Vasikan lihas

Yritetään ymmärtää tämä ensi silmäyksellä näkymätön, mutta niin tärkeä kehomme lihas.

Mikä on peroneaalinen lihas (anatomia)

Pitkä kuituinen lihas - sijaitsee sääriluun ulkosivulla (sivusuunnassa). Se alkaa kahdella päällä: etupuolella - fibulan pään ja sääriluun sivusuunnassa, ja takana - fibulan yläosassa. Hänen pitkät jänne taivutetaan sivuttaisen nilkan ympäri ja kiinnittyy ensimmäiseen ja toiseen metatarsaaliseen luutoon.

Lyhyt kuituinen lihas - sijaitsee kuitulihaksen alapuolella pitkien kuitujen lihaksen alla. Se alkaa fibulan alemmasta puoliskosta ja sääriluun intermuskulaarisesta osiosta, ja alhaalla on kiinnitetty viidennen metatarsaalisen luun tuberosityyn.

Kolmas kuituinen lihas on kiinnitetty ylhäältä fibulan etuosaan, ja sen alapuolelle viidennen metatarsaalin pohjaan.

tehtävät

Kolmas kuituinen lihas toimii yhdessä loput, osallistumalla jalkan sivureunan (ulomman sivureunan) nostamiseen.

Kaikilla kolmella kuitulihalla on tärkeä rooli jalka- ja nilkanivelen dynaamisessa vakauttamisessa. Nämä lihakset ovat kirjaimellisesti välttämättömiä, kun kävelet karkealla maastolla tai kivisellä pinnalla. Ne suojaavat meitä mahdollisten vaurioiden varalta tällä alueella (esimerkiksi nilkan nyrjähdys).

Asento ja tasapaino

Jos kuituiset lihakset ovat yliherkistetyssä tilassa

Tämä tila johtaa usein nilkan vammoihin ja kroonisiin sairauksiin (kuten jännetulehdukseen). Myös pitkäaikaisen jännityksen takia fibulan pää on siirtynyt, mikä johtaa muutoksiin liikkeen biomekaniikassa ja kipun kehittymisessä polven, lonkan ja lannerangan kohdalla.

Rintalihasten rentoutumista voidaan saavuttaa yhdistämällä myofascial-hieronta ja joustavuusharjoitukset alaraajoon ja nilkkaan.

Jos kuituiset lihakset ovat liian suuria ja heikentyneet

• Pitkä fibula stabiloi jalka. Jos se on heikentynyt, on jalka kipu mahdollista.

• Peroneaalinen lihasryhmä auttaa meitä laskeutuessa hyppyn jälkeen. Jos ne ovat heikentyneet, nilkan nivelsiteiden leviäminen ja jopa rikkoutuminen ovat mahdollisia.

Tässä tapauksessa suosittelemme lääkärin tai opettajan kuulemista aiheesta, miten harjoituksia voidaan oikein ja tehokkaimmin lisätä vasikan lihaksia harjoitteluohjelmassa.

Esimerkkejä peronealihasten harjoituksista

1. Laajennamme jalkaa vastakkain oleville sivuille

2. Sukat

johtopäätös

. Muistutamme, että ennen koulutusohjelman muuttamista kannattaa kuulla lääkäriltä tai kouluttajalta.

Jos sinulla on kysyttävää luettavasta materiaalista, voit kysyä ne asiantuntijoiltamme yhteydenottolomakkeella tai ILMOITTAA ILMAISEKSI. Vastaamme mielellämme kaikille!

Lisätietoja tästä aiheesta

Jalkaharjoitukset
Kaikkien harjoitusten yleistavoite on terveys. Jalkojen harjoituksissa on monia etuja ja ne vaikuttavat koko kehoon. Se on jalkojen lihakset, jotka auttavat sydäntä varmistamaan hyvän verenkierron.
Shin-harjoitukset
Miksi on tärkeää valita vasikoiden harjoitukset lihaskuitujen tyypin mukaisesti ja ottaen huomioon asetetut tavoitteet. Menetelmät ja harjoitukset jalkojen lihaksen kouluttamiseksi.
Harjoitukset jaloille
Artikkelissa käsitellään jalka- ja nilkanivelen anatomian ja biomekaniikan perusteita, vammojen ehkäisyä tällä alueella sekä harjoituksia näille anatomisille rakenteille.
Venyttävät jalat
Joustavuuden kehittäminen, harjoitusten tekeminen jalkojen venyttämiseksi, tunteiden ohjaaminen, eikä sitä, kuinka paljon voit venyttää.
ryhti
Useimmiten, kun puhumme asennosta, tulee mieleen tietty staattinen sijainti. Ensinnäkin tämä viittaa lihasten tasapainoon ja nivelten vastaavaan asentoon.

Neural amyotrophy Charcot-Marie (peroneaalinen lihasten atrofia)

Perinnöllinen sairaus. Lähetyksen päätyyppi on autosomaalinen hallitseva (patologisen geenin penetraation ollessa noin 83%), harvemmin autosomaalinen resessiivinen.

Taudin morfologinen perusta muodostuu degeneratiivisista muutoksista, pääasiassa perifeerisistä hermoista ja hermojen juurista, sekä aksiaalisten sylinterien että myeliinivaipan osalta. Joskus havaitaan interstitiaalisen kudoksen hypertrofisia ilmiöitä. Lihasten muutokset ovat pääasiassa neurogeenisiä, havaitaan lihasten tiettyjen ryhmien atrofiaa; Ei-rakenteellisissa lihaskuiduissa ei ole rakenteellisia muutoksia. Kun tauti etenee, esiintyy interstitiaalisen sidekudoksen hyperplasiaa, lihaskuitujen muutoksia - niiden hyalinisoitumista, sarkolemman ytimien keskeistä siirtymistä, joidenkin kuitujen hypertrofiaa. Taudin myöhemmissä vaiheissa todetaan hyaliinin rappeutuminen, lihaskuitujen hajoaminen. Tämän lisäksi on joissakin tapauksissa havaittu selkäytimen muutoksia. Ne koostuvat etusarvien solujen atrofiasta, pääasiassa lannerangasta ja kohdunkaulan selkäydestä, ja vaihtelevista vaurioista johtumisjärjestelmiin, jotka ovat tyypillisiä Friedreichin perinnölliselle ataksialle.

Kliininen kuva

Taudin pääasiallinen oire on amyotrofia, joka alkaa symmetrisesti alaraajojen distaalisten osien kanssa. Ensinnäkin vaikuttaa jalkojen ekstensorit ja kaappaukset, minkä seurauksena jalka pysähtyy, tyypillinen kävely - vaihe (englanninkielisestä steppere - työhevonen) tulee näkyviin. Jalka- ja adduktorilihasten joustimet vaikuttavat myöhemmin. Jalan lihasten atrofia johtaa sormen muotoiseen kynsikokoonpanoon ja jalkojen epämuodostumiseen, joka muistuttaa Friedreichin jalkaa. Amyotrofinen prosessi leviää vähitellen proksimaalisempiin osiin. Useimmissa tapauksissa proksimaaliset raajat pysyvät ennallaan; prosessi ei myöskään ulotu rungon, niskan ja pään lihaksiin. Kun kaikki jalkojen lihakset ovat atrofia, muodostuu roikkuva jalka. Taudin tässä vaiheessa on usein havaittu "polkemisen" oire, kun pysyvässä asemassa olevat potilaat siirtyvät jatkuvasti jalasta toiseen. Lihas atrofia voi levitä reiden alaosaan. Jalkojen muoto muistuttaa näissä tapauksissa kaatuneen pullon. Yleensä muutaman vuoden kuluttua atrofia leviää yläraajoihin. Ensinnäkin vaikuttavat käden pienet lihakset, jolloin käsi on "apinan käpälänä". Sitten kyynärvarren lihakset ovat mukana prosessissa. Olkapään lihakset vaikuttavat paljon vähemmän. On huomionarvoista, että huolimatta lihasten voimakkaasta atrofiasta potilaat voivat edelleen työskennellä pitkään. Neuraalisessa amyotrofiassa havaitaan usein epämääräisesti ilmaistuja faskulaarisia nykäyksiä raajojen lihaksissa. Kun elektromografinen tutkimus osoitti merkkejä neuriittisista, perednerogovogoista ja suprasegmentaalisista lihaselektrogeneesin häiriöistä.

Merkkejä amyotrofisesta hermostosta Charcot-Marie

Taudin ominaispiirre ja varhainen merkki on jänne-refleksien puuttuminen tai merkittävä väheneminen. Achilles häviää ensin ja sitten polvillaan. Joissakin tapauksissa voi kuitenkin esiintyä jänneen refleksien lisääntymistä, joka on Babinskin patologinen oire. Nämä oireet, jotka liittyvät selkäydin sivupilarien vaurioihin, havaitaan vain taudin alkuvaiheissa tai alkeellisissa muodoissa. Proksimaalisissa raajoissa voi esiintyä lihasten kompensoivaa hypertrofiaa.

Neuraaliselle amyotrofialle on tunnusomaista myös herkkyyshäiriöt. Hypestesia määritetään distaalisissa raajoissa, ja pinnan herkkyys, pääasiassa kipu ja lämpötila, vaikuttavat paljon enemmän. Raajoissa voi olla kipua, yliherkkyyttä hermojen runkojen paineelle.

Joissakin tapauksissa on troofisia häiriöitä - raajojen ihon turvotusta ja syanoosia.

Taudin kliiniset ilmenemismuodot joissakin perheissä voivat vaihdella. Perheitä kuvataan, joissa on tyypillisen hermostollisen amyotrofian ohella esiintynyt hypertrofista polyneuritiaa. Tässä suhteessa jotkut kirjoittajat yhdistävät nämä sairaudet yhdeksi nosologiseen muotoon.

Neuraalisen amyotrofian ja Friedreichin perinnöllisen ataksian välinen yhteys on toistuvasti korostettu. Perheitä havaittiin, jotkut jäsenistä, joilla oli hermostollista amyotrofiaa, toisilla oli Friedreichin ataksia. Näiden sairauksien välisiä välimuotoja kuvataan; joillakin potilailla Friedreichin ataksian tyypillinen kliininen kuva monien vuosien jälkeen korvattiin hermorakenteesta, jota jotkut tekijät pitävät jopa välimuotona Friedreichin ataksian ja neurofibromatoosin välillä.

Joskus on yhdistelmä hermoston amyotrofiaa ja myotonista dystrofiaa.

Miehet sairastuvat useammin kuin naiset. Sairaus alkaa yleensä lapsuudessa - ensimmäisen tai toisen vuosikymmenen ensimmäisellä puoliskolla. Taudin puhkeamisen aika voi kuitenkin vaihdella suuresti eri perheissä, mikä mahdollistaa tämän taudin geneettisen heterogeenisyyden.

Taudin kulku on hitaasti etenevä. Amyotrofian puhkeamisen ylä- ja alaraajoissa voi kestää jopa 10 vuotta tai enemmän. Joskus prosessi pahenee erilaisten ulkoisten vaarojen vuoksi. Joissakin tapauksissa potilaiden tila voi pitkään olla paikallaan.

Neuraalista amyotrofiaa on joskus vaikea erottaa eri kroonisesta polyneuritista, jossa havaitaan myös distaalista lihasten atrofiaa. Hänen mielestään puhuu perinnöllistä ja progressiivista taudin kulkua. Neuraalinen amyotrofia poikkeaa Hoffmannin distaalisesta myopatiasta lihaksissa esiintyvistä faskulaarisista nykimistä, heikentyneestä herkkyydestä, kehon lihasten vaurioitumisesta ja proksimaalisista raajoista sekä sähkömekografisesta kuviosta.

Hypertrofinen interstitiaalinen neuritis Dejerine-Sotta poikkeaa hermojen amyotrofiasta merkittävällä sakeutumisella (usein nodulaarisella) hermorakenteilla, ataksialla, skolioosilla, vakavampilla kivun herkkyyden muutoksilla, usein esiintyvillä pupillisairauksilla, nystagmuksella.

Neuraalisen Charcot-Marie-amyotrofian hoito

Oireellinen hoito. Käytetään antikolinesteraasilääkkeitä, B-ryhmän vitamiineja, ATP: tä, toistuvia verensiirtoja ryhmävereen, fysioterapiaa, hierontaa, kevyttä voimistelua. Hoito on toistettava. Riippuvat jalat osoittavat ortopedista apua (erikoiskengät, vakavissa tapauksissa - tenotomia).

Tärkeä rooli on oikean ammatin valinnalla, jota ei liity suuri fyysinen uupumus.

Potilaiden on pidättäydyttävä synnytyksestä, koska sairas lapsen riski on 50%.

Peroneaalinen lihasryhmä on

Toiminto. Laajenna jalka nostamalla sen sivureuna.

PIR. Potilas sijaitsee selässä. Lääkäri kiinnittää proksimaalisen alaraajan yhdellä kädellä (hän ​​voi hallita lihasjännitystä), kun taas toinen taipuu jalkaa samanaikaisesti ja alentaa sivuttaista marginaalia. Käytetään mielivaltaista potilaan vaivaa - jalkojen jatkaminen ja sieppaaminen.

