Polyneuropatia - moderni näkymä perifeeriseen hermovaurioon

Perifeeristen hermojen moninkertaista vaurioitumista kutsutaan polyneuropatiaksi. Tauti löytyy myös nimistä polyneuropatia ja polyradikuloneuropatia.

Perifeeristen hermojen tappioon liittyy distaalisten raajojen verisuonten häiriöt, herkkyyshäiriöt ja perifeerinen hilseilevä halvaus.

Rikkomusten muodot ja muodot

Taudin luokituksia on useita.

Vaurion mekanismin mukaan polyneuropatia on:

  1. Aksonaalisista. Syynä on aksonin häiriö. Tällä lajilla on vaihdettava tai myrkyllinen alkuperä. Oireet kehittyvät vähitellen. Taudin kulku on yleensä vakava. Aksonaalisella polyneuropatialla on huono ennuste.
  2. Neuropaattista. Tällöin tartunnan saaneet elimet ovat hermosoluja.
  3. Demyelinoiva. Syynä on hermokuidun myeliinivaipan rakenteen rikkominen. Sitä vastoin aksonaalisella lajikkeella on suotuisa ennuste.

Hermokuitujen tyypin mukaan:

  1. Moottori. Tässä muodossa vaurio leviää moottorikuiduille. Kliinisesti ilmaistu halvaantumisen ja pareseesin muodossa.
  2. Touch. Herkät kuidut vaikuttavat. Potilas yleensä valittaa tunnottomuudesta.
  3. Sensori-motorinen. Kuten nimikin viittaa, vaikuttaa sekä aistinvaraisiin että moottorikuituihin.
  4. Autonominen. Kun tämä muoto vaikuttaa sisäelinten työstä vastuussa oleviin hermoihin.
  5. Sekoitettu. Sekoitetun polyneuropatian yhteydessä voidaan havaita kaikkien hermosäikeiden leesioiden esiintyminen.

Polyneuropatiat ovat erilaisia ​​etiologioita:

  1. Alkoholia. Voi esiintyä henkilöessä, joka kuluttaa alkoholia usein ja suurina määrinä. Mitä alhaisempi on alkoholijuomien laatu, sitä suurempi on taudin todennäköisyys.
  2. Kurkkumätä. Esiintyy difterian infektion seurauksena. Kraniaaliset hermot vaikuttavat pääasiassa.
  3. Guillain-Barren oireyhtymä. Tämän taudin muodon etiologista tekijää ei ole asennettu. Muoto viittaa autoimmuuniin. Myeliinin vaippa vaikuttaa.
  4. Diabeetikko. Se tapahtuu joko diabeteksen kehittymisen alkuvaiheissa tai useita vuosia tämän taudin puhkeamisen jälkeen.
  5. Idiopaattinen. Etiologista tekijää ei ole asennettu.

Polyneuropatian syyt

Edellä mainittujen syiden lisäksi jotkut infektiot voivat aiheuttaa tautia. Hyvin usein sairaus johtuu maksan ja kilpirauhanen häiriöistä.

Polyneuropatian esiintyminen voi johtua minkä tahansa rokotteen tai seerumin, ts. Allergisen reaktion seurauksena. Virheellinen ravitsemus on usein myös yksi polyradikuloneuropatian syistä. B6-vitamiinin ylimäärä ja B12: n puute johtavat taudin esiintymiseen.

Tauti voi olla seurausta tiettyjen aineiden, kuten lyijyn ja huonolaatuisten tuotteiden myrkytyksestä. Vaarassa ovat ihmiset, joilla on asianmukainen perinnöllinen taipumus, sekä ne, joiden työ liittyy pitkään kylmään oleskeluun, viittaa voimakkaaseen tärinään ja meluun tai liittyy raskas fyysinen työ.

Polyneuropatia tapahtuu tietyissä systeemisissä sairauksissa.

Oireet rikkomisen muodosta riippuen

Tämän tai tämän tyyppisen polyneuropatian määrittäminen voi johtua ulkoisista oireista:

  1. Lihasten heikkous. Tämä oire on ominaista monille taudityypeille. Se osoittaa moottorikuitujen vaurioitumisen.
  2. Jalkojen lihaksen tasaisuus. Katso tällainen jalkojen lihasten vaurio kahdessa tapauksessa. Ensinnäkin se voi johtua aksonin häiriöistä. Lisäksi oire ilmenee perinnöllisessä alttiudessa taudille.
  3. Kipu vasikka. Kipu, tunnottomuus tai pistely voivat merkitä tulehduksen (akuutin tulehduksellisen polyneuropatian) esiintymistä. Tässä tapauksessa potilas tuntee symmetrisen letargian raajoissa.
  4. Raajojen häiriöt ja niiden liikehäiriöt. Useimmissa tapauksissa puhumme kroonisesta tulehduksellisesta polyneuropatiasta. Potilailla yksi tai useampi refleksi häviää tai heikkenee. Vaikea sairaus aiheuttaa vakavia komplikaatioita. Yleensä vuosi sairauden alkamisen jälkeen potilaat menettävät osittain tai kokonaan työkykynsä.

Aksonaalisessa polyneuropatiassa havaitaan usein autonomista toimintahäiriötä. Tällaisissa tapauksissa potilaalla on lisääntynyt syke, lisääntynyt ihon kuivuus, häiriö verisuonten sävyn säätelyssä ja ruoansulatuskanavan toimintahäiriö.

Autonominen epäonnistuminen on yleisempää niillä potilailla, joilla polyradikuloneuropatiaa aiheutti perinnöllinen taipumus tai diabeteksen esiintyminen. Kasvullisen sääntelyn häiriöt ovat erityisen vaarallisia, koska ne aiheuttavat usein äkillisen kuoleman.

Diagnoosi ja hoito

Kun lääkäri havaitsee taudin, on välttämätöntä todeta geneettisen alttiuden olemassaolo tai puuttuminen. Sinun on myös selvitettävä, onko potilas saanut äskettäin lyijymyrkytystä.

Myrkyllistä polyneuropatiaa voi leimaa lisääntynyt heikkous ja yleinen väsymys. Voit saada myrkytyksen paitsi esimerkiksi työpaikalla, mutta myös silloin, kun otat tiettyjä lääkkeitä. Siksi lääkärin on tiedettävä, onko potilas ottanut viimeisen kerran lääkityksen.

Polyneuropatiasta tulee usein kroonisen sairauden seuraus. Potilaan on annettava kaikki tiedot heidän läsnäolostaan. Munuaissairaus johtaa eräänlaiseen virtsa-sairauteen. Diabeettinen polyneuropatia on seurausta diabeteksen esiintymisestä.

Fysioterapia on yksi tehokkaan altistumisen tavoista, jota käytetään yhdessä lääkityksen kanssa. Harjoitusterapia ei pysty poistamaan polyneuropatian syitä, mutta liikunta auttaa pitämään atrofoidut lihakset sävyssä ja välttämään alaraajojen lihasten supistumista. Näihin tarkoituksiin sovelletaan ja periodisia hierontakursseja.

Lääkehoitoa, joka takaa täydellisen paranemisen, ei ole olemassa. Lääkäri voi määrätä ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, masennuslääkkeitä, kipulääkkeitä, anestesia-aineita ja antikonvulsantteja.

Antikonvulsantit (lähinnä Gabapentin, Pregabaliini ja Karbamatsepiini) ovat välttämättömiä vaurioituneen hermon aiheuttamien impulssien estämiseksi. Kipulääkkeitä ja anestesia-aineita käytetään kivun lievittämiseen. Lääkkeen annostelu määrää hoitavan lääkärin.

Refleksologiaa pidetään yhtenä tehokkaimmista hoidoista. Joskus käytetään plasmapereesia. Tämä menetelmä on tarpeen tapauksissa, joissa ongelma ilmenee myrkytyksen seurauksena. Magnetoterapiaa ja sähköstimulaatiota käytetään vaikeimmissa tapauksissa.

Taudin nimenomaiset ja piilotetut vaarat

Seuraukset riippuvat polyneuropatian aiheuttamasta. Aikaisella hoidolla potilaiden ennuste on yleensä suotuisa. Täysi toipuminen on lähes mahdotonta, mutta polyneuropatian kuolleisuus on suhteellisen alhainen. Potilas vaatii hoitavan lääkärin jatkuvaa seurantaa.

Potilaan terveydentilaa on erittäin vaikea parantaa sairauden perinnöllisen muodon vuoksi. Sairaus etenee hitaasti ja kaikki, mitä lääkäri voi tehdä, on helpottaa sen kulkua. Potilaat voivat nopeasti sopeutua uuteen tilaansa. Jopa myöhemmissä vaiheissa ne pysyvät elinkelpoisina ja jatkossakin palvelevat itseään.

Erilaisten polyneuropatian vakavia vaikutuksia ovat lihasheikkouden aiheuttama motorisen aktiivisuuden häiriö. Joissakin taudityypeissä esiintyy hengityselinten häiriöitä.

