittyy 20–40-vuotiailla. Se etenee hitaasti, joten ensimmäiset merkit löytyvät vasta muutaman vuoden kuluttua. Äskettäin se diagnosoidaan 10–12-vuotiailla lapsilla. Se tapahtuu useammin naisilla, kaupunkien asukkailla. Sairaa enemmän ihmisiä, jotka asuvat kaukana päiväntasaajalta.

Taudin diagnosointi suoritetaan käyttäen magneettikuvausta. Samalla havaitaan useita demyelinaation polttimia. Useimmiten ne löytyvät aivojen valkoisesta aineesta. Samalla tuoreet ja vanhat levyt ovat rinnakkain. Tämä on merkki jatkuvasta prosessista, joka selittää patologian progressiivisen luonteen.

Potilaille kehittyy halvaus, jänne refleksit lisääntyvät, paikallisia kohtauksia esiintyy. Hienot moottoritaidot kärsivät, nieleminen, ääni, puhe, herkkyys, kyky pitää tasapainoa. Jos näköhermon vaikutus on heikentynyt, näön, värin havaitseminen vähenee.

Henkilö muuttuu ärtyneeksi, altis masennukselle, apatia. Joskus päinvastoin on olemassa euforiaa. Kognitiivisen pallon häiriöt lisääntyvät vähitellen.

Ennuste pidetään suhteellisen suotuisana, jos sairaus alkuvaiheessa vaikuttaa vain aistien ja optisiin hermoihin. Moottoristen neuronien tappio johtaa aivojen ja sen osastojen toimintojen hajoamiseen: aivojen, pyramidin ja ekstrapyramidaalisen järjestelmän toimintaan.

Marburgin tauti

Akuutti demyelinaatio, joka johtaa kuolemaan, kuvaa Marburgin tautia. Joidenkin tutkijoiden mukaan patologia on multippeliskleroosin muunnos. Ensimmäisissä vaiheissa vahinko tapahtuu pääasiassa aivokannalle sekä johtumisreiteille, mikä johtuu sen siirtymisestä.

Sairaus alkaa ilmetä normaalina tulehduksena, johon liittyy kuume. Saattaa esiintyä kohtauksia. Lyhyessä ajassa sairastuneella alueella on myeliiniaine. Liikkuvuushäiriöt näkyvät, herkkyys kärsii, kallonsisäinen paine kasvaa, prosessiin liittyy oksentelua. Potilas valittaa vakavista päänsärkyistä.

Devikan tauti

Patologia liittyy selkäytimen ja visuaalisen hermoprosessin demyelinaatioon. Paralyysi kehittyy nopeasti, havaitaan herkkyyshäiriöitä, ja lantion alueella sijaitsevat elimet häiriintyvät. Näön hermo vaurioittaa sokeutta.

Ennuste on huono, erityisesti aikuisille.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Useimmiten iäkkäillä ihmisillä on merkkejä keskushermoston demyelinoivasta taudista, joka kuvaa progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa.

Hermoston kuitujen vaurioituminen johtaa pareseesiin, tahattomien liikkeiden esiintymiseen, koordinaation heikentymiseen, älykkyyden vähenemiseen lyhyessä ajassa. Vakavissa tapauksissa dementia kehittyy.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymällä on samanlainen kehitys. Vaikuttaa enemmän perifeerisiä hermoja. Potilailla, lähinnä miehillä, on pareseesi. He kärsivät voimakkaasta lihasten, luiden ja nivelten kipuista. Rytmihäiriöiden merkit, paineen muutokset, liiallinen hikoilu puhuvat vegetatiivisen järjestelmän toimintahäiriöstä.

oireet

Närvisysteemin demyelinoivien sairauksien tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

• Liikehäiriöt. On paresis, vapina, tahattomat liikkeet, lisääntynyt lihasjäykkyys. Koordinoinnin, nielemisen havaittu koordinointi.
• Neurologiset. Epileptisiä kohtauksia voi esiintyä.
• Tunnehäviö Potilas havaitsee lämpötilan, tärinän, paineen väärin.
• Sisäelimet. On virtsanpidätyskyvyttömyyttä, suolen liikkumista.
• Psyko-emotionaaliset häiriöt. Potilaat totesivat älyn, hallusinaatioiden, lisääntyneen unohtumiskyvyn kaventumisen.
• Tiputtelua. Visuaaliset häiriöt havaitaan, värit ja kirkkaus havaitaan häiriintyneinä. Ne näkyvät usein ensin.
• Yleinen hyvinvointi. Henkilö väsyy nopeasti, tulee unelias.

diagnostiikka

Päämenetelmä aivojen demyelinaation polttimien havaitsemiseksi on magneettikuvaus. Sen avulla voit tehdä tarkan kuvan taudista. Kontrastiaineen lisääminen hahmottaa ne selkeämmin, jolloin voit valita aivojen valkoisen aineen uusia vaurioita.