Autorvlaksatsiya. Valmistettu samalla tavalla (kuva 9.163).

PRR. Jalan supinsio (sisäreunan nousu).

Akupunktio. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Kohdunkaulan erottuva piirre koko elimenä on luukanavan läsnäolo, joka saadaan fuusioimalla poikittaiset prosessit kylkiluiden alkeisiin. Tuloksena oleva kanava suojaa nikaman valtimoa. Poikittaisten prosessien päissä erotetaan kaksi kukkulaa - niskalihasten kiinnityspisteet. Erillisen PDS: n perustaminen perustuu luun maamerkkeihin. Tärkeimmät ovat:

C-nikaman spinousprosessi ulottuu ihon alle ja on helposti havaittavissa. Mutta joskus on vaikea erottaa C7-selkärangan spinousprosessi Th: n pitkästä spinousprosessista. Tällaisissa tapauksissa on käyttökelpoinen C6: n spinousprosessin, joka soittaa kuin avain taivutettaessa ja irrottamatta päätä, palpoitava määritelmä.

C6-nikaman poikittaisen prosessin etuputki tuntuu helposti tilasta, joka on sternocleidomastoid-lihaksen etureunan ja henkitorven välissä.

Atlannan sivuprosessit tuntuvat selvästi, kun lääkärin etusormet liikkuvat ylöspäin kaulan puolella. Tutkijan sormet koskettavat ensin näitä muodostelmia, minkä jälkeen sormet liukuvat mastoidiprosesseista.

C2: n spinousprosessi on aina kaksinkertainen ja tuntuu helposti ihon alle.

Peroneaalinen lihasryhmä on

Peroneaalinen lihasten atrofia (Charcot-Marie-Tut-tauti) - tämä tauti on yleisin geneettisesti määrättyjen neuropatioiden muoto; 3,8: 100 000 väestöä. Perinnöllisyyden tyyppi on autosomaalinen, ilmeisyys on 83%. Epänormaali geeni kartoitetaan lokuksessa 17p11.2. Geenituote on perifeerinen myeliiniproteiini P22 (PMP22). NMSN-tyyppi I, joka on paljon vähemmän yleinen autosomaalisen resessiivisen perintämuodon yhteydessä, tapahtuu Xql3.1-lokuksen geenivirheen seurauksena, mikä johtaa connexin-32-proteiinisynteesin katkeamiseen.

Charcot-Marie-Tuta-taudin kliiniset ilmenemismuodot lapsilla. Useimmilla potilailla ei ole oireita sairaudesta myöhään lapsuudelle tai varhaislapsuudelle. Joissakin lapsissa kävely on kuitenkin katkennut toisessa elämässä. Tiibia- ja peroneaaliset hermot vaikuttavat eniten aikaisin, ja niiden tappio on voimakkainta verrattuna muihin hermoihin. Lapset, joilla on tämä tauti, näyttävät kömpelöiltä, ​​usein kompastuvat ja laskevat. Oireiden debyytti voi viivästyä kuuden vuosikymmenen ajan.

Jalan etupinnan lihakset ovat atrofisoituja, ja jalka muodostaa haikarijalan tyypillisen muodon. Lihasatroofiaan liittyy näiden lihasten etenevä heikkous, ja siksi jalkojen selkäpuolinen taipuminen on vaikeaa, ja sen jälkeen muodostuu ripustettavan jalan oire. Vaurio on kahdenvälinen, mutta lievää epäsymmetriaa voidaan havaita. Pes cavun (kynnetyn käpälän) muodonmuutos on mahdollista jalkojen sisäisten lihasten denervoitumisen vuoksi, mikä johtaa vielä suurempaan kävelyhäiriöön. Kyynärvarsien ja käsien lihasten atrofia ei yleensä ole niin voimakasta kuin alaraajojen lihasten atrofia, ja taudin etenemisen myötä rannehihnojen ja sormien kontraktio on mahdollista, mikä johtaa kynnetyn käpälän muodostumiseen. Proksimaalisten lihasten heikkous esiintyy taudin myöhäisissä vaiheissa ja on yleensä kohtalaisen voimakas. Aksiaaliset lihakset eivät vaikuta.

Peroneaalinen lihasten atrofia etenee hitaasti koko elämän ajan, mutta joissakin tapauksissa liikehäiriöt etenevät nopeasti useiden vuosien aikana. Useimmat potilaat säilyttävät kyvyn kävellä ja normaali elinajanodote, vaikka on tarpeen käyttää ortopedisia laitteita nilkanivelen vakauttamiseksi.

Herkkien kuitujen joukossa on pääasiassa suuria myelinoituneita hermokuituja, jotka lähettävät informaatiota proprioseptiivisesta ja värähtelyherkkyydestä, mahdollisesti lisäämällä kipua ja lämpötilaherkkyyttä. Jotkut lapset valittavat pistelyä tai polttavaa tunnetta jaloissa, kipua harvoin esiintyy. Koska lihasmassa on laskenut, hermot ovat erityisen alttiita vammoille tai puristuksille. Kasvulliset ilmenemismuodot saattavat sisältää vasomotorisen kontrollin rikkomisen punaisen täplän tai jalkojen ihon paljastumisen kanssa, kun taas jalat ovat epätavallisen kylmiä kosketukseen.

Hermojen palpoituminen on usein sakeutunut. Tendon-refleksit distaalisissa raajoissa häviävät. Kraniaalista hermoa ei vaikuta. Lantion elinten toimintaa ei heikennetä. Autonomisessa neuropatiassa sydäntä, ruoansulatuskanavaa ja virtsarakkoa ei vahingoitu. Älyä ei vähennetä.

Davidenkovin oireyhtymä on NMSN-tyypin I variantti, jossa on scapular-peroneaalinen atrofia ja lihasheikkous.

Laboratoriotutkimukset ja Charcot-Marie-Tut-taudin diagnosointi lapsilla

Moottorin ja aistien hermojen herätysnopeus vähenee huomattavasti, joskus vain 20% normaaliarvosta. Jos uusia taudin tapauksia havaitaan perheen historian puuttuessa, tarvitaan molempien vanhempien tutkimus ja tutkimus herätyksen nopeudesta hermoja pitkin.

EMG: n diagnoosin ja lihasten biopsian vahvistamiseksi ei yleensä tarvita, mutta nämä tutkimusmenetelmät paljastavat merkkejä moninkertaisesta denervaatiosta ja reinnervaatiosta. CK: n aktiivisuus veressä on normaalia. CSF: ssä proteiinitason kasvu on mahdollista, sytoso puuttuu.

Gastrocnemius-hermon biopsialla on diagnostinen arvo. Biopsianäytteessä suurten ja keskisuurten myelinoitujen kuitujen määrä pienenee, kollageenin pitoisuus kasvaa, polttimon tyypillisten muodostumien määritys määritetään Schwann-solujen sytoplasman lisääntymisen seurauksena aksonien ympärille. Näitä patologisia muutoksia kutsutaan interstitiaaliseksi hypertrofiseksi neuropatiaksi. Lisäksi määritetään laaja segmentaarinen demyelinaatio ja remyelinaatio.

Kehitetty tarkka menetelmä molekyyligeneettiseen diagnoosiin veren analyysiä varten.

Charcot-Marie-Tuta-taudin hoito lapsilla. Tärkein ongelma on nilkanivelen stabilointi. Taudin alkuvaiheessa usein vaikeiden puolivälineiden kengät auttavat, varsinkin kun potilas kävelee epätasaisilla pinnoilla, kuten jäällä, lumella tai kivillä. Tulevaisuudessa, kun jalkojen selän taipumista aiheuttavat lihasten heikkous kehittyy, on mahdollista käyttää kevyitä muovisia renkaita nilkan selän ja jalkojen alemman osan kiinnittämiseksi. Ne kuluvat sukkien alla ja näkymättömänä, mikä on erityisen kätevä potilaille. Kehittyvän jalka-oireen kehittyessä voi olla tarpeen käyttää ulkoisia kiinnitys- ortopedisiä laitteita alaraajojen alueelle. Joissakin tapauksissa harkitaan nilkanivelen kirurgisen vahvistamisen mahdollisuutta.

On välttämätöntä suojata jalat traumaattisista vaurioista. Taudin etenemisvaiheessa on mahdollista estää puristusneuropatian kehittyminen asettamalla pehmeät tyynyt jalkojen alle tai niiden välillä unen aikana. Parestesia, joka esiintyy jalkojen polttamisen muodossa, on harvinaista, se lopetetaan usein ottamalla fenitoiinia ja karbamatsepiinia. Lääkehoitoa, joka voi pysäyttää tai hidastaa taudin etenemistä, ei ole kehitetty.

Peroneaalinen lihasten atrofia - aksonaalinen tyyppi. Kliinisen kuvan mukaan tämä tauti muistuttaa tyypin IMSN: ää, mutta sillä on matalampi etenemisnopeus ja motoristen häiriöiden vakavuus. Lihasten EMG-denervoinnissa. Gastrocnemius-biopsia paljastaa enemmän aksonaalista degeneraatiota kuin demyelinaatio ja sipulikasvu Schwann-soluista, jotka ovat tyypillisiä tyypin 1 HMSN: lle, ja epänormaali geeni sijaitsee kromosomissa 1 lokuksessa 1p35-p36. Tämä tauti eroaa tyypin I HCH: ista, vaikkakin molemmat sairaudet periytyvät autosomaalisesti hallitsevalla tavalla.

Peroneaalinen lihasten atrofia - oireet ja hoito

Peroneaalista lihasten atrofiaa kutsutaan myös Charcot-Marie -oireyhtymäksi. Tämä on sairaus, jonka pääasiallinen oire on distaalisten jalkojen lihas atrofia. Se etenee hyvin hitaasti. Se on perinnöllinen ja välittyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla ja toisinaan recesssiivisella tavalla.

Taudin perusta on perifeerisen järjestelmän hermojen degeneratiivisissa muutoksissa sekä hermorakenteissa, jotka kääntävät aksiaalisia sylintereitä tai myeliinivaippaa.

Hypertrofisia ilmiöitä voi esiintyä myös interstitiaalisessa kudoksessa.

Lihakset vaihtelevat pääasiassa neurogeenisissä termeissä. Jotkut lihaskuitujen ryhmät surkastuvat ja loput pysyvät normaalisti.

Taudin kehittymisen myötä interstitiaalisen sidekudoksen hyperplasia alkaa ilmetä sekä lihaskuidun hyalinisoituminen, hypertrofia jne.

Ajan myötä hyaliinin rappeutuminen ja lihaskuitujen hajoaminen alkavat. Joissakin tapauksissa selkäytimessä tapahtuu muutoksia - etusarvien lohkojen soluja, pääasiassa kohdunkaulan ja lannerangan osissa.

oireet

Tämän taudin pääasiallinen oire on amyotrofia, joka kehittyy symmetrisesti alaraajoihin. Ensimmäiset kärsivät ovat jalkojen sieppaukset ja ekstensorit, jotka aiheuttavat jalka alkaa ripustaa. Henkilöllä on hyvin tyypillinen kävely, jota kutsutaan "steppage".

Johtavat lihakset ja flexorit kärsivät myöhemmin. Koska lihakset surkastuvat, jalka alkaa deformoitua ja muuttuu samanlaiseksi kuin Friedreichin jalka. Myöhemmin tämä prosessi ulottuu muihin jalkojen osiin. Mutta jalkojen suuret proksimaaliset osat sekä vartalo, kaula ja pää eivät kärsi ja säilyttävät täysin tehtävänsä.

Kun jalat lihakset menettävät voimansa, henkilö hankkii toisen tunnusmerkin - "juokseminen". Myös atrofia voi kestää reiteen alaosassa. Tällöin jalat menettävät muotonsa.

Ajan myötä prosessi voi levitä käsille, jotka ovat samanlaisia ​​kuin apinan käpälät. Käsien jälkeen käsivarret vaikuttavat.

Kaikista näistä prosesseista huolimatta henkilö pitää kykynsä työskennellä pitkään ja voi elää melko normaalisti.

Tyypillinen piirre, joka ilmenee jo varhaisessa vaiheessa, on jänteiden refleksien väheneminen tai täydellinen puuttuminen: akilles ja polvet. Tällä hetkellä proksimaalisissa osissa kehittyy lihasten hypertrofiaa, kun elin yrittää kompensoida joidenkin osastojen heikkoutta.

Myös herkkyyttä on rikottu. Tuskan ja lämpötilan tunteet menetetään ensin. Joskus raajat voivat satuttaa.

Joskus on loukkauksia troofisessa luonnossa. Iho on turvonnut ja syanoosi.

Miehet kärsivät tästä patologiasta useammin. Sairaus alkaa kehittyä lapsuudessa: joko heti syntymän jälkeen tai 10 vuoden kuluttua. Mutta tämä ei ole välttämätöntä - kaikki riippuu tietyn perheen virtauksen ominaisuuksista.