Hengityselinten lihasten liikkumista tarjoavien hermojen toimintahäiriön vuoksi henkilö käytännössä menettää kykynsä tarjota itseään hapella. Jos hermojen toiminta rikkoo sydämen toimintaa, potilas voi kuolla äkillisestä sydänpysähdyksestä. Tällaiset seuraukset ilmenevät kuitenkin harvoin.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Vältä taudin esiintymistä, mikä auttaa täydellistä alkoholin hylkäämistä tai sen rajoitettua käyttöä. Kemianteollisuuden työntekijöiden on käytettävä erityisiä suojavarusteita työskennellessään vaarallisilla kemikaaleilla.

Kroonisista sairauksista kärsiviä on tutkittava säännöllisesti. Tämä koskee erityisesti niitä, joilla on diabetes tai joilla on munuaissairaus. Lääkärintarkastus on tarpeen myös niille, joilla on geneettinen taipumus.

On olemassa useita sairauksia, jotka ovat vain seurausta vakavammasta sairaudesta. Näitä ovat polyneuropatia. Ensinnäkin on välttämätöntä päästä eroon potilaasta syystä eikä vaikutuksesta. Ajankohtainen vierailu asiantuntijaan auttaa tunnistamaan taudin alkuvaiheessa ja määrittelemään sen osoittaman sairauden.

Polyneuropatia: oireet ja hoito

Polyneuropatia - tärkeimmät oireet:

  • kouristukset
  • huimaus
  • Sydämen sydämentykytys
  • Lihasten heikkous
  • Lihas atrofia
  • ummetus
  • Korkea verenpaine
  • Kipu raajoissa
  • Karkea tunne
  • Värisevät raajat
  • Vähentynyt lihasten sävy
  • Pienentynyt sormenpään herkkyys
  • Jalkojen hiustenlähtö
  • Kuiva iho raajoissa
  • Lihasten nykiminen
  • Jalan lihakset
  • Hiustenlähtö käsissä

Polyneuropatia on monimutkainen häiriö, jolle on tunnusomaista moottorin, aistien ja kasvullisten hermosolujen vaurioituminen. Taudin pääasiallinen piirre on, että suuri määrä hermoja on mukana sairausprosessissa. Vaivojen tyypistä riippumatta se ilmenee alemman tai ylemmän raajan lihasten heikkoudessa ja atrofiassa, niiden herkkyyden puutteessa mataliin ja korkeisiin lämpötiloihin, tuskallisten ja epämiellyttävien tunteiden esiintymisessä. Täydellinen tai osittainen halvaus ilmaistaan ​​usein.

Ensimmäisessä vaiheessa vaikuttavat distaaliset hermot alueet, ja kun tauti etenee, patologinen prosessi leviää hermokuitujen syvemmille kerroksille. Joskus esiintyy perinnöllistä polyneuropatiaa. Se alkaa ilmaantua ensimmäisen tai toisen kymmenen henkilön elämässä. Diagnoosissa otetaan huomioon taudin syyt, suoritettiin neurologinen tutkimus ja verikokeiden laboratoriotutkimus. Hoidon päätavoitteena on vähentää oireiden alkamista ja poistaa päähäiriö, joka aiheutti tämän häiriön.

syyoppi

Tällainen häiriö voi kehittyä eri tekijöiden vaikutuksista:

  • geneettinen taipumus;
  • immuniteettihäiriöt, kun keho alkaa hyökätä omiin lihaksiaan ja hermosäikeisiinsä, samalla kun se tuottaa immuunivasta-aineita;
  • diabetes;
  • myrkytys kemiallisilla elementeillä, huumeilla tai alkoholijuomilla;
  • tarttuvat prosessit kehossa, esimerkiksi HIV: ssä tai difteriassa;
  • pahanlaatuiset kasvaimet;
  • systeemiset sairaudet, mukaan lukien skleroderma ja vaskuliitti;
  • B-ryhmän vitamiinien puute;
  • maksakirroosi;
  • autoimmuunisairaudet, esimerkiksi Guillain-Barré-oireyhtymässä.

laji

Polyneuropatia jakautuu alemman ja yläreunan lihasten hermojen vaurioiden mekanismista riippuen:

  • demyelinoituminen - kehitys tapahtuu myeliinin hajoamisen taustalla, joka on tietty aine, joka ympäröi hermot ja tarjoaa nopean siirtymisen. Tätä tyyppiä leimaa eniten suotuisa ennuste, jollei lääkärille pääse ajoissa ja tehokas hoito;
  • aksonaali - tauti kehittyy aksonin vaurioitumisen taustalla, joka on sen ruokkivan hermon ydin. Tämäntyyppisen sairauden kulku on vakavampi. Hoito - onnistunut, mutta pitkä;
  • neuropaattinen - tauti muodostuu hermosolujen kehon patologisten vaikutusten vuoksi.

Hajon tiettyä toimintoa rikkomalla polyneuropatia on:

  • aistinvarainen - sairauden vuoksi hermojen herkkyys on häiriintynyt. Ulkoisesti tämä ilmenee raajojen polttava tunne ja tunnottomuus;
  • moottori - on merkkejä moottorikuitujen vaurioitumisesta. Oire on lihasheikkous;
  • aistinvarainen - edellä mainittujen kahden muodon oireet näkyvät;
  • kasvulliset - tämä aiheuttaa vahinkoa hermoille, jotka vastaavat sisäelinten ja -järjestelmien normaalin toiminnan varmistamisesta. Merkkejä, joista tämä voidaan tunnistaa, ovat lisääntynyt hikoilu, nopea syke ja ummetus;
  • sekoitettu - on olemassa merkkejä kaikenlaisten hermojen vaurioitumisesta.

Etiologian mukaan tämä tulehdussairaus on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

  • idiopaattinen - sen ilmenemisen syyt eivät ole täysin tunnettuja, mutta immuunijärjestelmän häiriöitä ei suljeta pois;
  • perinnöllinen;
  • diabeetikko - kehittyy monimutkaisen diabeteksen kurkun taustalla;
  • dismetabolinen - aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena;
  • myrkyllistä - esiintyy kemiallisen myrkytyksen taustalla;
  • infektioiden jälkeinen - ilmaistaan ​​HIV: n tai difterian tartunnan saaneen henkilön vuoksi;
  • paraneoplastinen kehitys tapahtuu onkologisen taudin rinnalla;
  • systeeminen - tapahtuu, kun sidekudoksen systeemisten häiriöiden virtaus.

oireiden

Eri syyt, jotka aiheuttavat polyneuropatiaa, johtavat ensisijaisesti raajojen lihasten hermosäikeiden ärsytykseen, ja ne johtavat hermojen toiminnan häiriöihin. Polyneuropatian ensimmäisten oireiden ryhmään kuuluvat:

  • voimakas käsien tai jalkojen vapina;
  • lihasrakenteiden tahaton nykiminen, joka näkyy niiden ympärillä olevilla ihmisillä;
  • tuskallisten kouristusten esiintyminen;
  • eri intensiteetin kipu;
  • pistely tunne iholla;
  • verenpaineen nousu.

Hermoston toimintahäiriön oireet ovat:

  • lihasheikkous;
  • lihasten harvennus;
  • vähentynyt lihasten sävy;
  • vaikeita huimauksia;
  • sydämen sydämentykytys;
  • kuivien raajojen iho;
  • ummetuksen esiintyminen;
  • huomattava hiustenlähtö patologisessa paikassa;
  • sormien ja varpaiden kärjen herkkyyden heikkeneminen tai täydellinen menettäminen.

komplikaatioita

Jos asiantuntijaa ei hoideta ajoissa pätevää apua varten, seuraavat seuraukset tulehdusprosessista ylemmän ja alemman raajan hermoissa voivat kehittyä:

  • heikentynyt motorinen toiminta - havaittu vakavalla heikkoudella, erityisesti diabeettisessa polyneuropatiassa;
  • hengitysprosessista johtuvat hermot, jotka voivat johtaa hapenpuutteeseen;
  • äkillinen sydämen kuolema - johtuu epäsäännöllisestä sydämen sykkeestä.

Diagnostiset toimenpiteet

Tärkeä askel diagnoosin luomisessa on syyn löytäminen, joka johti polyneuropatian esiintymiseen. Tämä saavutetaan seuraavilla toimilla:

  • kerätä yksityiskohtaisia ​​tietoja taudin kulusta. Tämä on välttämätöntä altistavan tekijän tunnistamiseksi. Esimerkiksi häiriön perinnöllisessä tai diabeettisessa muodossa oireet kehittyvät melko hitaasti;
  • neurologinen tutkimus, jonka avulla on mahdollista määrittää epämiellyttävien merkkien paikoitus polttamisen tai tunnottomuuden muodossa;
  • verikoe, joka auttaa tunnistamaan kemiallisten elementtien läsnäolon sekä määrittämään sokerin, urean ja kreatiniinin tason;
  • elektroneuromyografia on tekniikka, jonka avulla voit arvioida impulssin nopeutta alemman ja yläreunan hermojen läpi;
  • hermo-biopsia - suoritetaan pienen hermopartikkelin mikroskooppista tutkimusta varten;
  • terapeutin ja endokrinologin kaltaisten asiantuntijoiden lisäneuvottelut tällaisen taudin esiintymisessä raskaana olevilla naisilla - synnytyslääkäri-gynekologi. Jos potilas on lapsi, sinun on suoritettava lisätutkimus pediatrissa.