Muita tarkastusmenetelmiä ovat verinäytteet, aivo-selkäydinnesteiden tutkimus.

hoito

Hoidon päätavoitteena on hidastaa hermosolujen myeliinikalvojen tuhoutumista, normalisoida immuunijärjestelmän toiminta ja torjua myeliiniä infektoivia vasta-aineita.

Immunostimuloivilla ja antiviraalisilla vaikutuksilla on interferoneja. Ne aktivoivat fagosytoosia, tekevät kehosta vastustuskykyisemmän infektioille. Määritetty Copaxone, Betaferon. Lihaksensisäinen antaminen on osoitettu.

Immunoglobuliinit (ImBio, Sandoglobulin) kompensoivat luonnollisia ihmisen vasta-aineita, lisäävät potilaan kykyä vastustaa viruksia. Nimitetty pääasiassa pahenemisjaksolla, joka annetaan laskimoon.

Deksametasoni ja prednisaloni on määrätty hormonihoitoon. Ne johtavat antimyeliiniproteiinien tuotannon vähenemiseen ja estävät tulehduksen kehittymistä.

Immuuniprosessien tukahduttamiseksi vaikeissa tapauksissa käytetään sytostaatteja. Tähän ryhmään kuuluvat esimerkiksi syklofosfamidi.

Lääkehoidon lisäksi käytetään plasmapereesia. Tämän menettelyn tarkoituksena on veren puhdistus, vasta-aineiden ja toksiinien poistaminen siitä.

Selkäydinneste puhdistetaan. Menettelyn aikana nestettä johdetaan suodattimien läpi vasta-aineiden puhdistamiseksi.

Nykyaikaiset tutkijat hoitavat kantasoluja yrittäen soveltaa geenibiologian tietämystä ja kokemusta. Useimmissa tapauksissa on kuitenkin mahdotonta lopettaa kokonaan demyelinaatiota.

Tärkeä osa hoitoa on oireenmukaista. Hoidon tarkoituksena on parantaa potilaan elämän laatua ja kestoa. Nootrooppisia lääkkeitä määrätään (Piracetam). Niiden toiminta liittyy mielenterveyden lisääntymiseen, huomion ja muistin parantumiseen.

Antikonvulsantilääkkeet vähentävät lihaskouristuksia ja niihin liittyviä kipuja. Näitä ovat fenobarbitaali, klonatsepaami, Amizepam, Valparin. Jäykkyyden lievittämiseksi määrätään lihasrelaksantteja (Mydocalm).

Psyko-emotionaaliset oireet heikkenevät masennuslääkkeitä, rauhoittavia aineita käytettäessä.

näkymät

Kehityksen alkuvaiheissa havaitut demyelinoivat sairaudet voidaan pysäyttää tai hidastaa. Prosesseilla, jotka vaikuttavat voimakkaasti keskushermostoon, on vähemmän suotuisa kulku ja ennuste. Marburgin ja Devikin patologioiden tapauksessa kuolema tapahtuu muutamassa kuukaudessa. Guillain-Barren oireyhtymässä ennuste on melko hyvä.

Perinnöllinen alttius, infektiot ja aineenvaihdunnan häiriöt aiheuttavat aivojen, selkäydin ja perifeeristen hermojen solujen myeliinivaipan vaurioitumisen. Prosessiin liittyy vakavien sairauksien kehittyminen, joista monet ovat kuolemaan johtavia. Pysäyttää aivovaurioita määrätyistä lääkkeistä, jotka on suunniteltu vähentämään demyelinaation nopeutta ja kehitystä. Oireellisen hoidon päätavoitteena on lievittää oireita, parantaa henkistä aktiivisuutta, vähentää kipua, tahattomia liikkeitä.

Seuraavia lähteitä käytettiin artikkelin valmisteluun:

Ponomarev V.V hermoston demyelinoivat sairaudet: klinikka, diagnoosi ja nykyaikaiset hoitotekniikat // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I, Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Hermoston demyelinoivat sairaudet ja erilaisen hoidon mahdollisuudet akuuteissa ja subakuuttisissa jaksoissa // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Keskushermoston demyelinoivien sairauksien varhainen diagnoosi perustuen pohjan optisen koherenssin tomografiaan // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Keskushermoston idiopaattisten tulehduksellisten demyelinoivien sairauksien diagnostiikka ja differentiaalidiagnoosi // Elektroninen väitöskirjakirjasto - 2004.