Sairaus on hyvin hidas, ensimmäisistä merkkeistä vakaviin voi kestää yli kymmenen vuotta. Muista tekijöistä riippuen patologia voi lisääntyä.

hoito

Hoito on oireenmukaista. Potilaalle määrätään koliinesteraasilääkkeitä, B-ryhmän vitamiineja, verensiirtoja. Lisäksi harjoitetaan erityistä voimistelua, fysioterapiaa, hierontaa.

Henkilö ottaa useita kursseja. Nimitettiin myös ortopediset kengät.

Henkilö voi johtaa täysin terveelliseen elämään, mutta koska hän nopeasti väsyy fyysisestä työstä, hän ei voi tehdä kovaa työtä pitkään.

Peroneaalinen lihasryhmä on

FA KHABIROV 1,2

1 Kazanin osavaltion lääketieteellinen akatemia, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11

2 Tasavallan kliininen neurologinen keskus, 420021, Kazan, s. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, professori, neurologian ja manuaaliterapian osaston johtaja, puh. (843) 278-97-28, sähköposti: [email protected]

Peroneaalinen hermo on yksi ihmiskehon hämmästyttävimmistä hermoista, ja sitä tarkastellaan uudelleentarkastelussa vaurioiden ja etiologisen tekijän mukaan. Peroneaalisen hermon ja sen haarojen anatomiset ja topografiset ominaisuudet on kuvattu. Esitetään peroneaalisen hermovaurion eri varianttien kliinisiä ja diagnostisia ominaisuuksia.

Avainsanat: peroneaalinen neuropatia, peroneaalinen hermo, diagnoosi.

F. A. KHABIROV 1,2

1 Kazanin osavaltion lääketieteellinen akatemia, 11 Mushtari St., Kazan, Venäjän federaatio, 420012

2 Tasavallan kliininen neurologiakeskus, 13 Vatutina St., Kazan, Venäjän federaatio, 420021

Peroneaalisen neuropatian kliiniset variantit

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Professori, neurologian ja manuaaliterapian osaston johtaja, puh. (843) 278-97-28, sähköposti: [email protected]

Peroneaalinen hermo on yksi ihmiskehon hämmästyttävimmistä hermoista. Sitä pidetään vaurion tasolla ja etiologisena tekijänä. Peroneaalisen hermon olosuhteet ovat täällä. Peroneaalisen hermovaurion varalta.

Avainsanat: peroneaalinen hermo, peroneaalinen neuropatia, diagnostiikka.

Peroneaalinen hermo (MN) on erityinen asema perifeerisen hermoston rakenteessa. Jo 1900-luvun alussa todettiin, että käytännössä ei ole olemassa eksogeenisiä ja endogeenisiä patologisia tekijöitä, jotka eivät aiheuttaisi enemmän tai vähemmän johdonmukaisuutta vahingoittamatta peroneaalista hermoa [1]. Yhtä tärkeitä ovat peroneaalisen hermon kuitujen erilaiset histologiset piirteet, jotka ovat paksumpia ja myeliinikerroksen kanssa verrattuna tibiaalisen hermon ohuempiin kuituihin. "Kriisin" aikana paksut kuidut vaikuttavat ensimmäiseksi, mikä vaatii intensiivisempää vaihtoa ja pahempaa kestävää anaksiaa. Siksi, kuten kokeelliset tutkimukset [2] osoittavat, eläinten kuoleman jälkeen sähköinen ärsyttävyys häviää aikaisemmin lihaksissa, jotka ovat innostuneet peroneaalisen hermon, eikä sääriluun. Pidimme tarpeellisena esitellä tämä hämmästyttävä ja ainutlaatuinen hermo yksityiskohtaisemmin.

Yleinen peroneaalinen hermo sisältää koostumuksessaan selkärangan juuret L₄, L₅, S₁. Erillään haarukasta se kulkee lateraalisesti luukudoksen päähän, taivuttaa sen ympärille ja lävistää pitkän peroneaalilihaksen alun, minkä jälkeen se jaetaan syviin ja pinnallisiin oksoihin. Innervoi vasikan sivupinnan, takajalan kantapään, ihon, lukuun ottamatta ensimmäistä interdigitaalista aukkoa. Moottorin oksat menevät jalkojen ja varpaiden peroneaalisiin lihaksiin ja extensoreihin.

Useimmiten peronaalinen hermo vaikuttaa puristus-iskeemisen (tunnelin) neuropatian tyypissä - tämä ei ole perifeerisen hermon tulehdusprosessi, joka kehittyy hermon puristamisen aikana luu-kuitu- tai lihaksikas-kuitukanavassa. Anatomisten kanavien seinien kuitu- ja dystrofisten muutosten syyt ovat erittäin erilaisia ​​ja jakautuvat yleisiin ja paikallisiin [3]. Yleisiä sairauksia ovat useat sairaudet, jotka johtavat sidekudoksen turvotukseen tai lisääntymiseen: nivelreuma, osteokondroosin epämuodostuminen, kihti, systeeminen skleroderma, polymyosiitti, diabetes jne. Selkärangan poliosteoartroosi ja osteokondroosi, nivelten välisten nivelten lohkot ja meniskin vauriot ovat oireita ja lihasten tuhoavat muutokset, nivelsiteiden jänteet - neurostetofibrosis. Paikallisia tekijöitä ovat luiden ja nivelten murtumat ja syrjäytymiset, mustelmat, pehmytkudosten puristus ja pitkäaikainen immobilisointi kipsi ja hypodynamialla [4]. F.A. Khabirov [5], MN: n loukkaantumiset havaitaan 61%: lla potilaista, joilla on trauma- ja ortopediset osastot, joille tehtiin leikkaus, hoito kipsisidoksilla ja renkailla. Vain 31 prosentissa tapauksista hermovaurio tapahtui primaarivaurion aikana, 8,5 prosentissa tapauksista loukkaantumisaikaa ei todettu. Näin ollen hermovauriota ei tapahdu välittömästi vain loukkaantumisajankohtana, vaan myös myöhemmän hoidon aikana, joka johtuu raajan pitkittyneestä immobilisoinnista, hermopuristuksesta edemaattisella kudoksella, luunpaloja [6]. On syytä huomata refleksimekanismien merkitys MN-neuropatian kehittymisessä lihas-tonaalisen hypertonin esiintymisen yhteydessä selkärangan patologisten impulssien seurauksena.

Peroneaalisen oireyhtymän kliininen kuva riippuu yhden tai kahden päähermoston vaurioitumisasteesta, johon yhteinen MN on jaettu. Siten syvän MN: n vaurioituminen johtaa dorsaalisen taipumisen heikentymiseen ja jalkojen ja varpaiden pidentymiseen. Kävellessään jalka poikkeaa ulkopuolelta pitkien ja lyhytkuituisten lihasten eheyden takia, jotka on päällystetty pinnallisen peroneaalisen hermon kautta. Joskus kehittyy pes valgus. Mikäli ylemmän kolmanneksen alapuolella oleva syvä MN vahingoittuu, sen jälkeen kun haarat ovat siirtyneet etupäässä sääriluun ja pitkät varpaat, potilas suorittaa kaikki liikkeet jalkaansa lukuun ottamatta peukalon pidennystä. Herkkyyden lasku löytyy jalka I- ja II-varpaiden välisestä alueesta. Suuret vauriot yksittäiselle varrelle - haarojen haarautumisen tasolle lihaksille - johtavat etureunan alaosien lihasten toimintahäiriöihin. Sama raajan vaurio, joka on syvällä MN: n haaroittuneessa muodossa samassa tasossa, ei saa liittyä lihasten täydelliseen toimintahäiriöön johtuen loukkaantumispaikan alapuolella olevista liitoksista [7, 8].

Pinnallisen MN: n trauma johtaa jalkojen kääntymättömyyteen (pitkä ja lyhyt peroneaalilihaksen halvaus). Kun jalka on taivutettu, se kääntyy sisäänpäin. Herkkyyden menetys tallentaa jalan takapuolen keskipuolen. Kun tämä hermo kärsii suuresti, herkkyyden väheneminen tapahtuu alarajan alareunan sivupinnalla.

Yleisen MN: n vaurioitumiselle on ominaista edellä kuvattujen hermojen vaurion monet oireet. Jalka roikkuu hieman sisäänpäin, ja siinä oletetaan usein pedis varus. ”Peroneaalinen”, kukko-kulku on ominaista: jotta potilas ei kosketa maata kärjessä, potilas nostaa jalkaa korkealle, kun se laskee sitä koskettamalla maata varvas, sitten jalkan ulkoreunalla ja lopuksi ainoalla pohjalla (steppage). Potilas ei pysty seisomaan ja kävelemään kantapäähänsä, vaan myös voittamaan jalka-musiikkirytmiä. Herkät häiriöt ilmenevät jalkojen sivupinnalla ja jalkojen selän pinnalla. Varpaiden nivelten ja lihasten tunne ei häiriintynyt sääriluun hermoston turvallisuuden vuoksi. Kipu on yleensä vähäinen tai puuttuu, sama koskee troofisia häiriöitä [5, 6-9].

Peroneaalinen neuropatia puristuksen aikana fibulan päähän

Tässä peroneaalisen neuropatian muunnelmassa selvitimme kaksi alaryhmää, jotka eroavat taudin etiologiassa ja patogeneesissä.

Vertebrogeeninen peroneaalinen oireyhtymä. Taudin puhkeaminen johtuu lannerangan osteokondroosin esiintymisestä selkärangan epämuodostumalla - skolioosilla. Tämän jälkeen tämä muodonmuutos johtaa peroneaalisen hermokanavan ympärillä olevien peroneaalisten lihasten posturaaliseen ylikuormitukseen, mikä pahentaa kuvan myodystrofisista muutoksista kuitu-lihaksen rakenteissa, jotka näkyvät refleksivasteena impulsseille, jotka ovat peräisin selkärangan kohdalta. Viime kädessä hermopuristus tapahtuu proksimaalisen pitkän fibulaarisen lihaksen neuromiofibroosin alueella. Stimulaatio EMG rekisteröi johtokyvyn vähenemisen peroneaalisen hermon läpi, joka on distaalinen fibulan päähän nähden. Laadullisesti, useammin monifaasin muodossa, M-vaste muuttuu. Kliinisesti havaittu peronealihasten hypotrofia, ihon hiusten kasvun heikkeneminen ja kivun kasvisväri sääriluun ulkopinnalla. Palpaatio määrittää neuromiofibroosin alueet peronealihasten ylemmissä osissa, kipu napauttamalla MN: n poistumispaikasta saman nimisen kanavan kautta (Tinel-Goldbergerin positiivinen oire) ja aistihäiriöt tämän hermon innervaation alueella. Achilles-refleksi ei yleensä vähene [5].

Annamme tyypillisen esimerkin tästä patologiasta.

Potilas A., 37-vuotias. Diagnoosi: Vertebraalinen peroneaalinen neuropatia oikealla puolella lihaslihaksen myoadaptiivisen posturaalisen ylikuormituksen vuoksi, juurikompressiota jäljellä olevat vaikutukset S₁, osteokondroosin L aiheuttama_V-S_minä, toimintahäiriö; moottori-stereotyyppimuutoksen moniulotteinen vaihe, jossa on laajalle levinnyt dekompensoitu myofixointi; relapsoiva-progredient-kurssi; paikallaan.

Lumbagon ensimmäinen hyökkäys tapahtui 18-vuotiaana staattisten kuormien jälkeen, toinen paheneminen (jo oikeanpuoleisen lumboischialgian läsnä ollessa) - vuosi ennen ottamista klinikalle, 36 vuotta. Skolioosi alkoi muodostua, kun runko kallistui oikealle. Potilas koki ajoittain epämukavuuden tunteen alaselässä, mutta jatkoi työskentelyään. 6 kuukautta Ennen klinikalle siirtymistä oikeanpuoleisen yläreunan lihaksen alueella, ilman ilmeistä syytä, esiintyi tunne, että tuntuu chilliness ja nagging kipuja. Kun kävelet ja muuttavat kehon asemaa, ne lisääntyivät ja säteilyttivät säännöllisesti glutealihaksille. Äskettäin kipu proksimaalisessa pitkässä kuituisissa lihaksissa lisääntyi ("ikään kuin leikkurin lapalla") ja sen tunnottomuus tuntui.

Objektiivisesti: säästää oikeaa jalkaa kävellessä; on heterologinen lannerangan skolioosi, pahempi kävellessä; lattian lordoosi. Oikealla Lasegan positiivinen oire, Achilles-refleksi, on jonkin verran pienentynyt, välisen sidoksen L kipu määritetään_V-S_minä, useissa pisteissä - päärynän muotoisen lihaksen keskiosassa, gluteus maximusissa ja reiden bicepsissä; hypoestesia dermatome S: ssä_minä. Oikea jalka on supineasennossa. Vasikan lihas on hypotrofinen ja samalla tiukasti kiinni. Alarajan sivupinnalla on merkitty hypoesthesia-alue, joka on 6 x 8 cm, ja suunnilleen samassa vyöhykkeessä hiusten kasvu hidastuu, alempi jalka tuntuu kylmemmältä kuin vasen. Kun kosketat peroneaalisen hermon poistumispaikkaa oikealla puolella, tuntuu kutitus pitkin jalkan ulkoreunaa, ja tunkeutuu kipuun pienessä sormessa. Kun puristetaan kokkiljalihaksen alueelle, kipu säteilee oikean kuituisen lihaksen alueelle. Palpaatio gastrocnemius-lihaksen sivupäässä määräytyy solmuun, joka on pennin kolikon koko, elastinen konsistenssi, joka muuttaa sen muotoa painettaessa. Palpointia seuraa kivun säteilyttäminen vasikan lihaksen alueelle. Kivun säteilytysaste palpation aikana on 2.01.