Saatuaan kaikki testitulokset asiantuntija määrittelee tehokkaimman hoidon ylemmän ja alemman raajan tulehdusprosessille.

hoito

Perinnöllisessä polyneuropatiassa hoidon tavoitteena on vain epämiellyttävien oireiden poistaminen, ja diabeteksen, alkoholin tai lääkehoidon tapauksessa sen tarkoituksena on vähentää oireita ja hidastaa prosessin kehittymistä. Polyneuropatian kattava hoito sisältää:

  • reseptilääkkeitä. Syistä riippuen ne voivat olla - glukokortikosteroidit, immunoglobuliinit, kipulääkkeet ja verensokeritasoa alentavat lääkkeet;
  • munuaisensiirto dysmetabolisessa häiriötyypissä;
  • rajoittavat kosketusta toksiinien kanssa;
  • kirurgiset toimenpiteet pahanlaatuisten kasvainten poistamiseksi;
  • antibioottien ottaminen kehon tulehduksellisten tai tarttuvien prosessien poistamiseksi;
  • B-ryhmän vitamiinien injektiot;
  • ortoosien kuluminen alemman tai ylemmän raajan tukemiseksi voimakkaalla heikkoudella.

ennaltaehkäisy

Jotta henkilö ei saa tällaista sairautta polyneuropatiaksi, on noudatettava yksinkertaisia ​​sääntöjä:

  • johtaa terveelliseen elämäntapaan, kieltäytyä alkoholijuomien käytöstä;
  • miten parhaiten puolustaa myrkkyjä työskennellessään heidän kanssaan;
  • seurata verensokeriarvoja;
  • ota lääkitystä vain lääkärin määräämällä tavalla;
  • suoritetaan rutiinitutkimus klinikalla useita kertoja vuodessa.

Useimmissa tapauksissa ennuste elpymisen jälkeen on positiivinen. Poikkeuksia ovat potilaat, joilla on perinnöllinen ala- ja yläreunan tulehdusprosessi, johon ei ole mahdollista saavuttaa täydellistä elpymistä. Ihmisillä, joilla on diabeettinen polyneuropatia, on suuri mahdollisuus sairauden toistumiseen.

Jos luulet, että sinulla on Polyneuropatia ja taudille ominaiset oireet, neurologi voi auttaa sinua.

Suosittelemme myös online-taudin diagnostiikkapalvelumme, joka valitsee mahdolliset sairaudet syötettyjen oireiden perusteella.

Polyneuropatia on sairauksien ryhmä, joka vaikuttaa moniin hermopäätteisiin ihmiskehossa. Taudilla on erilaisia ​​syitä. Taudin ulkonäköä aiheuttavat tekijät ärsyttävät pääasiassa hermokuituja ja johtavat vain niiden toiminnan rikkomiseen. Taudin tunnusmerkit ovat lihasten heikkous ja kipu ruumiin vaikutusalueella.

Hypertensiivinen kriisi - oireyhtymä, jossa verenpaine on merkittävä. Samaan aikaan kehittyvät tärkeimpien elinten - sydämen, keuhkojen, aivojen jne. - vahingoittumisen oireet. Tämä tila on erittäin vakava ja vaatii hätäapua, koska muuten voi kehittyä vakavia komplikaatioita.

Spasmofilia on ahdistuneisuus, jolle on ominaista veren hypokalsemiaan suoraan liittyvä kohtaus ja spastinen tila. Lääketieteessä patologiaa kutsutaan myös tetanyksi. Se diagnosoidaan yleensä 6-18 kuukauden ikäisillä lapsilla.

Anoreksia merkitsee erityistä oireyhtymää sen ilmenemismuodossa, joka esiintyy tietyn syyn vaikutuksesta ja ilmenee potilaan ruokahalun absoluuttisessa puuttumisessa riippumatta siitä, että itse organismin ravitsemustarve on objektiivinen. Anoreksia, jonka oireet esiintyvät nykyisissä metabolisissa sairauksissa, ruoansulatuskanavan sairauksien, loisten ja tartuntatautien sekä tiettyjen mielenterveyshäiriöiden yhteydessä, voi johtaa proteiinien energiapuutteeseen.

Luonnollinen poxi (tai mustat pox, kuten sitä kutsuttiin aiemmin) on erittäin tarttuva virusinfektio, joka vaikuttaa vain ihmisiin. Isorokko, jonka oireet ilmenevät yleisenä myrkytyksenä yhdessä ihon ja limakalvojen kattavien tunnusomaisia ​​ihottumien kanssa, päättyy potilaille, jotka ovat kärsineet, osittainen tai täydellinen näköhäviö ja lähes kaikissa tapauksissa jäänyt haavaumien arvojen jälkeen.

Kun liikunta ja maltillisuus, useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkettä.

Polyneuropatia (polyneuritis). Syyt. Oireita. Diagnoosi. Hoito.

Polyneuropatia (polyneuritis) - ryhmä sairauksia, joille on tunnusomaista perifeeristen hermojen hajanainen vaurio, joka ilmenee perifeerisessä pareseesissa, herkkyyshäiriöissä, troofisissa ja kasvullisissa verisuonissa, pääasiassa distaalisissa raajoissa.

Etiologia ja patogeneesi

Perifeeristen hermojen todellinen tulehdus on harvinainen ilmiö. Niin sanotun polyneuritiksen perusta on usein myrkyllisiä, metabolisia (dysmetabolisia), iskeemisiä ja mekaanisia tekijöitä, jotka johtavat samanlaisten morfologisten muutosten kehittymiseen sidekudoksen interstitiumissa, myeliinikuoressa ja aksiaalisylinterissä. Jopa niissä tapauksissa, joissa hermoissa on infektio, ei havaita niin paljon tulehduksen ilmiötä kuin neuroalleriaa. Tässä yhteydessä termi "polyneuropatia" on otettu käyttöön kliinisessä käytännössä. Jos selkäydin juuret ovat mukana myös perifeeristen hermojen kanssa, niin tätä tautia kutsutaan polyradikuloneuropatiaksi.

Polyneuropatian syyt ovat nano-tyyppisiä myrkytyksiä: alkoholi, arseenivalmisteet, lyijy, elohopea, tallium, ortosyylifosfaatti, sulfokarbonaatti. Huumeiden polyneuropatiaa kehitetään emetiinin, vismuttin, kullan suolojen, sulfonamidien, isoniatsidin, meprobamaatin, antibioottien hoidossa. Polyneuropatiat ovat jossa virus- ja bakteeri-infektiot, -Diseases diffuusi sidekudos, vaskuliitti, cryoglobulinemia annon jälkeen seerumien ja rokotteiden avitaminosis, maligniteetti (syöpä, lymfooma, leukemia), sairaudet sisäelinten (maksa, munuainen, haima), endokriiniset rauhaset (diabetes, hyper- ja hypothyroidism, hyperkortisolismi), entsyymien geneettiset viat (porfyria).

luokitus

Polyneuropatiat on jaettu kahteen ryhmään: aksonopatiat (kun aksiaaliset sylinterit - pääasiassa aksonit vaikuttavat) ja demyelinoivat neuropatiat (myeliinin vaippa vaikuttaa). Axonopatiat ovat yleensä myrkyllisten ja metabolisten vaurioiden tai geneettisen vian seurauksena. Demyelinoivat polyneuropatiat ovat usein autoimmuunisia tai perinnöllisiä. Tavallisesti ne pyrkivät määrittämään polyneuropatian johtavan luonteen, joka heijastuu diagnoosiin, esimerkiksi alkoholipolyneuropatiaan, diabeettiseen polyneuropatiaan jne.

Kliininen kuva

Demyelinisoivassa polyneuropatiassa kärsivät pääasiassa suuret myelinoidut kaksois- ja herkät proprio-dispersiiviset kuidut, kun taas pinnan herkkyyttä johtavat ei-myeliiniset kasvulliset ja herkät kuidut pysyvät ennallaan. Tällä polyneuropatian muunnoksella syvät refleksit putoavat varhain ja proprioseptinen herkkyys herkällä ataksialla ja tärinän tunteen menetys ovat häiriintyneitä. Pinnan herkkyys on suhteellisen säilynyt. Demyelinaatio ei rajoita raajojen distaalisia hermoja, vaan ulottuu myös proksimaaliseen suuntaan, joskus myös juuret. Kliinisesti tämä ilmenee sekä distaalisten että proksimaalisten jalkojen perifeerisessä paresisessa (distaalisten raajojen heikkous vallitsee). Parezeksen ja lihasten atrofian asteen välillä on ero, heikkous vallitsee, atrofia on vähemmän karkea. Kroonisella kurssilla esiintyy hermopaksuutta. Etiologisen tekijän eliminoinnin jälkeen myeliinikalvo palautetaan 6-10 viikon kuluessa. Tämä johtaa neurologisten oireiden täydelliseen taantumiseen merkittävässä määrässä potilaita.