Spondylogrammeilla - kuva osteokondroosista L_V-S_minä. Oikean hermon impulssin nopeus on 28,18 m / s, vasemmalla - 66,6 m / s, istumaharjoituksessa (reiteen) molemmin puolin - 66,2 ja 64,2 m / s. Gastrocnemius- ja pitkäkuituisten lihasten EMG: llä oli merkkejä HIAH: n mukaisesta IIIA-vaiheen denervointi- uudelleensuojausprosessista. Mekanografisesti merkitty ajallisten ominaisuuksien nousu (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) ja nopeusparametrien väheneminen
(V = 0,03 kg / ms).

Niinpä 18-vuotiaana nuorten lannerangan jälkeen kliinisesti pahenemisesta johtuu selkärangan puristuksesta.₁, ensihoitaja Hernia L_V-S_minä. Skolioosin kehittyminen kehon kaltevuus oikealla ensimmäisellä pehmennetyllä juurikompressiolla. Tämän jälkeen lannerangan muodonmuutos johti kuoren hermokanavaa ympäröivän peronealihasten ylikuormitukseen, niin sanottuun myoadaptivaan posturaaliseen ylikuormitukseen. Paikassa, jossa MN sijaitsee luun kaulan ja ylikuormitetun pitkän peroneaalisen lihaksen välissä, kipu määritetään, värähtelevän palautumisen ilmiö on positiivinen. Nämä ovat paikallisia vaurion oireita MN: n tarttumisalueella luuhun. Havaitaan myös oireita hermoston johtumiselle: hypalgesia innervaation alueella, kuitujen lihaksen hypotrofia, hiusten kasvun heikkeneminen ja kasviperäisesti värillinen kipu sibiaskalagiumin ulkopinnalla. Tämä vyöhyke on vakuuttavaa näyttöä impulssi- ​​ja ei-impulssia (aksonaalisen) hermon johtumisen osittaisesta rikkoutumisesta tällä alueella havaitun impulssikierron nopeuden vähenemisen sekä merkkien denervoinnin uudelleen-säilyttämisprosessiin innervoituneissa lihaksissa.

Täten oli mahdollista jäljittää paikallisen MN-vaurion merkit, sen aksoplasmisen johtumisen rikkominen lannerangan osteokondroosia sairastavalla potilaalla. Tämän vaurion olosuhteet kehittyivät selkärangan epämuodostuman vuoksi kuitumassan liiallisen kuormituksen vuoksi. Tämän seurauksena hermoon kohdistui puristava vaikutus. Tällainen kompressiorajoitus neuropatiat eivät ole aikaisemmin liittyneet nikamamekanismiin [5, 6].

Ylemmän tunnelin peroneaalisen neuropatian (Guillain-de Ceza-de Blondin-Walterin oireyhtymä tai ”ammatillinen” MN-neuropatia) on hermopatologia, jota Ranskan tutkijat kuvasivat ensimmäisen kerran vuonna 1934. Heidän huomionsa herätti se, että tiettyjen ammattien yksilöillä on usein yksi - MN: n kahdenvälinen patologia, joka liittyy pitkään oleskeluun samassa asemassa. Puutarhurit kuvailivat tällaisia ​​neuropatioita pitkän kyykistyksen jälkeen, kun ne itkivät ja poimivat vihanneksia, rakentajat tekivät parkettia ja laattoja, sekä ompelijat ja konekirjoittajat, joilla oli pitkä jalka-jalka-asento. Germatz DG: n, Skoromets A.A: n, Iretskaya MV: n kuvaamassa peroneaalisessa vajaatoiminnassa on samanlainen mekanismi, jota he havaitsivat yöunen jälkeen, kirurgisen anestesian kanssa potilaan kanssa epämiellyttävässä asennossa (jalka roikkui sängyn reunan yli). polvinivel), samoin kuin raajan pitkäaikaisen immobilisoinnin jälkeen kipsi.

Tämän neuropatian kehittymisen patogeneesissä on useita syitä; Ensinnäkin se on neurovaskulaarisen nipun puristus ja iskemia. Kun kyykistetään, puristus johtuu biceps femoriksen jännityksestä ja sen lähestymisestä fibulan päähän. Pysyessään pitkään risteytyneillä jaloilla, vauriot johtuvat hermon puristumisesta toisen jalan reisiluun ja toisen jalkojen pään välillä [10]. Toinen taipumusta aiheuttava tekijä on peroneaalisen hermon rakenne - se sisältää 1,5 kertaa enemmän paksuja myeliinikuituja ja lähes 2 kertaa enemmän sitkeitä kuituja kuin sääriluun. Kun altistetaan erilaisille traumaattisille tekijöille (trauma, iskemia, infektio, myrkytys), paksut myelinoidut kuidut vahingoittuvat ensisijaisesti. Kivun herkkyyden alhainen kuitupitoisuus selittää suuren kipukynnyksen. Pitkän aikavälin monotonisen asennon ylläpitäminen MN: n puristuksella ja iskemialla ei liity voimakkaaseen kipuun, ei aiheuta ahdistusta potilaille aluksi, ja heillä on usein se tosiasia, että peroneaalinen pareseesi on jo kehittynyt. Jopa tapauksissa, joissa neuropatiaa liittyy kipu, parezeksen kehittymisen myötä kipu vähenee merkittävästi tai pysähtyy, ja potilaat jättävät jonkin aikaa huomiotta moottorin vian. Tärkeä rooli on myös MN: n huomattavalla etäisyydellä sen troofisesta keskustasta, joka puolestaan ​​tekee sen helposti haavoittuvaksi, kun haitallisia olosuhteita syntyy. Kliinisestä kuvasta on tunnusomaista jalkojen ekstenssien halvaus, varpaiden ekstensorien syvä paresi, jalkojen ulosvetäminen ulospäin, sen ulkoreunan nosto, kipu ja parestesiat alaraajan etupäässä, takajalka ja varpaat, anestesia tässä vyöhykkeessä [1, 5, 11].

Säären etuosan fascial-sängyn oireyhtymä

Anteriorisen fascial shin bed -oireyhtymän perustana on huomattava paineen nousu fascial-sängyssä, joka on havaittu epätavallisen pitkän aikavälin fyysisen rasituksen seurauksena, joka häiritsee lihaksensisäistä verenkiertoa. On selvää, että tämä tilanne on epäsuotuisa MN: n rungon verenkiertoon, erityisesti sen syvään haaraan. Tämä selittää sekä oireyhtymän myo- että neuropaattiset komponentit, kuten osoittaa EMG-kuvion myopaattinen luonne, kreatiinikinaasin aktiivisuuden lisääntyminen, ensimmäiselle komponentille ominainen, ja ihon herkkyyden heikentyminen toiselle. Klinikalle on ominaista akuutti kurssi. Jalkan etupaneelin etupuolen lihaskudosten lihaksia on kipeä, kipu ja lisääntynyt elastisuus. Jalan selkävaltimon pulssi - normaaleissa rajoissa. Joskus sääriluun etupinnan ihon iho on hyperemia. 1-4 päivän kuluttua kehittyy jalkojen ekstensorien pareseesi tai halvaus, joissakin tapauksissa siihen liittyy hypo- tai anestesia sääriluun ja jalkojen anterolateraalista pintaa pitkin. Ennuste riippuu usein hoidon ajoituksesta, vaikka on olemassa tapauksia, joissa oireet ovat vähentyneet muutaman päivän kuluttua ilman hoitoa. Samaan aikaan, patogeenisen tekijän pitkittyneellä vaikutuksella, esimerkiksi 24 tunnin karpa- paalinen spasmi tetanyessa, vaihe-sivu voi säilyä useita kuukausia [5, 12–15].

Alempi peroneaalisen tunnelin oireyhtymä

Tämäntyyppinen oireyhtymä kehittyy syvään MN: n tappion kanssa nilkanivelen alaosassa alemman extensorilangan alla sekä jalkan takana metatarsuksen pohjan I alueella. Syvän peroneaalisen hermon kompressio-iskeeminen leesiota alemman extensorilangan alla kutsutaan anterior-tarsal tunnelin oireyhtymäksi [16, 17]. Lääkäriasema riippuu siitä, rikkotaanko syvän peroneaalisen hermon molempien haarojen eheyttä kerralla tai vain ulkoista tai vain sisäistä. Ulkoisen haaran eristetyllä vaurioitumisella syvälle herkän johtimet ärsytetään ja kipu on huonosti paikallisesti. Pareseesi ja pienten jalkojen lihasten atrofia voivat kehittyä. Ihon herkkyyden loukkauksia ei ole. Jos vain sisäinen haara puristuu, klinikka hallitsee merkkejä pinnan herkkyyden johtimien kuitujen vaurioitumisesta. Kipu ja parestesia voidaan tuntea vain I- ja II-varpaissa. Alemman extensorilangan alle syvä peroneaalisen hermon yhteinen runko tai molemmat sen oksat puristuvat useammin [18, 19]. Tässä tapauksessa kliininen kuva ilmenee ulkoisten ja sisäisten haarojen leesioiden oireiden yhdistelmänä. Tärkeä diagnostinen kriteeri on syvä MN: n distaalisen moottorin jakson tutkimus [20]: latentti-aika vaihtelee välillä 7 - 16,1 ms (terveillä yksilöillä 2,8: sta 5,4 ms: iin). SLEEP on hermon moottorikuiduissa alueella, joka on fibulan pään tasosta flexorin alareunaan nähden normaali. Lyhyen sormen extensorin EMG korjaa patologisen spontaanin aktiivisuuden fibrillointipotentiaalien ja korkean taajuuden aaltojen muodossa. 3-4 viikon kuluttua. merkkejä kroonisesta lihas denervaatiosta löytyy. Närän vaurioitumisen sijainnin määrittämiseksi käytetään paikallisesti Novocainia. Ensinnäkin 3 ml 0,5-1%: n novokaiiniliuosta injektoidaan subfasiaalisesti väliaikaisen alueen proksimaalisen osan I alueelle. Kun hermon sisäisen haaran tappio on tällä tasolla, anestesian jälkeinen kipu pysähtyy. Jos kipu ei läpäise, sama määrä liuosta ruiskutetaan nilkan nivelen takaosaan takimmaisen talus-fibulaarisen extensorilangan alle. Kivun katoaminen vahvistaa eturivin tunnelin oireyhtymän diagnoosin [21, 22].

Radikulopatian aiheuttama peroneaalinen neuropatia_V

Juuren vaurioitumisen mekanismeja on kaksi: jalkojen lihaksen pareseoksen kehittyminen: puristus ja kompressointi-iskeeminen.

Puristusvaurioiden mekanismi. Yksi yleisimmistä juuren pakkauksen syistä on L₅ on sen kompressio herniated levy L_IV-L_V tai L_V-S_minä. Tämä juuri on kiinnitetty duraaliseen pään sisäpuolisen raon L tasoon_IV-L_V. Se tulee ulos pussista 45 asteen kulmassa ja menee alas ja ulos epiduraalisessa tilassa, ja se on melko pitkä matka. Herniated-levyn L läsnä ollessa_IV-L_V tämän polun juuret ulottuvat sen yli vielä kaukana ulostulosta välikappaleiden välityksellä. Distaalinen ja matalampi, kun lähestytään prahraalista intervertebraalista foramenia, se voidaan puristaa sivusuunnassa tai sisäisesti, herniated-levyllä L_V-S_minä. Selkärangan supistumista tässä paikassa edesauttaa sen paksuuden ja sivutaskutilan kapeuden välinen ero, nikamien välisen pienen pystysuoran halkaisijan (vain 12 mm) ja sen kanavan maksimipituus (10 mm). Luuston kasvun vaikutus liitokseen L on myös mahdollista._V-S_minä selkärangan kohdalla, erityisesti tropismin loukkausten osalta. Niiden potilaiden joukosta, joilla on juuren L vaurioituminen₅ vaihtelee välillä 17 - 33-35%. Tämä johtuu aikaisemmin käytetyistä L-levyistä._IV-L_V ja L_V-S_minä, samoin kuin takaosan pitkittäisen sidoksen heikkous, joka suojaa levyjä putoamasta. Niinpä alemman lannerangan kohdalla taka-pituussuuntainen nivelsite on vain 3/4 selkäydinkanavan etuseinän halkaisijasta, ja sen leveys ei ylitä 1–4 mm [8, 9, 12].

Hernia-muodostumisen mekanismi näkyy meille seuraavasti. Levyn ulkonemisen aikana vain kuiturenkaan sisäpuoliset kuidut ovat vaurioituneet, ja jäljellä olevat ulommat kuidut muodostavat liikkuvan fragmentin, joka edistää renkaan ulkonemista selkärangan kanavan etuosaan. Kun levyn kuiturenkaan ulkokuitu on vaurioitunut yhdessä gelatiinisen ytimen fragmentin ulkoneman kanssa, kun sen yhteys ydinmateriaaliin ei ole rikki, muodostuu ekstruusio, jos tämä yhteys katkeaa, vapaan fragmentin, nimittäin herniated-levyn, joka on herniated levy, joka voi liikkua selkäytimen kanavassa. Pituussuuntainen takaosa rajoittaa keskitetysti sijaitsevien hernioiden kehittymistä, ne on helpompi muodostaa sivusuunnassa.

Levyn patologian itsensä lisäksi selkäydinkanavan suhteellinen kapeus johtaa radikulaarisen patologian esiintymiseen. Herniated-levyn muodostumisen aikana dura mater kärsii ensin, sitten selkärangan ganglionien perineuriumista ja cauda equinan juurista. Levyn ulkonema leveään selkäytimeen voi aiheuttaa selkäkipua, liikkeen rajoittamista, suojaavaa lihaskouristusta takimmaisen pitkittäisen sidoksen jännityksen ja dura mater: n ärsytyksen vuoksi; samanlaisen tilanteen juurimerkkejä ei tapahdu. Näiden potilaiden selkärangan hermojen juurien kiinnostuksen merkkien ilmaantuminen johtuu rappeuttavista muutoksista sivusuunnassa. Herniated-levyn tapauksessa prosessi kehittyy aktiivisemmin selkärangan kanavilla, joilla on selkeät sivutaskut ja kanavan sisällön epänormaalit rakenteet (kaksinkertaistunut, sidoksissa dura mater jne.).

Kanavan koon ja juuripakkauksen merkkien ulkonäön välillä ei ole suoraa yhteyttä; pääsääntöisesti kanavan mitat ja hermosisältö ovat riittävässä suhteessa. On yleinen taipumus muuttaa kuppilan nikamakanavaa nikamasta L_II selkärankaan L_V kolmikerroksisessa muodossa. Tämän suuntauksen intensiteetti (15%: lla väestöstä) johtaa patologisen prosessin kehittymiseen nikaman L tasolla._V. Intervertebraalisen levyn ulkoneminen kapeaan kanavaan aiheuttaa enemmän havaittavia komplikaatioita. Kun kyseessä ovat sivusuunnassa ja posterolateraaliset ulkonemat kolmiulotteisen muodon kanavassa, havaitaan radikulaaristen häiriöiden esiintyminen selkärangan kanavan sagittisesta koosta riippumatta. Riskitekijä ovat degeneratiiviset muutokset selkäydinkanavan pehmeissä kudoksissa, mikä johtaa sekä keskus- että radiaalikanavien kaventumiseen.

Toinen syy puristukseen on L₅ on kapea selkäranka. Oire, jossa selkärangan hermot puristuvat juurikanavien luun rakenteiden ja pehmytkudosten degeneratiivisten muutosten takia, eroaa kliinisesti poikkileikkauslevyn akuutista ulkonemisesta. Useammin kuin toiset selkäranka L kärsi₅, joka selittyy degeneratiivisten muutosten merkittävällä vakavuudella ja lateraalisten kanavien pitemmällä pituudella L: n tasolla_V-S_minä. Keskeisessä kanavassa voi esiintyä puristusta, mikä on todennäköisempää siinä tapauksessa, että sillä on pieni läpimitta ja muoto, joka on kolmikerroksinen yhdessä verisuonien välisten levyjen, nivelten, nivelsiteiden degeneratiivisten muutosten kanssa. Kivun oireyhtymän kehittymistä voi aiheuttaa ei vain degeneratiiviset muutokset, vaan myös suonien paksuneminen (turvotus tai fibroosi), epiduraalinen fibroosi (trauma, leikkaus, jota seuraa hematoma, infektioprosessi, reaktio vieraalle elimelle). Juurikanavien absoluuttinen koko ei voi osoittaa puristuksen läsnäoloa tai puuttumista, sen suhde selkärangan ganglionin tai juuren kokoon on tärkeä.

Selkärangan segmenttiliikkeet esittävät dynaamisen komponentin, joka määrittää juurikanavien stenoosin.

Laajennus ja kierto vähentävät käytettävissä olevaa tilaa puristamalla juuri ja sen alukset, mikä selittää liikkeen vaihteluväliä potilailla, joilla on tämä patologia. Radikulaarisen luonteen kipu, kun kävely on yhteydessä pyörimisliikkeisiin ja laskimonsisäisen sängyn täyttämiseen harjoituksen aikana. Selkärangan etupuoli ei ole rajoitettu, koska se johtaa sivukanavien koon kasvuun. Ominaisena on yhdistelmä kipua levossa ja kipua kävellessä, eikä pakottaa potilasta pysähtymään ja levätä. Ensimmäinen mahdollistaa erilaistumisen diskogeenisestä patologiasta, toinen - erottamaan tämän oireyhtymän muusta vaihtelevan claudikaation variantista. Kipu leviää myös selkärangan varresta jalkaan, mutta sen luonne on erilainen kuin silloin, kun välikappaleet muuttuvat. Useimmiten sitä pidetään vakiona, voimak- kaana, ei dynaamisena päivän aikana tai kasvaa yöllä, kun kävelet, riippuen asennosta (pitkäaikaisen seisoinnin, istunnon aikana). Kipu pysyy istuma-asennossa, joten potilaat mieluummin istuvat terveellä pakaralla. Lisääntynyt kipu, kun yskää ja aivastelua ei tapahdu. Potilaat, toisin kuin ne, jotka kärsivät levyn herniationista, eivät koskaan valittaa kyvyttömyydestä suoristaa (pesun aikana), eivätkä he voi taipua sivulle. Tyypillistä historiaa ei havaita. Neurologiset ilmenemismuodot ilmaistaan ​​kohtalaisesti (rungon pidennyksen rajoittaminen - 80%: ssa tapauksista, positiivinen oire Lasegueelle, jossa suora jalka on kohonnut kohtuullisesti - jopa 80 °) - 74%: ssa tapauksista. Refleksi- ja aistivaivoja havaittiin 85%: lla potilaista.

Diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin ja neurovärähtelyyn [CT ja / tai MRI]. Elektrofysiologiset menetelmät - somatosensoriset herätetyt potentiaalit, EMG [23] voivat olla hyödyllisiä diagnoosin vahvistamiseksi.

Juuren L vaurioitumisen kompressio-iskeeminen mekanismi₅. Yleensä on kaksi dissosiaatiota, jotka eivät ole tyypillisiä nikamien kompressiosäteilyn oireyhtymälle: ensimmäinen on radikaalisten ilmiöiden karkeus, jossa on suhteellisen pieniä kokoonpuristuvien rakenteiden kokoja (esim. Pieni levyn herniation), toinen on levyn herniationin valinnainen ajankohtainen sattuma ja vaikutusjuuren taso [24]. Selkäranka L₅, kokeellisten tietojen [25] mukaan sille on ominaista sen alusten erityinen alttius spasmille. On huomattava, että selkäydinjuuren iskemia esiintyy niin, että sekä "tehokas" radiaalinen valtimo että suuri radikulaarinen laskimo puristuvat. Kun puristat alemman ylimääräisen radikulo-medullaarisen valtimon Deprozha-Gotteronin juuren L kanssa₅, vaihtelevan vakavuuden selkäydinvaurion oireyhtymä kehittyy: yksittäisten lihasten lievästä halvaantumisesta vakavimpaan epiconeus-kartion oireyhtymään, jossa on anestesiaa anogenitaalisella alueella, suuret lantion ja motoriset häiriöt - ns. Yleensä pitkän radikulaarisen oireyhtymän taustalla tai caudogeenisen jaksottaisen claudication-ilmiön taustalla esiintyy sääriluun ja pakaroiden halvaantumista. Potilas ei pysty seisomaan ja kävelemään kantapäähänsä, jalka roikkuu. Achilles-refleksit voivat pudota. Jalkojen lihaksen nykiminen on yleistä. Luonteenomaista on symmetristen myotomien pareseoksen kehittyminen, joka syntyy radikulaarisen kipun katoamisen jälkeen [5, 9]. Ya.Yu. Popelyansky (24): n havaintojen mukaan kivun iskemia on myös ominaista juuren iskemialle. Ne laskivat 7-8. Minuutilla. lääkkeen laskimonsisäisen vaikutuksen alaisena 40–45 minuutissa pysähtyi 12-14 tunnin ajan, mikä selittyy ei niin paljon aminofylliinin verisuonia laajentavalla vaikutuksella kuin sen turvotusvaikutuksella. Lämpötilan ylikuormitus toimii usein provosoivana tekijänä.

Vaikeus ulosvirtauksessa suurella radikulaarisella laskimolla johtaa hyperemiaan ja hypoksiseen turvotukseen ei ainoastaan ​​vastaavan selkärangan, vaan myös selkäydin useiden segmenttien takapinnalla. Tällaisissa tapauksissa potilas itse ei havaitse myotoomaparjehdusta (lääkäri tunnistaa ne lihasvoimaa tutkittaessa), kipun voimakkuus vaihtelee vähän ja tärinän herkkyyden heikkeneminen (alle 7-6 s) havaitaan aina.

Kliininen kuva selkärangan tappiosta L₅. Kipu ja parestesia, jotka säteilevät selkästä pakaraan, reiteen ulkoreunaa, alareunan etupintaa jalkojen sisäreunaan ja ensimmäisiin sormiin, usein peukaloon. Tingling ja chilliness tuntuu joskus täällä. Samalla alueella voi säteillä kipua "hernial-pisteestä", kun se aiheuttaa intervertebral foramen-ilmiötä, yskää ja aivastelua. Hyestesiat levisivät alaraajan, takajalan, I-, II- ja III-sormien anterolateraalista pintaa pitkin. Heikkous vallitsee etujalan lihasryhmässä. Potilas ei voi kävellä ja seisoa kantapäässä, jalka roikkuu alas, polku nousee korkealle polvelle. Ison varpaan pitkältä extensorilta tuleva refleksi pienenee tai häviää. Achilles-refleksi tallennettu. Usein muodostuu homolateraalinen skolioosi - vartalo kallistuu terveelle puolelle, jossa nikamien väliset vaivat kasvavat ja juurikompressio vähenee [5, 6, 24].

Iskias-neuropatia, jossa esiintyy pääasiallisesti peroneaalisten hermosolujen osallistumista

Istuva hermo muodostuu posteriorisessa lantion alueella sakraalisesta plexuksesta. Freibergin (26) mukaan 90 prosentissa tapauksista koko istukkahermoston runko kulkee piriformiksen alle ja 10 prosentissa hermosta se lävistää sen [8]. Tämä ulkoinen haara muodostaa yleensä peroneaalisen hermon runko. Päärynän muotoinen lihas on muodoltaan tasakylkinen kolmio, jonka pohja sijaitsee sakraaliluun etupinnalla ja huipun reiden suurimman trochanterin alueella. Lihas lähtee lantion ontelosta suuren istutusaukon läpi, kulkee poikittain lonkkanivelen takaosaa pitkin, ja menee kapeaan ja lyhyeen jänteeseen ja kiinnittyy reiteen suurempaan kuljettajaan. Se kulkee suuren iskias-aukon läpi, eikä se täytä sitä kokonaan. Lihasten yläpuolella ja alapuolella jäävät rako, supra-muotoiset ja alapuoliset reiät. Ylempi gluteaalinen valtimo ja ylivoimainen lihashermoston poistuminen nagruvisen foramenin kautta. Alamäke foramen muodostuu ylhäältä piriformis-lihaksesta ja sen alapuolella sacrospinous nivelside, tässä tilassa sijaitsee istumahäiriö ja alempi glutealiarteri. Piriformis-lihaksen toiminta muodostuu reiden sieppauksesta ja sen pyörimisestä ulospäin, ja kiinteällä jalalla se voi kallistaa lantion sivulle ja etupuolella se on innostunut sairaalisen plexuksen lihaksikkailla oksilla, jotka on muodostettu selkäydin S: stä.₁- ja S₂-juuret, verenkierto ylemmästä ja alemmasta glutealiarterista.

Piriformis-lihaksen patologinen jännitys luo edellytykset istukkahermoston ja huonomman glutaaliarterian puristamiselle tämän lihaskudoksen ja tiheän sakraalisen selkärangan välillä [27]. Päärynän oireyhtymä on ensisijainen, joka aiheutuu lihaskudoksen patologisista muutoksista ja toissijaisuudesta spasmin tai ulkoisen puristuksen vuoksi. Ensisijainen lihasvaurio esiintyy myofascial kivun oireyhtymässä (MBS). Välittömät syyt sen esiintymiseen voivat olla venyttely, hypotermia, lihasten ylikoulutus, sacroiliac- tai gluteaalisen alueen loukkaantuminen, lääkkeiden epäonnistunut injektointi päärynän muotoiseen lihaskalvoon, myosiitin luistaminen, pitkäaikainen oleskelu antifysiologisessa asennossa [27-29].