Axonopatioita esiintyy sekä suurissa myeliinipitoisissa että lievästi myelinoituneissa kuiduissa. Aksonopatiaa varten on tunnusomaista asteittainen kehitys, distaalisen osan pääasiallinen osallistuminen, amyotrofian nopea kehitys, usein kipuhäiriö ja lämpötilaherkkyys, kasvulliset toiminnot. Syviä refleksejä alkuvaiheessa voidaan ylläpitää. Elvytys on usein epätäydellistä ja tapahtuu hitaammin regeneroimalla aksoneja tai säilyneiden aksonien päätehaarojen kasvua, jotka ottavat menettämän toiminnon.

Polyneuropatian diagnoosi

Hermokuituvahingon muunnelman diagnoosi polyneuropatiassa toteutetaan kliinisten ilmenemismuotojen erityispiirteiden ja elektroneuromyografian mukaan. Demyelinaation merkkejä ovat: hermojen impulssien nopeuden lasku, distaalisen latenssin kasvu, F-vasteen muutos, johtavuuden lohkot ja ajallinen dispersio. Denervaatiomerkit näkyvät suhteellisen myöhään. ENMG: n mukaan aksonopatiaa leimaa M-vasteen väheneminen demyelinaation merkkien puuttuessa. Aikaisempi denervaatiomuutosten kehitys lihaksissa.

Kehitysnopeuden mukaan polyneuropatia on jaettu akuutteihin (kehittyy useiden päivien aikana), subakuutti (useita viikkoja), krooninen (useita kuukausia).

Polyneuropatian avulla etiologinen tekijä on lähes mahdotonta määrittää. Tärkeä merkitys on taustalla olevan sairauden anemnesio ja tunnistaminen, jossa polyneuropatia kehittyy. Esimerkiksi annamme useita vaihtoehtoja polyneuropatiaan, joita usein esiintyy lääkärin käytännössä.

Diabeettinen polyneuropatia

Se kehittyy diabeetikoilla. Polyneuropatia voi olla diabeteksen ensimmäinen ilmentymä tai se esiintyy monta vuotta sen alkamisen jälkeen. Polyneuropatian oireyhtymä esiintyy lähes puolella diabetespotilailla.

Merkittävimmät mekanismit neuropatian kehittymisessä ovat iskemia ja aineenvaihduntahäiriöt hermossa.

Polyneuropatian varhainen ilmentyminen voi usein olla jaloiden nilkkojen värähtelyherkkyyden lyheneminen ja Achilles-refleksien väheneminen. Nämä ilmiöt voivat esiintyä monta vuotta. Sitten havaitaan taudin eteneminen: jalkojen ja jalkojen kipu kasvaa kurittavaksi, kipu pahenee usein lämmön ja levon vaikutuksen alaisena. Jalkojen heikkous paljastuu. Kasvullista innervaatiota häiritään usein. Jos prosessi etenee, kipu kasvaa, ihon alueet näyttävät väriltään violetilta ja mustilta, gangrenisoidun kudoksen mumifioinnissa (diabeettinen jalka). Usein tällaisissa tapauksissa esiintyy kutinaa.

hoito

Tehokas diabeteksen hoito, joka on tärkeä diabeettisen polyneuropatian alkuvaiheessa. Loput hoidosta suoritetaan kuntoutetun hoidon yleisten periaatteiden mukaisesti.

Raskaana oleva polyneuropatia

Geoffroy ja Pinard kuvailivat ensin vuonna 1888 synnytyksen jälkeisenä polyneuritiksena. Muita havaintoja on kuitenkin osoitettu, että polyneuropatiaa voi esiintyä paitsi annon jälkeen, mutta milloin tahansa raskauden aikana.

syyoppi

Aluksi sen esiintyminen liittyi toksikoosiin. Myöhemmin ehdotettiin immunologista teoriaa, joka selitti polyneuropatian esiintymisen lisääntyneellä herkkyydellä vieraille proteiineille, jotka tulevat raskaana olevan naisen sikiöstä ja istukasta.

synnyssä

Raskaana olevien naisten neuropatioissa monimutkainen syynä on todennäköisesti vitamiinivajaus (lähinnä B) sekä neuroallergy-ilmiöt, metabolisten tuotteiden toksiset vaikutukset raskaana olevien naisten perifeeriseen hermostoon.

Kliininen kuva

Polyneuropatia tapahtuu akuutisti tai subakuutisesti. Parestesiat ja kiput jaloissa esiintyvät yleensä, sitten pareseesi ja halvaus yhdistyvät. Raskaana olevilla naisilla voi olla yleistä myrkytystä (oksentelu, heikkous jne.).

hoito

Määritä B-ryhmän vitamiineja (neuromultivitis, milgam), herkistäviä aineita, kalsiumkloridia.

Alkoholinen polyneuropatia

Sitä havaitaan alkoholin väärinkäyttäjissä. Alkoholisen polyneuropatian kehittymisen tiheys - 2-3%. Sen tärkeimmässä roolissa on alkoholin myrkyllistä vaikutusta hermoihin ja niiden aineenvaihduntaprosessien häiriöitä. Muutokset kehittyvät paitsi selkärangan ja kallon hermoissa myös muissa hermoston osissa (aivot ja selkäydin).

Kliininen kuva

Alkoholipolyneuropatia kehittyy usein subakuutisesti. Parestesiat esiintyvät distaalisissa raajoissa, kipu vasikan lihaksissa, ja kipua pahentaa lihasten puristus ja paine hermorunkoihin (yksi alkoholin polyneuropatian varhaisimmista oireista). Tämän seurauksena kaikkien raajojen heikkous ja halvaus kehittyvät, mikä on selvempi jaloissa. Jalkaosaajat vaikuttavat pääasiassa. Atrofiat kehittyvät nopeasti paretic lihaksissa. Syvät refleksit ovat usein koholla ja niiden vyöhykkeitä laajennetaan. Vakavassa kliinisessä kuvassa on kuitenkin lihaksen hypotonia, jossa lihaksen ja nivelen tunne on jyrkkä. Käsineiden ja sukkien pinnan herkkyydessä on häiriö. Syvän herkkyyden häiriöt johtavat ataktisiin häiriöihin, ja yhdistettynä syvien refleksien häviämiseen, kliininen kuva muistuttaa selkäytimen syphilitic dehydraatiota ja sitä kutsutaan jopa pseudotabesiksi.

polyneuropatia

Polyneuropatia on heterogeeninen sairauksien ryhmä, jolle on tunnusomaista perifeeristen hermojen systeeminen vaurio. Polyneuropatiat on jaettu primaariseen aksonaaliseen ja primääriseen demyelinointiin. Polyneuropatian tyypistä riippumatta sen kliinistä kuvaa kuvaavat lihasten heikkouden ja atrofian kehittyminen, jänne-refleksien väheneminen, erilaiset herkkyyshäiriöt (parestesiat, hypo- ja hyperesthesia), jotka esiintyvät distaalisissa raajoissa ja autonomiset häiriöt. Tärkeä diagnoosipiste polyneuropatian diagnoosin määrittämisessä on sen esiintymisen syyn määrittäminen. Polyneuropatian hoito on oireenmukaista, pääasiallisena tehtävänä on poistaa syy-tekijä.

polyneuropatia

Polyneuropatia on heterogeeninen sairauksien ryhmä, jolle on tunnusomaista perifeeristen hermojen systeeminen vaurio. Polyneuropatiat on jaettu primaariseen aksonaaliseen ja primääriseen demyelinointiin. Polyneuropatian tyypistä riippumatta sen kliinistä kuvaa kuvaavat lihasten heikkouden ja atrofian kehittyminen, jänne-refleksien väheneminen, erilaiset herkkyyshäiriöt (parestesiat, hypo- ja hyperesthesia), jotka esiintyvät distaalisissa raajoissa ja autonomiset häiriöt. Tärkeä diagnoosipiste polyneuropatian diagnoosin määrittämisessä on sen esiintymisen syyn määrittäminen. Polyneuropatian hoito on oireenmukaista, pääasiallisena tehtävänä on poistaa syy-tekijä tai kompensoida taustalla oleva sairaus.

Polyneuropatian etiologia ja patogeneesi

Huolimatta polyneuropatian etiologisesta tekijästä, kahden tyyppisiä patologisia prosesseja paljastetaan - aksonin vauriot ja hermokuidun demylaatio. Vaurion aksonaalisessa tyypissä demyelinoituvan vaurion tapauksessa tapahtuu toissijainen demyelinaatio, jolloin aksonaalinen komponentti liittyy toista kertaa. Ensisijainen aksonaali on suurin osa myrkyllisiä polyneuropatioita, axonal-tyyppinen SGB, NMSN-tyyppi II. Primäärisiä demyelinoivia polyneuropatioita ovat SGB: n, CIDP: n, paraproteinemisen polyneuropatian, HMSN-tyypin I klassinen versio.

Aksonaalisissa polyneuropatioissa aksiaalisen sylinterin kuljetusfunktio vaikuttaa pääasiassa aksoplasmivirtaan, joka kuljettaa useita biologisia aineita, jotka ovat välttämättömiä hermo- ja lihassolujen normaalille toiminnalle moottorin neuronista lihaksen ja selän suuntaan. Prosessiin kuuluu ensisijaisesti pisimpiä aksoneja sisältäviä hermoja. Muutokset aksonin ja aksonaalisen kuljetuksen troofisessa toiminnassa johtavat denervaatiomuutosten esiintymiseen lihassa. Lihaskuitujen denervoituminen stimuloi terminaaliterminaalin kehittymistä ja sen jälkeen vakuuden itämistä, uusien terminaalien kasvua ja lihaskuitujen uudelleensuojausta, mikä johtaa muutokseen DE: n rakenteessa.

Demyelinaation sattuessa esiintyy hermostuneiden hermosimpulssin rikkomista, mikä johtaa johtumisnopeuden vähenemiseen hermossa. Demyelinoiva hermovaurio ilmenee kliinisesti lihasten heikkouden kehittymisen myötä, jänneen refleksien varhainen menetys ilman lihasten atrofian kehittymistä. Atrofian läsnäolo ilmaisee lisäaksonaalisen komponentin. Hermoston demyelinaatio voi johtua autoimmuunista aggressiota vastaan, jolloin muodostuu vasta-aineita perifeerisen myeliiniproteiinin eri komponentteihin, geneettisiin häiriöihin, eksotoksiinien altistumiseen. Hermon aksonin vahingoittuminen voi johtua altistumisesta hermoille eksogeenisille tai endogeenisille toksiineille, geneettisille tekijöille.

Polyneuropatian luokittelu

Tähän mennessä ei ole olemassa yleisesti hyväksyttyä polyneuropatian luokitusta. Patogeneettisen ominaisuuden mukaan polyneuropatiat jaetaan aksonaaleihin (aksiaalisen sylinterin ensisijainen vaurio) ja demyelinoiva (myeliinipatologia). Kliinisen kuvan luonteen mukaan moottori, aistinvaraiset ja autonomiset polyneuropatiat erotetaan toisistaan. Nämä muodot ovat kuitenkin puhtaassa muodossaan hyvin harvoin havaittavissa, ja ne paljastavat usein kahden tai kolmen tyyppisten hermokuitujen (moottori-aistinvaraiset, aistinvaraiset ja kasviperäiset jne.) Yhdistetyt vauriot.

Etiologisen tekijän mukaan polyneuropatiat jakautuvat perinnöllisiin (hermosärky, Charcot-Marie-Tutav mars zyviry-Levy -oireyhtymä, Dejerin-Sott-oireyhtymä, Refsum-taudi jne.), Autoimmuuni (Miller-Flasher-oireyhtymä, GBS-aksonaalinen tyyppi, paraproteinemiset neurovirukset, paraproteiiniset neurovirukset, parapleroteinemiset neuropatiat). muut), aineenvaihdunta (diabeettinen polyneuropatia, virtsan polyneuropatia, maksan polyneuropatia jne.), ruoansulatus-, myrkyllisyys- ja tartuntavaarallinen.

Kliininen kuva polyneuropatiasta

Polyneuropatian kliininen kuva yhdistää pääsääntöisesti moottorin, aistien ja kasvullisten kuitujen vaurioitumisen merkit. Riippuen eri tyyppisten kuitujen osallistumisasteesta, moottorin, aistinvaraiset tai kasvulliset oireet voivat olla neurologisessa tilassa tärkeimpiä. Moottorikuitujen häviäminen johtaa hilseilevän pareseen kehittymiseen, sillä useimmissa polyneuropatioissa ylemmän ja alemman raajan vaurioituminen lihasheikkouden distaalisen jakautumisen kanssa on tyypillistä, ja pitkittyneillä aksonivaurioilla kehittyy lihasten atrofiaa. Aksonaalisille ja perinnöllisille polyneuropatioille on tunnusomaista lihasheikkouden distaalinen jakautuminen (useammin alaraajoissa), joka on voimakkaampi extensor-lihaksissa kuin flexor-lihaksissa. Peroneaalisen lihasryhmän huomattava heikkous, steppage kehittyy (ns. "Cock gait").

Hankitut demyelinoivat polyneuropatiat voivat ilmetä proksimaalisena lihasheikkoutena. Vaikeissa tapauksissa CHN: n ja hengityselinten lihakset voivat vaurioitua, mikä esiintyy useimmiten Guillain-Barré-oireyhtymässä (GBS). Polyneuropatiaa leimaa lihasheikkouden ja atrofian suhteellinen symmetria. Epäsymmetriset oireet ovat ominaisia ​​monille mononeuropatioille: multifokaalinen motorinen neuropatia, multifokaalinen sensorimotorinen neuropatia Sumner-Lewis. Tendon- ja periosteaaliset refleksit, joissa on polyneuropatiaa, yleensä pienenevät tai putoavat, ensinnäkin akillesjänteen heikkenemisen refleksit, prosessin jatkokehittäminen - polven ja karporadiaaliset, jänne-refleksit olkapään biceps- ja triceps-lihaksista voivat pysyä ennallaan pitkään.

Myös polyneuropatian aistivaivot ovat usein suhteellisen symmetrisiä, ensin esiintyvät distaalisilla alueilla (kuten "käsineet" ja "sukat") ja leviävät proksimaalisesti. Polyneuropatian debyytissä havaitaan usein positiivisia aistien oireita (parestesia, dysestesia, hyperestesia), mutta prosessin jatkokehityksessä ärsytyksen oireet korvataan prolapsin oireilla (hypestesia). Paksujen myelinoitujen kuitujen vaurioituminen johtaa heikentyneeseen syvälle lihas- ja värähtelyherkkyyteen, ohuiden myelinoitujen kuitujen häviämiseen ihon kipua ja lämpötilaherkkyyttä vastaan.

Kasvullisten toimintojen loukkaaminen on voimakkainta aksonaalisissa polyneuropatioissa, koska kasvulliset kuidut ovat muuttumattomia. Häviön oireita havaitaan useammin: sympaattisten kuitujen tappio, joka on osa perifeeristä hermoa, ilmenee kuivan ihon, verisuonten sävyn sääntelyn rikkomisena; vatseraalisten kasvikuitujen tappio johtaa dysautonomiaan (takykardia, ortostaattinen hypotensio, erektiohäiriön väheneminen, asunto- ja apuohjelmien häiriöt).

Polyneuropatian diagnoosi

Kun havaitaan hitaasti etenevä sensorimotorinen polyneuropatia, joka debytoi peroneaalisen lihasryhmän kanssa, on tarpeen selvittää perinnöllinen historia, varsinkin jos sukulaisilla on väsymystä ja heikkoutta jalkojen lihaksissa, muutokset kävelyssä, jalkojen epämuodostuma (korkea nousu). Kehän ekstensorien symmetrisen heikkouden kehittyessä on välttämätöntä poistaa lyijymyrkytys. Yleensä myrkyllisiä polyneuropatioita karakterisoidaan neurologisten oireiden lisäksi yleinen heikkous, lisääntynyt väsymys ja harvoin vatsavaatteet. Lisäksi on tarpeen selvittää, mitkä lääkkeet potilas on ottanut tai aikoo ottaa pois lääkeaineen polyneuropatian estämiseksi.

Epäsymmetrisen lihasheikkouden hitaasti kehittyvä kehitys on kliininen merkki monifokaalisesta motorisesta polyneuropatiasta. Diabeettiselle polyneuropatialle on tunnusomaista alaraajojen hidas progressiivinen hypestesia yhdessä polttavan tunteen ja muiden jalkojen ilmenemismuotojen kanssa. Ureminen polyneuropatia esiintyy yleensä kroonisen munuaissairauden taustalla. Aistinvaraisen kasvullisen polyneuropatian kehittymisellä, jolle on tunnusomaista polttaminen, dysestesia, ruumiinpainon jyrkkä lasku, on välttämätöntä sulkea pois amyloidinen polyneuropatia.