Toissijainen päärynän muotoinen lihasoireyhtymä voi esiintyä sukroiliacisen nivelen sairauksien, lantion elinten sairauksien, erityisesti gynekologisten sairauksien, kuten kohdun fibroidien, adnexitis [30, 31]. Sisäelinten sairauksien heijastunut kipu voi myös aiheuttaa piriformis-lihaksen spasmatiikkaa. Esimerkiksi kohtaa pysyvä päärynän muotoinen lihasoireyhtymä ja joissakin gynekologisissa sairauksissa - kohdun fibroideissa, adnexitis [32].

Päärynän lihasoireyhtymä on polyetiologinen patologia. Tämän oireyhtymän tunnistaminen edellyttää välttämättä sen esiintymisen syyn määrittämistä. Tältä osin ennen hoidon nimittämistä on tarpeen tehdä veri- ja virtsatestejä, röntgenkuvaus naisille - gynekologin kuuleminen [18]. Kun selkärangan patologiaa voidaan havaita, refleksinen lihasspasmi. Tämän mekanismin mukaisesti kehittyvä päärynän muotoinen lihasoireyhtymä on tyyppi nikama-refleksin (ei-crack) oireyhtymä, jossa on lihas-tonisia ilmenemismuotoja, ja on huomattava, että se on yksi lumboischialgian usein esiintyvistä varianteista.

Piriformis-lihaksen patologista jännitystä spasmin muodossa havaitaan diskogeenisillä radikulopatioilla, joilla on selkärangan L-leesioita.₅- ja S₁-juuret. Tällaisissa tapauksissa yhdistelmä radikulaarisia ja refleksisiä mekanismeja nikamien patologian neurologisten ilmentymien esiintymisessä. On huomattava, että päärynän muotoinen lihasoireyhtymä esiintyy noin kolmanneksella potilaista, joilla on disogeeninen lumbosakraalinen radikulopatia (L₅- ja S₁-juuret).

Näin ollen päärynälihaksen oireyhtymä voi olla seurausta selkärangan ja ei-selkärangan syistä, ts. voi liittyä selkärangan patologiaan ja saattaa esiintyä erillään siitä.

Päärynälihaksen oireyhtymä. Kliininen kuva piriformis-lihaksen vaurion oireyhtymästä koostuu kolmesta oireiden ryhmästä, jotka ovat aiheutuneet piriformis-lihaksen vaurioista, istumahäiriön puristumisesta ja iskemiasta, peroneaalisesta hermosta (korkealla purkautumisasteella) sekä verisuonten ilmenemismuodoista. Piriformis-lihaksen leesion paikalliset oireet, jotka ilmenevät särkevinä, vetävinä, kivuliaina kipuina pakarassa, sacroiliac-nivelen alue, lonkkanivel. Ne paranevat kävellessä, seisomassa, lantion valussa sekä kyykistyessä, kyykistyessä, alenevassa asennossa, istuen jalat toisistaan.

Ensimmäisen piriformis-lihaksen leesiosta johtuvien oireiden ryhmän sisällä on seuraavat objektiivisesti havaittavat merkit: 1) piriformis-lihaksen tiivistyminen ja arkuus palpoitumisen jälkeen lievän ison gluteuksen kautta; 2) kipu palpaatiossa päärynän muotoisen lihaksen kiinnityskohdissa reiteen suurempaan kauhanpään alueeseen ja sukroiliakanteen alaosaan lihaksen kiinnittymispaikassa tämän nivelen kapseliin; 3) Vilenkin oire - kipu reiteen takaosassa, kun sorvaus tapahtuu päähän päärynän muotoisen lihaksen projektioalueella; 4) Konepellin oire - kipu pakkan alueella ja reiden takana reiteen passiivisen valun aikana, kun sitä samanaikaisesti pyöritetään sisäänpäin; 5) Bonnet-Bobrovnikova-oire - kipu pakkan alueella ja reiden takana, kun reide tuodaan kontralateraaliseen olkapäähän Lasegue-oireen toisessa vaiheessa.

Pirisformis-lihaksen postisometrisen rentoutumisen saavutettu positiivinen vaikutus on vakuuttava vahvistus diagnoosin oikeellisuudesta. Novocainic-salpausta voidaan käyttää diagnostisena testinä, mikä johtaa kivun tilapäiseen vähenemiseen tai katoamiseen [33].

Toinen oireiden ryhmä on oireet istumahälytyksen puristumiselle subgrate-tilassa. Istuvan hermoston puristuksen kliininen kuva kehittyy sen pituussuuntaisten ja peroneaalisten haarojen topografisen anatomisen suhteen perusteella ympäröiviin rakenteisiin. Nämä voivat olla hermoston ärsytyksen oireita tai sen toiminnan menettämistä. Pään ja hermoston ärsytyksen tärkein ja merkittävin oire on kipu, jolle on ominaista voimakas, syvä ja lokalisoitu pakkan alueelle, reiden takapinnalle, poplitealle ja jalka. Pääsääntöisesti kivulla on voimakas kasvullinen väri, johon liittyy palava tunne tai kylmyys. Kipuja pahentavat kävely, muuttuva sää ja levottomuus. Kun kuitujen pääasiallinen osallistuminen sääriluun hermoon muodostuu, kipu on lähinnä sääriluun takapinnalla. Lasegan oire on positiivinen, ja oireiden ensimmäisessä vaiheessa kipu on keskittynyt pääasiassa gluteaalialueelle, joten sitä pitäisi nimetä paremmin Laseguen pseudosymptomaksi, koska Laseguen todellisen oireen mukaan kipu on keskittynyt selän alaosaan ja reiden takaosaan.

Karkean ja pitkittyneen istutushermoston puristumisen oireet sen toiminnoista häviävät: 1) hypotrofia ja sääriluun triceps-lihaksen edelleen atrofia yhdistettynä siihen, että siinä on lihasten värisävy; 2) jalkaterän ja alaraajan lihasten voimakkuuden väheneminen; 3) Achilles-refleksin väheneminen tai puuttuminen; 4) istutusrefleksin vähentäminen tai puuttuminen; 5) pinnan herkkyyden pienentäminen pienten ja sääriluun hermojen inervaatiovyöhykkeellä, usein fibriinisella (sääriluun ja kantapään ulkopinnalla), koska jälkimmäisten kuidut ovat kaikkein haavoittuvimpia johtuen huonommista sen verensyöttöolosuhteista; 6) reflektio-sympaattinen dystrofia, joka johtuu istukkahermoston kasvullisten kuitujen häviämisestä - polttava syyli, hyperestesia (jopa lievä tuntoherkkyys lisää tuskallista kipua), vasomotoriset häiriöt - jalka muuttuu syanoottiseksi, edemaattiseksi, kylmäksi kosketukseen (lämpötilan pieneneminen havaitaan hyvin lämpökuvauksella) ; 7) vasomotoristen häiriöiden yhdistäminen sudomotornymi-häiriöihin - jalkojen anhidroosi tai hyperhidroosi, usein ilmaistut troofiset häiriöt jalalla (hyperkeratoosi, kynsien muodon, värin ja kasvun muuttaminen, ihon atrofia, hypertrikoosi, troofiset haavaumat kantapäässä ja jalkojen ulkoreuna); röntgenkuvat osoittavat epätasaisen osteoporoosin (Sudekin oire), joka johtuu jalkakudosten hajoamisesta [34].

Vakavalla istukkahermon vaurioitumisella on yleensä voimakas pareseesi tai jalkojen lihasten halvaus. Joissakin tapauksissa vaikuttavat lähinnä jalkojen ja varpaiden ekstensorit - potilaat eivät pysty seisomaan kannoillaan, jalka ripustuu alas (”hevosen jalka”), toisissa jalkojen ja varpaiden joustimet vaikuttavat enemmän, jalkojen ja varpaiden taivuttaminen, varpaiden kohdalla (”kantapää”) ). Joillakin potilailla kaikki alaraajan lihakset vaikuttavat, joten he eivät voi seisoa joko varpaidensa tai kantapäähänsä ("roikkuva jalka"). Jos istukkahermon vauriota seuraa kipu, mutta ei ole polttopisteitä, havaitaan istumahäiriön iskemia tai neuralgia. Kipu voi olla syy-äkillinen [35, 36].

Kolmas oireiden ryhmä - oireet alemman valtimon puristumisesta ja istukkahermoston astioista. Tähän ryhmään kuuluvat verisuonten oireet. Pienemmän gluteus-valtimon puristaminen ja suuremmassa määrin itse hermoston hermosäiliön (vasa vasorum) alukset voivat ilmetä jalkojen valtimoiden refleksisaksana, mikä johtaa "alikuormittuvaan" ajoittaiseen syvennykseen [24]. Subgrimeaarisen jaksottaisen claudikaation tunnusomaista on kipu voimakas nousu kävelyn aikana, lokalisoitu lähinnä jalkojen lihaksen posterioriseen ryhmään. Kipun voimakkaan kasvun vuoksi potilaan on lopetettava, taivutettava kipeä jalka polvinivelellä tai istuttava tuolilla, ja jos hän ei pääty, kyykky tai makaa jalalla taivutettuna polviin, koska tämä kipu vähenee merkittävästi. Kun yrität uudelleen kävellä samalla etäisyydellä kuin ensimmäistä kertaa, voimakkain kipu palaa, samalla tavalla kuin samalla tekniikalla. Siten myelogeenisen ja caudogeenisen geneesin jaksottaisen claudikaation lisäksi, jossa on poistunut endarteriitti, on myös alimuotoinen ajoittainen nokkoutuminen.

Tällä hetkellä on päärynöiden muotoisen lihaksen oireyhtymän spastisia ja dystrofisiä vaiheita. Spastiselle muodolle on tunnusomaista lihaskouristusten epävakaus ja suhteellisen nopea neurologisten ilmentymien palautuvuus. Seuraavassa vaiheessa päärynöiden lihaksissa ja ympäröivissä kudoksissa kehittyvät dystrofiset muutokset, ja oireyhtymä hankkii pitkittyneen kurssin.

Anna meille tyypillinen esimerkki iskiashermoston vauriosta.

Potilas M., 53-vuotias. 38-vuotiaana hän kärsi lumbagoa. Myöhemmin hänet kohdeltiin neljä kertaa lumbagoa ja lumbodyniaa varten. Joulukuussa 1982 epämiellyttävän liikkeen jälkeen ilmestyi vasemmassa pakarassa ja nivusissa murtuavia kipuja, jotka myöhemmin
3 päivää alkoi säteillä reiteen ja alaraajan ulkosivua, johon liittyi jäykkyys ja kylmyys. Kiput pysyivät levossa, ja kun yritettiin kävellä ja jännitys keskittyi vasempaan pakaraan. Relief tuli suotuisaan asentoon terveellä puolella sekä istuma-asennossa, jossa jalat olivat erillään. Potilas kävelee pieninä askeleina, hieman taivutettuna eteenpäin ja vasemmalle. Havaitaan ”kolmijalkojen” oireet, alueellinen lannerangan I, asteen lannerangan skolioosi ja kiinteä lordoosi (leveydeltään 14 mm, eteenpäin taivutettuna +10 mm). Rajoitettu määrä liikkumista sivulle. Määritetään moniosaisen lihaksen ipsilateraalisen jännityksen oire. Lonkan vähennys: vasemmalla - 5 °, oikealla - 15 °. Lonkan tuomisprosessin päätyttyä, kun polvi tuodaan vastakkaiseen olkapäähän (ja vähemmässä määrin samaan olkapäähän), gluteaalisen alueen syvissä osissa on vetävä kipu. Kun puskea vasemmalla puolella, syntyy kipu jalan takana (Vilenkin-oire), ja kun vasara osuu selkärangan alemman lannerangan prosessiin, vasen lihakset laskevat (Grossman-oire). Kivulias päärynämuotoinen, etuinen sääriluu, peroneaali, gastrocnemius-lihakset. Kun vasemmanpuoleisen peroneaalisen hermon poistumispaikan värähtelystimulaatio on jalan ulkopinnalla ja jalan takapuolella, on polttava tunne. Kuitu- ja lateraalisen gastrocnemius-lihaksen lievä hypotensio ja aliravitsemus havaitaan. Vahvuus jalkojen extensoreissa - 3 pistettä, flexoreissa - 3.5. Vasemmalla Achilles-refleksia ei kutsuta. Vasen jalka ja shin kosketukseen hieman kylmempää kuin oikea. Vasemmanpuoleisen peroneaalisen hermoston inervaation alueella havaitaan hypalgesiaa.

Radiografioissa - kuva osteokondroosista L_V-S_minä, levyn lieventäminen, skolioosi, jossa on pullistuma oikealle ("levittäjän oire"), vastakkaisten päätylevyjen ei-karkea sakeutuminen, retrospondilolisthesis. SLEEP kuituhermoston moottorikuiduilla popliteal-fossa -kohdan kohdalla - fibulan pää: 30 m / s vasemmalla, 60 m / s oikealla ja nilkan nivel puoleisen pään kohdalla - 45 ja 48 m / s vastaavasti. Jäljellä oleva latenssi hermostimulaation aikana fibulan pään alueella ja potentiaalien sieppaaminen jalkojen varpaiden lyhyestä extensorista 2,2 m / s vasemmalla ja 3 m / s oikealla. Jos kyseessä on gastrocnemius-lihasten pitkän, kuitu- ja lateraalisen osan neula EMG, moottoriyksiköiden toimintapotentiaalin kestoa vasemmalle - alaspäin osoitettiin kaaviossa siirtymä, joka vastaa denervointi-uudelleensuojeluprosessin kehityksen vaihetta II.