Perinnöllisiä polyneuropatioita on ominaista jalkojen lihaksen ekstensorien heikkouden vallitsevuus, portaali, akillesjänteisten refleksien puute, korkea jalkajalka. Taudin myöhemmässä vaiheessa ei esiinny polven ja karporadiaalisen jänteiden refleksejä, jalkojen ja jalkojen lihasten atrofiaa kehittyy. Lihasvahingot, jotka vastaavat yksittäisten hermojen inervaatiota, ilman aistihäiriöitä, ovat tunnusomaisia ​​monille motorisille polyneuropatioille. Useimmissa tapauksissa yläreunojen tappio vallitsee.

Aistinvaraiselle polyneuropatialle on tunnusomaista hypestesian distaalinen jakautuminen. Taudin alkuvaiheessa mahdollinen hyperestesia. Sensomotorisia aksonaalisia neuropatioita leimaa distaalinen hypestesia ja distaalinen lihasheikkous. Kasvullisten polyneuropatioiden yhteydessä on mahdollista saada sekä kasvullisten hermosäikeiden saostumista että ärsytystä. Värähtelevälle polyneuropatialle, hyperhidroosille, käsien verisuonten sävyn häiriöille on tyypillistä diabeettinen polyneuropatia, päinvastoin kuiva iho, trofiset häiriöt ja sisäelinten autonominen toimintahäiriö.

GM1-ganglykosidien vasta-aineiden tutkimusta suositellaan potilaille, joilla on motorisia neuropatioita. Korkeat tiitterit (yli 1: 6400) ovat spesifisiä motoriselle multifokaaliselle neuropatialle. Alhaiset tiitterit (1: 400-1: 800) ovat mahdollisia kroonisen tulehduksellisen demyelinoivan polyradikuloneuropatian (CIDP), Guillain-Barré-oireyhtymän ja muiden autoimmuunien neuropatioiden kanssa. On muistettava, että GM1-ganglykosidien vasta-aineiden lisääntynyt tiitteri havaitaan 5 prosentissa terveistä ihmisistä (erityisesti vanhuksista). Vasta-aineita myeliiniin liittyvälle glykoproteiinille havaitaan 50%: lla potilaista, joilla on diagnosoitu paraproteiininen polyneuropatia, ja joissakin tapauksissa myös muita autoimmuunisia neuropatioita.

Tapauksissa, joissa epäillään polyneuropatiaa, joka liittyy lyijyyn, alumiiniin ja elohopean myrkytykseen, tehdään raskasmetallien veri- ja virtsatesti. On mahdollista suorittaa molekyyligeneettinen analyysi kaikille HMSN I-, IVA-, IVB-tyyppisille päämuodoille. Neulan elektromyografian tekeminen polyneuropatian avulla paljastaa merkkejä nykyisestä denervaatiota-uudelleensuojeluprosessista. Ensinnäkin on tarpeen tutkia ylä- ja alaraajojen distaaliset lihakset ja tarvittaessa proksimaaliset lihakset. Hermojen biopsia on perusteltua vain, jos epäillään amyloidipolyneuropatiaa (amyloidivarastojen havaitseminen).

Polyneuropatian hoito

Perinnöllinen polyneuropatia, hoito on oireenmukaista. Autoimmuunisissa polyneuropatioissa hoidon tavoitteena on saavuttaa remissio. Diabeettisten, alkoholisten, uremisten ja muiden kroonisten progressiivisten polyneuropatioiden yhteydessä hoito vähenee oireiden vakavuuden vähentämiseksi ja prosessin kulun hidastamiseksi. Yksi tärkeimmistä ei-lääkehoidon näkökohdista on fysioterapiaharjoitukset, joilla pyritään ylläpitämään lihaksen sävyä ja ehkäisemään supistuksia. Jos difterian polyneuropatiassa kehittyy hengityselinten häiriöitä, mekaaninen ilmanvaihto voi olla tarpeen. Perinnöllisen polyneuropatian tehokasta lääkehoitoa ei ole olemassa. Ylläpitohoitona käytetään vitamiinivalmisteita ja neurotrofisia lääkkeitä. Niiden tehokkuutta ei kuitenkaan ole täysin osoitettu.

Porfyriinipolyneuropatian hoitoon määrätään glukoosia, joka yleensä aiheuttaa potilaan tilan paranemisen sekä kipulääkkeet ja muut oireenmukaiset lääkkeet. Kroonisen tulehduksellisen demyelinoivan polyneuropatian lääkehoitoon kuuluu membraaniplasfereesi, ihmisen immunoglobuliinin tai prednisolonin käyttö. Joissakin tapauksissa plasmapereesin ja immunoglobuliinin tehokkuus on riittämätön, joten jos vasta-aiheita ei ole, hoito tulee aloittaa välittömästi glukokortikosteroidien kanssa. Parannus tapahtuu yleensä 25-30 päivässä; Kahden kuukauden kuluttua voit aloittaa vähitellen annoksen pienentämisen ylläpitoon. Alhaisemmilla glukokortikosteroidien annoksilla tarvitaan EMG-kontrollia. Yleensä prednisoni eliminoidaan täysin 10-12 kuukauden kuluessa, jos tarpeen, voit "vakuuttaa" atsatiopriinia (joko syklosporiini tai mykofenolaattimofetiili).

Diabeettisen polyneuropatian hoito suoritetaan yhdessä endokrinologin kanssa, jonka päätavoitteena on ylläpitää normaalia verensokeritasoa. Tricyclic-masennuslääkkeitä sekä pregabaliinia, gabapentiinia, lamotrigiinia, karbamatsepiinia käytetään kivun lievittämiseen. Useimmissa tapauksissa käytetään tioktiinihapon ja B-vitamiinien valmisteita, ja oireiden regressio uremisen polyneuropatian varhaisessa vaiheessa saavutetaan nefrologit korjaamalla veren uremisten toksiinien taso (ohjelma hemodialyysi, munuaisensiirto). Käytetyistä lääkkeistä ovat ryhmän B vitamiineja, jos kyseessä on vakava kivun oireyhtymä - trisykliset masennuslääkkeet, pregabaliini.

Tärkein terapeuttinen lähestymistapa myrkyllisen polyneuropatian hoidossa on kosketuksen lopettaminen myrkyllisen aineen kanssa. Annosriippuvaisista lääketieteellisistä polyneuropatioista on tarpeen säätää vastaavan lääkkeen annosta. Vahvistetulla difterian diagnoosilla antitoksisen seerumin antaminen vähentää difterian polyneuropatian kehittymisen todennäköisyyttä. Harvinaisissa tapauksissa kirurginen hoito voi olla välttämätöntä supistusten ja jalkojen epämuodostumisen vuoksi. On kuitenkin muistettava, että pitkäaikainen liikkumattomuus leikkauksen jälkeen voi vaikuttaa haitallisesti moottorin toimintaan.

Ennuste polyneuropatiasta

Kroonisessa tulehduksellisessa demyelinoivassa polyradikuloneuropatiassa elämän ennuste on melko suotuisa. Kuolleisuus on hyvin alhainen, mutta täysi toipuminen tapahtuu hyvin harvoin. Jopa 90% potilaista, joilla on immunosuppressiivinen hoito, saavuttaa täydellisen tai epätäydellisen remission. Samaan aikaan sairaus on alttiina pahenemisille, immunosuppressiivisen hoidon käyttö voi johtua sen sivuvaikutuksista, mikä johtaa lukuisiin komplikaatioihin.

Perinnöllisen polyneuropatian yhteydessä on harvoin mahdollista saavuttaa tilan paranemista, kun tauti etenee hitaasti. Potilaat kuitenkin sopeutuvat pääsääntöisesti heidän tilaansa ja säilyttävät useimmissa tapauksissa itsepalvelun kyvyn sairauden myöhempiin vaiheisiin. Diabeettisessa polyneuropatiassa ennuste elämälle on suotuisa, sillä sitä hoidetaan ajoissa ja hoidetaan huolellisesti. Vain taudin myöhemmissä vaiheissa voimakas kivun oireyhtymä voi merkittävästi pahentaa potilaan elämänlaatua.

Uremisen polyneuropatian elämän ennuste riippuu täysin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vakavuudesta. Ajoissa ohjelmoitu hemodialyysi tai munuaissiirto voi johtaa uremisen polyneuropatian täydelliseen tai lähes täydelliseen taantumiseen.

polyneuropatia

Polyneuropatia (PNP) - perifeeristen hermojen moninkertaiset leesiot, jotka ilmenevät hiljaisessa halvauksessa, kasvullisissa-verisuoni- ja troofisissa häiriöissä ja herkkyyshäiriöissä. Perifeerisen hermoston sairauksien rakenteessa polyneuropatia on toiseksi vertebraalisen patologian jälkeen. Kliinisten oireiden ja seurausten vakavuuden mukaan polyneuropatia on kuitenkin yksi vakavimmista neurologisista sairauksista.