Diagnoosi: Istukkahermoston alirajoitettu neuropatia, johon liittyy pääasiassa peroneaalisen hermon kuidut lannerangan-lantion ja reisiluun jäykkyydellä; juuripuristuksen S jäljellä olevat vaikutukset₁ gastrocnemius-lihaksen kuitu- ja sivuosan myofibrosis-liipaisupisteitä vasemmalle; osteokondroosi L_V-S₁.

Niinpä moninkertaisen lannerangan jälkeen potilas määritteli juuripuristuksen S jäljellä olevien vaikutusten kuvan₁ vasemmalla piriformis-lihaksen mukana (kipu pakarassa, kun kävelet ja seisovat, lihaksen jännitys ja arkuus) ja sen alla oleva istukkahermo (koko jalan jäykkyys ja kylmyys). Kipu ei ole Dermatome S: ssä₁, ja jalkojen ulkopinnalla, pitkien fibulaaristen lihasten arkuus, positiivinen värähtelevän ilmiön ilmiö hermokuidun kanavan, hypalgesian inervaation alueella, huomattava FIA: n väheneminen tällä hermolla sekä paikallisen EMG: n tulokset hermostuneisuuden takia.

Kuvatussa havainnossa hermosäiliöt, joissa MN-kuidut kulkevat, olivat mukana kolmessa tasossa: 1) disko-radikulaarinen; 2) alimainen tila; 3) luun kuituinen kanava alaraajassa. Näiden kuitujen vaurioitumisen oireiden aleneminen alimäisessä tilassa jäljitettiin kliinisesti ja EMG: n perusteella patologisesti jännittyneen päärynän muotoisen lihaksen novokinisoinnin jälkeen. Täten voidaan olettaa, että MN-kuitujen tappio tapahtui pääasiassa lihasvaikutuksen vyöhykkeellä istutushermoon.

Peroneaalisen neuropatian differentiaalidiagnoosi

Yleisin syy jalkojen ekstensorien yksipuoliseen heikkouteen on yhteisen MN: n vaurio (loukkaantuminen tai puristus). Harvoin syy on L5: n selkärangan herniaation puristuminen, eikä täydellistä halvaantumista yleensä tapahdu, takapihan lihaksen heikkous havaitaan. Ilmentymien, erityisesti herkän, ei-crack-peroneaalisen vertebrogeenisen oireyhtymän differentiaalidiagnoosissa on tärkeää tietää, että toisin kuin juuripatologia, jolle on myös tunnusomaista sääriluun ulkoreunan hypalgesia, nämä häiriöt eivät ulotu sormien vyöhykkeeseen eivätkä nouse polvinivelen yläpuolelle. On kuitenkin mahdollista yhdistää ne jäännösradikaalisten oireiden kanssa. Tällaisissa tapauksissa differentiaalidiagnoosi on suoritettava kliinisten ja elektrofysiologisten tietojen perusteella: radikulaarisessa patologiassa normaali MNI on normaali, merkit denervoinnista vastaavissa lihaksissa L5-puristuksella [1, 5].

Kun hermo on vaurioitunut, johtavuuden keskeytyksen taso määritetään edellä kuvattujen elektrofysiologisten menetelmien avulla.

MN-oireyhtymää tarvitaan myös erottamaan perinnöllisestä neuropatiasta, jolla on taipumus purkautumiseen - NNPS (synonyymit: toistuva neuropatia, joka on herkkä pakkaukselle, tomakulaarinen neuropatia, neuropatia synnynnäisten perifeeristen hermojen tapauksessa, perunan keräilijöiden halvaus), joka on autosomi ja arsenaali. tunnettu siitä, että kehittyy toistuvia demyelinoituvia mononeuropatioita, jotka aiheutuvat perifeeristen hermojen yliherkkyydestä puristettaviksi th. Useimmissa tapauksissa NNPSS ilmenee toisen tai kolmannen vuosikymmenen aikana. Potilailla on toistuvia akuutteja perifeerisen hermovaurion jaksoja, jotka ilmenevät pareseesista, parestesiasta ja herkkyyshäiriöistä kyseisillä alueilla; tyypillinen kivuton merkki, mahdollisesti hermoja vahingoittava. Vaikka NNPSS: ssä lähes kaikki (mukaan lukien kraniaaliset) hermot saattavat kärsiä, yleisimpiä peroneaalisia, säteittäisiä, ulnarisia, mediaanien ja brachiaalisen plexuksen oireita havaitaan useimmiten. Tämä leesion pääasiallinen paikannus johtuu hermojen kulun anatomisista ominaisuuksista ja mahdollisuudesta niiden puristamiseen tyypillisillä alueilla (kuitupään tasolla, karpaalikanavan alueella jne.). Paralyysin kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat vähäisiä vammoja ja usein hyvin vähäisiä ja lyhytaikaisia ​​hermojen puristuksia, esimerkiksi työpöydällä työskentelyn jälkeen (ulnar-hermon vaurioituminen) tai istuvan jalan jalkaan, polvillaan, kyykyssä (kuituhermoston halvaantuminen). Raskauden, synnytyksen, valun jne. Seurauksena esiintyvä perifeerinen hermovaurio on kuvattu. Ei ole harvinaista, että halvaus kehittyy ilman mitään ilmeistä yhteyttä provosoiviin tekijöihin.

LNSPS-potilailla esiintyvien perifeeristen hermojen akuutin halvauksen jaksojen lukumäärä voi vaihdella 1–2: sta koko elämän ajan moniin kymmeniin. Useimmissa tapauksissa on olemassa sekamuotoinen sensorimotoripuutos, eristetyt aistinvaraiset tai motoriset häiriöt ovat paljon harvinaisempia. 10%: ssa kaikista paralyysin kehittymisen tapauksista havaitaan täysi toipuminen ensimmäisten 24 tunnin aikana, enemmän ominaista on viivästynyt elpyminen (useiden kuukausien aikana). Oireiden puuttuminen häviää puolet akuuteista jaksoista, kun taas jäännösneurologinen alijäämä on edelleen vakava vain 9 prosentissa tapauksista. Kun tauti etenee, mahdollistetaan symmetristen tai epäsymmetristen amyotrofioiden asteittainen kehittyminen distaalisissa raajoissa, ripustettavan jalkan ilmiö, jänne-refleksit masennus, "täplikkäät" tai diffuusiherkkyyshäiriöt. Jos näitä oireita esiintyy, NNPSS: n kliininen kuva voi muistuttaa Charcot-Marie-Tut-tautia ja muita perinnöllisten neuropatioiden muotoja, ja tällaisissa tapauksissa differentiaalidiagnoosi voi aiheuttaa tunnettuja vaikeuksia.

LNSPS-potilailla tehdyt elektrofysiologiset tutkimukset osoittivat johtumisnopeuden heikkenemistä perifeeristen hermojen moottori- ja aistikuidulla, jotka olivat kaikkein voimakkaimpia hermojen runkojen puristuspaikoilla, sekä distaalisen viiveen pidentyminen. On korostettava, että nämä muutokset voidaan havaita sekä sairastuneissa että kliinisesti ehjissä hermoissa. Tietyissä kliinisesti terveissä LNSPS-potilaiden sukulaisissa nämä elektrofysiologiset merkit voivat olla ainoa taudin ilmenemismuoto.

Spesifisimpiä muutoksia, jotka mahdollistavat (perheen historian läsnä ollessa) HNSPS: n luotettavaksi diagnosoimiseksi, sisältävät seuraavien ominaisuuksien yhdistelmän: 1) tutkimuksessa mediaanisen hermon - kahdenvälisen distaalisen latenssin pidentyminen ja johtumisnopeuden väheneminen aistinvaraisissa kuiduissa palmu-karpaalisegmentissä; 2) MN: n tutkimuksessa - distaalisen latenssin pidentyminen tai johtumisnopeuden pieneneminen moottorikuituja pitkin.

Päinvastoin, distaalisen latenssin normaalit arvot ja johtumisnopeus aistinvaraisissa kuiduissa ranteen alueella tutkimuksessa mediaani-hermon avulla mahdollistavat HNSPS: n diagnoosin sulkemisen suurella todennäköisyydellä. NNPS-potilaiden hermojen biopsia paljastaa myeliinin tunnusomaiset muutokset makkaramaisen paksunemisen, niin sanotun tomakulin (täten yksi tämän taudin nimistä - "tomakulaarinen neuropatia") muodostumiseen; Havaitaan myös hermojen segmentaalista demyelinaatiota. Edellä mainitut muutokset eivät ole täysin spesifisiä NNPSS: lle, ja niitä esiintyy myös (vaikkakin harvemmin ja vakavammin) myös Charcot-Marie-Tut-taudissa, perinnöllisessä neuralgisessa amyotrofiassa jne.

Tuoreiden kliinisten, elektrofysiologisten ja molekyyligeneettisten tutkimusten tulokset osoittavat, että HNSPS: n todellinen esiintyminen aiemmin oli selvästi aliarvioitu. Todennäköisesti tämä johtuu taudin suhteellisen hyvänlaatuisesta kulusta ja merkittävien kliinisten oireiden puuttumisesta suuressa määrässä mutanttigeenikantajia, jotka usein eivät hakeudu lääkärin hoitoon. Joidenkin arvioiden mukaan ainakin 1/3 tapauksista sairaus on oireeton ja sitä voidaan epäillä vain kohdennettujen elektrofysiologisten ja molekyylien geneettisten tutkimusten perusteella, jotka ovat riskialttiita, jotka ovat NNPSS-potilaiden sukulaisia.

MN-oireyhtymä on erotettava peroneaalisesta lihaksen atrofiasta (PMA), joka on perinteisesti määritelty kliiniseksi oireyhtymäksi, joka sisältää hitaasti etenevän lihaksen heikkouden ja jalkojen lihasten hypotrofian. PMA: lle on tunnusomaista, että jalkojen dorsaalisen taipumisen vaikeus johtuu peroneaalisen lihasryhmän kasvavasta heikkoudesta ja atrofiasta, Achilles-jänteiden vetäytymisestä olosuhteissa, joissa säilytetään ehyempiä vasikan lihaksia. Potilaan jalat ovat asteittaisen muodonmuutoksen alaisia: ns. Ontto jalka muodostetaan korkealla kaarella (pes cavus) ja tasa-arvoisella asennolla, jossa on poikittaissuuntainen laajentuminen ja pituussuunnassa tapahtuva lasku, usein sormien taipumalla distaalisissa interkalangeaalisissa nivelissä. Jalka-epämuodostuma voi edeltää muiden oireiden kehittymistä. Tyypilliset nilkanivelen taivutusliikkeet. Johtava liikehäiriö on portaatyypin heikentynyt kulku, jossa jalkojen liiallinen taivutus lonkka- ja polviliitoksissa mahdollistaa potilaan hyvin onnistuneen kompensoinnin jalkojen ekstenssien pareseesista. Funktionaalista skolioosia voi esiintyä. Harvemmin havaitaan aistinvaraisia ​​vaurioita. Ominaisena on myös jänne-refleksien väheneminen, kunnes ne ovat täysin sammuneet, pääasiassa Achilles-refleksi.

Peroneaalisten neuropatioiden elektrofysiologiset ominaisuudet

Perifeerisen hermoston komplikaatioista, sekä puristus-iskeemisen alkuperän että selkärangan degeneratiivisten-dystrofisten muutosten taustalla on usein löydetty MN-paresi, joka tunnetaan nimellä MN. Viime vuosina EMG on yleistynyt kliinisessä käytännössä, jonka avulla voidaan selvittää neuromotorisen järjestelmän vaurion paikallista tasoa ja luonnetta potilailla, joilla on erilaisia ​​perifeerisen hermoston sairauksia.

Joitakin peroneaalisten neuropatioiden EMG-ominaisuuksia on huomattava riippuen niiden muodostumisen mekanismista.

Compression neuropatia. Yleisin pakkausneuropatia n. peroneus päänauhassa.

1. Tutkimus aistinherkkien kuitujen johtumisesta. On tapahtunut hidastuminen vaurion alueella, pieni ajallinen dispersio ja herätetyn vasteen amplitudin väheneminen toisen kerran joko ajalliseen dispersioon tai johtavaan lohkoon.

2. Moottorin hermokuitujen tutkimus. Muutokset ovat samanlaisia ​​kuin kosketus.

3. Vastaukset myöhään. F-aallon latenssia voidaan lisätä. Yleensä myöhäiset vasteet eivät ole pathognomonisia mutkittamattomien puristusneuropatioiden diagnosoinnissa.