Tätä patologiaa pidetään monitieteisenä ongelmana, koska siihen liittyy eri erikoisalojen lääkäreitä, mutta ennen kaikkea neurologeja. Polyneuropatian kliinistä kuvaa kuvaavat jänne-refleksien väheneminen, lihasten atrofia ja heikkous sekä herkkyyshäiriöt. Taudin hoito on oireenmukaista ja sen tarkoituksena on poistaa sen aiheuttaneet tekijät.

Polyneuropatian luokittelu

Vallitsevien kliinisten oireiden mukaan polyneuropatia on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

  • herkät (mielenterveyden prosessiin osallistumisen oireet vallitsevat);
  • moottori (moottorikuitujen oireiden vallitseminen);
  • kasvulliset (oireissa merkkejä osallisuudesta autonomisiin hermoihin, jotka varmistavat sisäelinten normaalin toiminnan), ilmaistaan;
  • sekoitettu (kaikkien hermojen vaurioitumisen oireet).

Vaurion jakautumisesta riippuen eristetään distaalisia raajojen vaurioita ja mononeuropatiaa. Kurssin luonteen mukaan polyneuropatia on akuutti (oireet ilmaantuvat parin päivän kuluessa), subakuutti (kliininen kuva muodostuu pari viikkoa), krooninen (taudin oireet vaivautuvat pari kuukautta - useita vuosia).

Patogeneettisen piirteen mukaan taudit jakautuvat demyelinoivaan (myeliinipatologiaan) ja aksonaaliseen (aksiaalisen sylinterin ensisijainen vaurio). Seuraavat taudityypit erotetaan sen etiologian mukaan:

  • perinnöllinen (Refsum-tauti, Dejerine-Sott-oireyhtymä, Rus-Levyn oireyhtymä);
  • autoimmuuni (GBS: n aksonaalinen tyyppi, Miller-Flasherin oireyhtymä, paraneoplastiset neuropatiat, paraproteinemiset polyneuropatiat);
  • aineenvaihdunta (ureminen polyneuropatia, diabeettinen polyneuropatia, maksan polyneuropatia);
  • ruuansulatuselimistön;
  • tarttuva ja myrkyllinen;
  • myrkyllinen.

Polyneuropatian etiologia ja patogeneesi

Polyneuropatian perustana ovat aineenvaihdunta (dismetaboliset), mekaaniset, myrkylliset ja iskeemiset tekijät, jotka aiheuttavat saman tyyppisiä morfologisia muutoksia myeliinikuoressa, sidekudoksen interstitiumissa ja aksiaalisylinterissä. Jos selkäydin juuret sisältyvät myös patologiseen prosessiin, perifeeristen hermojen lisäksi sairautta kutsutaan polyradikuloneuropatiaksi.

Noobiaalinen myrkytys voi aiheuttaa polyneuropaattista: lyijyä, talliumia, elohopeaa, arseenia ja alkoholia. Lääkkeen polyneuropatiaa esiintyy antibioottien, vismuttin, emetiinin, kulta- suolojen, isoniatsidin, sulfonamidien, meprobamaatin hoidossa. Polyneuropatian syyt voivat olla erilaisia:

  • sidekudoksen diffuusinen patologia;
  • cryoglobulinemia;
  • beriberi;
  • vaskuliitti;
  • virus- ja bakteeri-infektiot;
  • pahanlaatuiset kasvaimet (lymfogranulomatoosi, syöpä, leukemia);
  • sisäelinten (munuaisten, maksan, haiman) sairaudet;
  • endokriiniset sairaudet (hyper- ja hypothyroidism, diabetes, hypercorticoidism);
  • entsyymien geneettiset viat (porfyria).

Kaksi patologista prosessia ovat ominaista polyneuropatialle - hermokuidun ja aksonivaurion demyelinaatio. Axonaaliset polyneuropatiat johtuvat aksiaalisen sylinterin kuljetusfunktion ongelmista, mikä johtaa lihas- ja hermosolujen normaalin toiminnan häiriintymiseen. Axonin trofisen toiminnan häiriöiden vuoksi lihaksissa tapahtuu denervaatiomuutoksia.

Demyelinaatioprosessille hermoimpulssin hermoston häiriö. Tämä patologia ilmenee lihasheikkoutena ja jänne-refleksien vähenemisenä. Hermoston demyelinaatio voi aiheuttaa autoimmuunista aggressiota, johon liittyy vasta-aineiden muodostuminen perifeerisen myeliiniproteiinin komponentteihin, eksotoksiinien altistumiseen ja geneettisiin häiriöihin.

Kliininen kuva polyneuropatiasta

Polyneuropatian oireet riippuvat taudin etiologiasta. Kaikille taudin tyypeille yhteisiä merkkejä voidaan kuitenkin tunnistaa. Kaikki etiologiset tekijät, jotka aiheuttavat taudin, ärsyttävät hermokuituja, minkä jälkeen näiden hermojen toiminta heikkenee. Näräkuitujen ärsytyksen voimakkaimmat oireet ovat lihaskouristukset, vapina (raajojen vapina), faskulaatiot (lihaskimpujen tahattomat supistukset), lihaskipu, parestesia (ihonryömätunne), kohonnut verenpaine, takykardia (nopea syke).

Häiriöiden oireita ovat:

  • lihasheikkous jaloissa tai käsivarsissa (ensin kehittyy lihaksissa, jotka ovat kauimpana pään päästä);
  • lihasten atrofia (harvennus);
  • vähentynyt lihasten sävy;
  • hypestesia (ihon herkkyyden väheneminen);
  • hämmästyttävä kävely kävelyllä silmien ollessa kiinni;
  • hypohidroosi (kuiva iho);
  • huimaus ja kärpäsen välkkyminen silmien edessä yrittäessään nousta altis-asennosta, kiinteä pulssi.

Autoimmuuninen polyneuropatia

Taudin akuutti tulehduksellinen muoto esiintyy yhden tai kahden tapauksen esiintymistiheydellä satatuhatta ihmistä kohden. Se diagnosoidaan 20–24-vuotiailla ja 70-74-vuotiailla miehillä. Sille on tunnusomaista symmetrisen heikkouden esiintyminen raajoissa. Taudin tyypilliselle kulkulle on ominaista vasikan lihaksissa esiintyvä kipu ja raajojen sormien parestesiat (tunnottomuus ja pistely), jotka korvataan nopeasti hilseillä pareseilla. Proksimaalisissa kohdissa havaitaan hypotrofiaa ja lihasheikkoutta, ja palpaatio paljastaa hermojen runkojen hellyyttä.

Kroonisen patologisen muodon myötä moottori- ja aistihäiriöt pahenevat hitaasti (noin kaksi kuukautta). Tämä patologia syntyy usein miehillä (40–50 vuotta ja yli 70 vuotta). Sen oireet ovat hypotonia ja hypotrofia käsissä ja jaloissa, hypo tai areflexia, parestesia tai raajojen tunnottomuus. Kolmannesosassa potilaista tauti ilmenee vasikoiden lihaksissa kouristuksissa.

Suurin osa potilaista (noin 80%) valittaa kasvullisista ja polyneuritisista häiriöistä. 20%: lla potilaista havaitaan keskushermoston vaurioita - aivojen, pseudobulbarin, pyramidin oireita. Joskus kraniaaliset hermot ovat myös mukana prosessissa. Taudin krooninen muoto on vakava ja siihen liittyy vakavia komplikaatioita, joten vuosi sen alkamisen jälkeen puolella potilaista on osittainen tai täydellinen vamma.

Tulehduksellinen polyneuropatia

Taudin difterian muotoon on tunnusomaista okulomotoristen häiriöiden (mydriaasi, ptosis, diplopia, silmämunan liikkuvuuden rajoittaminen, majoitusparalyysi, pupillireaktioiden valon vähentäminen) ja bulbar-oireiden (dysfonia, dysphagia, dysarthria) alentuminen. Yhden tai kahden viikon kuluttua taudin alkamisesta jalkoissa vallitsevien raajojen pareseesi muuttuu hänen kliiniseen kuvaansa. Kaikkiin näihin oireisiin liittyy usein myrkytyksen ilmenemismuotoja.

HIV-assosioituneeseen polyneuropatiaan liittyy distaalinen symmetrinen heikkous kaikissa raajoissa. Hänen varhaiset oireet ovat lievää jalkojen kipua ja tunnottomuutta. Yli puolessa tapauksista ilmenee seuraavia oireita:

  • distaalinen pareseesi alaraajoissa;
  • Achilles-refleksien häviäminen tai vähentäminen;
  • värähtelyn, kivun tai lämpötilaherkkyyden vähentäminen.

Kaikki nämä oireet näkyvät muiden HIV-infektio-oireiden taustalla - kuume, laihtuminen, lymfadenopatia.

Lymen borrelioosin polyneuropatiaa pidetään taudin neurologisena komplikaationa. Niiden kliinistä kuvaa edustavat raajojen kipu ja parasthesia, jotka korvataan sitten amyotrofialla. Taudille on ominaista, että kädet vahingoittuvat voimakkaammin kuin jalat. Käsien potilaat voivat täysin laskea syviä refleksejä, mutta Achilles ja polvet pelastuksen aikana.

Dysmetabolinen polyneuropatia

Diagnoosi 60-80%: lla diabetesta sairastavista potilaista. Tämän patologian varhaiset oireet ovat parestesioiden ja dysestesioiden distaalisten raajojen kehittyminen sekä Achilles-refleksien häviäminen. Jos tauti etenee, potilaat alkavat valittaa voimakkaasta jaloista, joka on huonompi yöllä, samoin kuin lämpötilan, tärinän, tunto- ja kipuherkkyyden rikkomisesta. Myöhemmin taudin oireisiin lisätään jalkojen lihasten heikkous, trofiset haavaumat, sormien epämuodostumat. Kasvulliset häiriöt ovat tälle taudille ominaisia: sydämen rytmihäiriöt, ortostaattinen hypotensio, impotenssi, gastropareesi, hikoilu, heikentynyt pupillireaktio, ripuli.

Ruuansulatus polyneuropatia

Elintarvikepolyneuropatiaa laukaisee vitamiinien A, E, B puute. Sille on ominaista sellaiset ilmenemismuodot kuin parestesia, polttava tunne, dysesthesia alaraajoissa. Potilailla Achilles- ja polvi-refleksit vähenevät tai häviävät kokonaan, ja amyotrofioita esiintyy käsivarsien ja jalkojen etäisissä osissa. Patologian kliininen kuva sisältää myös sydämen patologian, jalkojen turvotuksen, laihtuminen, ortostaattinen hypotensio, anemia, stomatiitti, chileet, ripuli, dermatiitti, sarveiskalvon atrofia.

Alkoholinen polyneuropatia

Alkoholista polyneuropatiaa pidetään ravitsemuksellisen polyneuropatian muunnoksena. Se johtuu PP-, E-, A- ja B-vitamiinien puutteesta, joka aiheutuu altistumisesta etanolille. Tämä tauti ilmenee jalkojen kipu, dysestesia, mureneminen. Potilailla on voimakkaita vegetatiivisia-troofisia häiriöitä: ihon sävyn muutokset, käsien ja jalkojen anhidroosi. Distaalisissa jaloissa ja käsivarsissa havaitaan symmetrinen herkkyyden lasku.

Kriittiset polyneuropatiat

Kriittisiä polyneuropatioita aiheuttavat vakavat vammat, infektiot tai kehon myrkytys. Sellaisille olosuhteille on tunnusomaista monen elimen vajaatoiminta. Varhaisia ​​merkkejä lihaksen heikkoudesta ja supistumisesta käsivarsien ja jalkojen distaalisissa osissa, syvien refleksien menetystä, spontaanin hengityksen puuttumista hengityslaitteen lopettamisen jälkeen, joka ei johdu sydän- tai verisuonitaudista tai keuhkopatologiasta, pidetään taudin voimakkaina merkkeinä.

Perinnöllinen polyneuropatia

Polyneuropatia, jolla on perinnöllinen etiologia, ilmenee yleensä 10-16-vuotiailla potilailla. Tälle taudille on tunnusomaista seuraavat oireet: pinnan herkkyys, käsien ja jalkojen atrofia, hypo tai areflexia. Potilailla on myös jalkojen epämuodostumia.

Polyneuropatian diagnoosi

Polyneuropatian diagnoosi alkaa sairauden historian keräämisestä ja potilaiden valituksista. Toisin sanoen lääkärin tulisi kysyä potilaalta, kuinka kauan ensimmäiset taudin oireet ilmenivät, erityisesti lihasheikkous, ihon tunnottomuus ja muut, kuinka usein hän ottaa alkoholia, onko hänen sukulaisiaan sairastunut tätä tautia, onko hänellä diabetes. Lääkäri kysyy myös potilaalta, jos hänen toimintansa ei liity kemikaalien, erityisesti raskasmetallisuolojen ja bensiinin käyttöön.

Seuraavan diagnoosin vaiheessa suoritetaan perusteellinen neurologinen tutkimus neurologisen patologian merkkien havaitsemiseksi: lihasheikkous, ihon tunnottomuusvyöhykkeet, ihon heikentynyt trofismi. Tarvitaan verikokeita kaikenlaisten toksiinien tunnistamiseksi, proteiinituotteiden määrittämiseksi ja glukoosipitoisuuden määrittämiseksi.

Tarkkaa diagnoosia varten neurologi voi lisäksi tilata elektroneuromyografiaa. Tämä tekniikka on välttämätön hermovaurion merkkien tunnistamiseksi ja impulssijohtumisen nopeuden arvioimiseksi hermokuitujen varrella. Toteutetaan hermo-biopsia, joka käsittää hermoston, joka on otettu potilaalta, jolla on erityinen neula, tutkimista. Lisäksi sinun on ehkä kuultava endokrinologia ja terapeutti.

Polyneuropatian hoito

Polyneuropatian hoidon taktiikka valitaan sen etiologian mukaan. Perinnöllisen sairauden hoitoon valitaan oireenmukaista hoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa potilaan elämänlaatua heikentävät patologiset merkit. Polyneuropatian autoimmuunisen muodon tavoitteena on saavuttaa remissio. Alkoholin, diabeettisen ja uremisen polyneuropatian hoito hidastuu taudin kulkuun ja eliminoi sen oireet.

Tärkeä paikka kaikentyyppisten polyneuropatioiden hoidossa on fysioterapia, joka auttaa estämään kontraktuurien esiintymistä ja ylläpitämään lihaksen sävyä normaaleissa olosuhteissa. Jos potilaalla on hengitysvaikeuksia, suositellaan hengityslaitteen käyttöä. Polyneuropatian tehokasta lääkehoitoa, joka antaisi sille mahdollisuuden päästä eroon siitä ikuisesti, ei ole olemassa. Siksi lääkärit määrittävät tukihoidon, jonka tarkoituksena on vähentää taudin oireiden vakavuutta.

  1. Porfyriinipolyneuropatian hoitoon kuuluu glukoosin, oireiden ja kipulääkkeiden nimittäminen potilaalle.
  2. Kroonisen tulehduksellisen demyelinoivan polyneuropatian hoitoon käytetään membraaniplasfereesiä (menetelmä potilaan veren puhdistamiseksi kehon ulkopuolella). Jos tämä tekniikka oli tehoton, lääkäri määrää glukokortikosteroidit. Hoidon aloittamisen jälkeen potilaan tila paranee 25-30 päivän kuluttua. Kahden kuukauden hoidon jälkeen voit aloittaa lääkkeen annoksen pienentämisen.
  3. Diabeettisen polyneuropatian hoidossa endokrinologi ottaa neurologin lisäksi tärkeän osan. Hoidon tavoitteena on alentaa asteittain verensokeritasoa. Potilaan kärsimän voimakkaan kivun poistamiseksi lääkkeitä, kuten gabapentiinia, pregabaliinia, karbamatsepiinia, lamotrigiinia, määrätään.
  4. Uremian polyneuropatian hoito mahdollistaa virtsan toksiinien korjaamisen veressä munuaisensiirron tai ohjelmoidun hemodialyysin vuoksi.
  5. Myrkyllisen polyneuropatian hoidon onnistuminen riippuu siitä, kuinka nopeasti potilaan kosketus myrkylliseen aineeseen pysähtyy. Jos sairaus on tullut seurausta lääkkeiden ottamisesta, sen hoito tulisi aloittaa annoksen pienentymisellä. Kun difteria on vahvistettu, antitoksisen seerumin oikea-aikainen käyttöönotto auttaa estämään difterian polyneuropatian pahenemista.

Ennuste polyneuropatiasta

Potilailla, joilla on krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia, on suotuisa ennuste terveydelle. Tällaisen diagnoosin omaavien potilaiden kuolleisuus on hyvin alhainen. On kuitenkin mahdotonta parantaa täysin patologiaa, joten hoito mahdollistaa sen oireiden poistamisen. Immunosuppressiivinen hoito sallii taudin paranemisen yli 90 prosentissa tapauksista. On kuitenkin muistettava, että polyneuropatiaan liittyy lukuisia komplikaatioita.

Perinnöllinen polyneuropatia etenee hyvin hitaasti, joten sen hoito on vaikeaa, ja potilaiden ennuste on epäsuotuisa. Monet potilaat pystyvät kuitenkin mukautumaan ja oppimaan elämään sairauksiensa kanssa. Diabeettisen polyneuropatian suotuisa ennuste on mahdollista vain, jos sitä hoidetaan välittömästi. Yleensä lääkärit pystyvät normalisoimaan potilaan tilan. Vain polyneuropatian myöhäisissä vaiheissa potilas voi valittaa vakavasta kivun oireyhtymästä. Ureemista polyneuropatiaa sairastavan potilaan elinikä riippuu kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vakavuudesta.