4. Neula EMG. Jos perifeerisen hermotaksonin leesio on riittävän pitkä, voidaan havaita lihaskuitujen spontaani aktiivisuus. Jos jostakin syystä tai toisesta ei ole pitoa suurelle määrälle akseleita, moottoriyksiköiden osallistumisen väheneminen voidaan havaita. Reinnervaatioprosessien läsnäolo huomattavan määrän aksonien kuoleman jälkeen lisää END: n kestoa, polyfaasia ja amplitudia.

Radiulopatia, joka voi ilmetä selkärangan voimakkailla degeneratiivisilla muutoksilla, solujen välisen levyn vaurioitumisessa, tuumorivaurioissa ja useissa metabolisissa ja tulehdusprosesseissa. Yksi radikulopatian tärkeimmistä piirteistä on hermon juuren vaurio, joka on tavallisesti lähellä aistinvaraisen solun kehoa. Siksi elektrodiagnostiset muutokset rajoittuvat moottoriyksikköön, jos toissijaista prosessia ei ole (esimerkiksi sensorimotorinen polyneuropatia). Muutokset riippuvat neuronaalisen vaurion vakavuudesta ja taudin kulusta.

1. Tutkimus aistinherkkien kuitujen johtumisesta. Tässä tutkimuksessa ei havaita muutoksia.

2. Moottorin hermokuitujen tutkimus. Moottorin johtokyvyn tutkimuksessa saadut tiedot ovat tavallisesti normaalialueella, jos lihaksen innervaatteja suuria määriä aksoneja ei ole keskeytetty. Jos sellainen on, akuutissa vaiheessa moottorin aiheuttaman vasteen amplitudi ei aluksi muutu, mutta sitten se pienenee (3. - 7. päivänä). Moottorin hermojen nopeus ja ajallinen dispersio voivat pysyä normaalialueella. Jos leesio on krooninen, vanha ja suurin osa denervoituneista lihaskuiduista uudelleen uudelleen, vaste-amplitudilla voi olla normaaliarvoja. Tässä tapauksessa on tarpeen etsiä korkean amplitudin, pitkäkestoisia ja polyfaasisia MUE: ita neulan tutkimuksella. Hyvin vakavilla vaurioilla M-vasteen amplitudi voi kuitenkin laskea.

3. Vastaukset myöhään. F-aallon latenssi on yleensä normaalialueella, jos radikulopatia ei ole kovin voimakas ja se ei ole monikerroksinen. N-refleksiä voidaan laajentaa radikulopatian tasolla S₁. H-refleksin pidentyminen tai puuttuminen korreloi hyvin Achilles-refleksin vähenemisen tai häviämisen kanssa.

4. Neula EMG. Spontaani toiminta on yksi herkimmistä indikaattoreista, koska vain 2-3% juuresta on riittävä sen kehitykseen. Aika spontaanin aktiivisuuden kehittymiselle: 1-2 viikkoa. proksimaalilihaksille (esim. paraspinaali) ja 2-6 viikkoa. - distaalinen. Sitä vastoin spontaani aktiivisuus häviää aiemmin proksimaalisissa lihaksissa kuin distaaliset. Spontaania aktiivisuutta ei voida havaita lainkaan, jos anatomisia vaurioita ei ole tai uudelleensuojaus on melko nopea. On syytä muistaa, että spontaanin aktiivisuuden läsnäolo ei ole yksiselitteinen merkki tietyllä hetkellä esiintyvistä denervointi- uudelleenjärjestelyprosesseista. Sitä voidaan havaita myös vanhoissa, kroonisissa sairauksissa, joissa on laajasti polion tyyppi. Spontaanin toiminnan lisäksi ENP: n osallistuminen voi olla vähentynyt ja välittömästi vahingon jälkeen, jos ei-johtavien aksonien osuus on riittävän suuri. Aksonien riittävän suurella vaurioitumisella ja tietyn ajan (1-3 kuukautta) jälkeen uudelleensuojausprosessien seurauksena END: n amplitudi, kesto ja polyfaasi voidaan merkittävästi lisätä.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Hermostosairauksien erotusdiagnoosi: Opas lääkärille. - SPb: Hippokrates, 2001. - 664 s.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron mikroskopia. - 1990. - Voi. 260 - P. 175-184.

3. Karlov V.A. Radiaalisen ja peroneaalisen hermoston tunnelien neuropatioiden etiologiaan ja klinikaan. Symposiumin "Neuraalinen iskemia, neuraaliset aivohalvaukset". - Ekaterinburg, 1999. - s. 37–41.

4. Kipervas I.M. Lihas- ja nivelten tunnelin oireyhtymät lihas- ja liikuntaelimistön tiettyihin sairauksiin // Reumatologia. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Opas selkärangan kliiniseen neurologiaan. - Kazan, 2006. - 518с.

6. Bogdanov E.I, Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Selkärangan nikaman podgryushnevy-pakkaus-iskeeminen neuropatia peroneaalisen hermon (patonenez, klinikka, hoito) kuitujen ensisijaisen leesion kanssa // Zhurn. nevropatol. ja psykiatri. heille. SS Korsakov. - 1984. - № 4. - s. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Syvään peroneaalisen hermon neuropatia, joka liittyy ekstensorihalucis brevisiin // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Voi. 34. - s. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneaalinen neuropatia // Neuroli. Clin. - 1999. - Voi. 17. - s. 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Kipu kaulassa ja selässä. - Kazan, 2014. - 506 s.

10. Togrol E. Kahdenvälinen peroneaalinen hermopalautus, jonka aiheuttaa pitkittynyt kyykytys // Mil. Med. - 2000. - Voi. 165. - s. 240-242.

11. Saksan D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnelin neuropatia. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 s.

12. Bloch T. Krooninen osasto alaraajassa // Ugeskr. Læger. - 1999. - Voi. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatominen perusta paineelle yhteiselle peroneaaliselle hermolle // Cent. Perään. J. Med. - 1999. - Voi. 45. - s. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Akuutin osaston oireyhtymä jalan // BMJ. - 2002, syyskuu - Voi. 325 - s. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I, Myint F. Hamilton G. Akuutin osaston oireyhtymät // Br. J. Surg. - 2002. - Voi. 89 - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Syvä peroneaalinen hermo ja jalka ja nilkka: anominen tutkimus // Jalka nilkka int. - 1995. - Voi. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior-tarsatunnelin oireyhtymä // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 2000. - Voi. 40. - P. 123-128.

18. Lue M.T. "Piriformis-oireyhtymä" - myytti tai todellisuus? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior-osaston toiminto, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Voi. 11. - P. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Syvä peroneaalinen aistien hermo. Standardointi hermojen johtamiskokeessa // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1990. - Voi. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Vähäisimpiä alaraajojen puristusneuropatioiden muotoja // Neuropatologian ja psykiatrian lehti. SS Korsakov. - 1991. - № 4. - s. 6-10.

22. Skoromets A.A, Skoromets T.A. Hermoston sairauksien ajankohtainen diagnoosi. - Pietari: ammattikorkeakoulu, 2000. - 400 s.

23. Alekseev V.V. Selkäkipujen diagnosointi ja hoito // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - s. 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopedinen neurologia (selkärangan neurologia). - Kazan, 1997. - 2 tonnia.

25. Klevtsov V.I, Skoromets A.A. // Aivojen ja selkäytimen verisuonten patologiaa koskevat kysymykset. - Chisinau, 1969. - s. 224-228.

26. Freiberg A.H. Iskias-kipu ja helpotus lihas- ja fasciatoiminnoilla // Arch. Surg. - 1937. - Voi. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Iskias-iskias-neuropatian kliiniset variantit: tekijä. Dis.... Cand. hunajatieteet. - Kazan, 2009. - 25 s.

28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peroneaalisen hermovaurioita injektion komplikaationa // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Voi. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Piriforms-oireyhtymä // Ortopedia. - 2002. - Voi. 25. - s. 821-825.

30. Fishman L. M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis -oireyhtymä: diagnoosi, hoito ja tulos - 10 vuoden tutkimus // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 202. - Voi. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformiksen oireyhtymä 19 potilaan seurantatutkimuksessa // Int. Orthop. - 202. - Voi. 26. - s. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Piriformis-oireyhtymän diagnosointi ja hoito // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Voi. 12. - s. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis-oireyhtymä: nykyisen käytännön arviointi ja kirjallisuuskatsaus // Ortopedia. - 1998. - Voi. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis-oireyhtymä // Ortopedia. - 2000. - Voi. 23. - s. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Piriformis-lihasoireyhtymän aiheuttama iskias: kahden tapauksen raportti // J. Formos. Med. Assoc. - 1992. - Voi. 91 - s. 647-650.

36. Douglas S. Iskias kipu ja piriformis-oireyhtymä // Nuse Pract. - 1997. - Voi. 22. - s. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [hermosairauksien erotusdiagnoosi]: opas lääkärille]. Pietari: Gippokrat, 2001. 664 s.

2. Ushiki T., Ideal C. mikroskopia. Cell ja Tissue Research, 1990, voi. 260, ss. 175-184.

3. Karlov V.A. Neuropatian säteen tunneli ja peroneaaliset hermot. Materialy simpoziuma “Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul” on ”. Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Lihasten ja lihaskudoksen lihasten tunnelointi. Revmatologiya, 1996, ei. 3, ss. 56-59 (Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Opas kliinisiin neurologisiin selkärangan]. Kazan, 2006. 518 p.

6. Bogdanov E.I, Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Peroneaalisten kuitujen (patonenez, klinikka, hoito) subpiriforme vertebraalinen puristus-iskeeminen neuropatia. Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S. S. Korsakova, 1984, no. 4, ss. 512-516 (Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Syvään peroneaalisen hermoston neuropatia, joka liittyy ekstensoriharucis-brevisiin. J. Foot Ankle Surg., 1995, voi. 34, ss. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneaalinen neuropatia. Neurol. Clin., 1999, voi. 17, ss. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i spine [kipu kaulassa ja selässä]. Kazan, 2014. 506 s.

10. Togrol E. Pitkäaikaisen kyykkyyden aiheuttama kahdenvälinen peroneaalinen hermopalautus. Mil. Med., 2000, voi. 165, ss. 240-242.

11. Saksan D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Tunnelin neuropatia]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p.

12. Bloch T. Krooninen osasto alaraajassa. Ugeskr. Laeger., 1999, voi. 161, ss. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatominen perusta peroneaaliselle hermolle kohdistuvalle paineelle. Cent. Perään. J. Med., 1999, voi. 45, ss. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Akuutin osaston oireyhtymä. BMJ, 2002, Sep., Voi. 325, ss. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I, Myint F. Hamilton G. Akuutin osaston oireyhtymät. Br. J. Surg., 2002, voi. 89, ss. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Syvä peroneaalinen hermo ja jalka ja nilkka: anominen tutkimus. Jalka Ankle int., 1995, voi. 16, ss. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior-tarsatunnelin oireyhtymä. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, voi. 40, ss. 123-128.

18. Lue M.T. Piriformis-oireyhtymä - myytti tai todellisuus? Br. J. Sports Med., 2002, voi. 36, s. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior-osastosyndrooma. Clin. J. Sport Med., 2001, voi. 11, ss. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Syvä peroneaalinen aistien hermo. Standardointi hermojen johtamiskokeessa. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, voi. 69, ss. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Pieni neuropatia alaraajoissa. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S. S. Korsakova, 1991, nro. 4, ss. 6-10 (Russ.).

22. Skoromets A.A, Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Hermoston sairauksien ajankohtainen diagnoosi]. Pietari: Politekhnika, 2000. 400 s.

23. Alekseev V.V. Selkäkipujen diagnosointi ja hoito. Consilium medicum, voi. 4, ei. 2, 2002, sivut. 45-50 (Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [ortopedinen neurologia (vertebroneurologia)]. Kazan, 1997. Voi. 2.

25. Klevtsov V.I, Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Aivojen ja selkäytimen vaskulaarisen patologian ongelmat]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Iskias kipu ja helpotus. Arch. Surg., 1937, voi. 34, ss. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. Dis.... kand. med nauk [Kliiniset variantit Subpiriforme-iskias neuropatia. Synopsis of the dis. PhD. med. Sci.]. Kazan, 2009. 25 s.

28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peroneaalisen hermovaurion aiheuttama injektion komplikaatio. Turk. J. Pediatr., 1998, voi. 40, ss. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformsin oireyhtymä. Orthopedics, 2002, voi. 25, ss. 821-825.

30. Fishman L. M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis -oireyhtymä: diagnoosi, hoito ja tulos - 10 vuoden tutkimus. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, voi. 83, ss. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformiksen oireyhtymä 19 potilaalla seurantatutkimus. Int. Orthop., 202, voi. 26, ss. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Piriformis-oireyhtymän diagnosointi ja hoito. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, voi. 12, ss. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis-oireyhtymä: nykyisen käytännön ja kirjallisuuden arvioinnin arviointi. Ortopedia, 1998, voi. 21, ss. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis-oireyhtymä. Orthopedics, 2000, voi. 23, ss. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Piriformis-lihasoireyhtymän aiheuttama iskias: kertomus kahdesta tapauksesta. J. Formos. Med. Assoc., 1992, voi. 91, ss. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic-kipu ja piriformis-oireyhtymä. Nuse Pract., 1997, voi. 22, ss. 166-168.