Osteonekroosi (M87)

[lokalisointikoodi, katso yllä]

Käytössä: luun avaskulaarinen nekroosi

Tähän ei kuulu:

• osteokondropatia (M91-M93)
• leuan osteonekroosi (lääke) (säteily indusoitu) (K10.2)

Tarvittaessa tunnistetaan lääke käyttämällä ulkoisia syitä (luokka XX).

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin sairauksien ilmaantuvuus, kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

Lonkan, polven, olkapään nivelten ja luiden aseptinen nekroosi

Sisältö

Aseptisen nekroosin käsite merkitsee rusto- ja luuelementtien fokusaalista hajoamista, joka muodostui perifeerisen verenkierron jatkuvan rikkomisen seurauksena. Tämä patologinen tila uhkaa normaalia elämää ja ihmisen suorituskykyä. Kun se kehittyy, yhden tai toisen nivelen aseptinen nekroosi johtaa vammaisuuteen. Eniten nekroottisten muutosten vaarana ovat ne luunelementit, jotka toimitetaan veren kautta yhden astian kautta. Graafisena esimerkkinä voimme erottaa reisiluun pään, jossa esiintyy usein tuhoisia nekroottisia muutoksia.

Taudin kärsimän reisiluun pää.

On tärkeää! Kuinka tehokas tämän patologian hoito riippuu suoraan sen vaiheesta ja tuhoavien prosessien esiintyvyydestä.

Tällä patologisella tilalla on oma koodinsa ub 10: ssä, joka vastaa merkintää M 87.0 (idiopaattinen aseptinen luun nekroosi). Alle 45-vuotiailla miehillä on sairastumisriski. Tällaiset potilaat kohtaavat usein lonkkanivelessä peruuttamattomia muutoksia, joiden seurauksena mies lopulta menettää toimintakykynsä ja joutuu rekisteröimään vammaisuuden. Siksi tämän taudin hoidossa nykyaikaiset suuntaukset pyritään havaitsemaan aseptisen nekroosin oireita ja trofismin palauttamista iskeemisen alueen alueella.

Lisäksi taudin kliinisessä kuvassa erotellaan tyypillisiä oireita, ja instrumentaaliset ja laboratoriomenetelmät, joista yksi on veren biokemia, auttavat diagnosoimaan tämän tilan.

Femoraalisen pään aseptinen nekroosi

Tämä patologinen tila on elävä esimerkki nekroottisten muutosten oireista. Jos lonkan nekroosi ilmenee lapsilla, patologiaa kutsutaan Legg-Calvet-Perthes-taudiksi. Lonkkanivel aikuisilla on suurin. Tämän anatomisen muodon koostumus sisältää reisiluun pään ja lantion luun asetabulumin. Liitoksen pinnalla on hyaliininen rusto, joka tarjoaa nivelosien moottorin heikkenemisen sekä liukumisen. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä reisiluun päähän, joka on suljetun kammion analogi, jota käytetään 3 pienellä kaliiperi-valtimolla. Vaskulaariset kollageenit tällä alueella ovat kehittymättömiä, mikä lisää iskemian ja kuolleen lonkan luun riskiä.

TBS: ää toimittavien alusten verkosto.

Mcb: ssä 10 tämä tauti leimataan M87.0: lla (idiopaattinen aseptinen luun nekroosi). Vaikka nekroottisia muutoksia on tapahtunut olkapäässä, polvessa tai reidessä, ICD 10 on sama etiologian suhteen.

Lääketieteellisessä käytännössä tämä osteo-nivelliitoksen patologia luokitellaan erikseen, joka jakaa taudin nekroottisten muutosten sijainnin mukaan. Femoraalisen pään tuhoisia vaurioita on tällaisia:

1. Keskeinen muoto. Tämän tyyppinen patologia on enintään 2% kaikista tapauksista. Nekroottisten muutosten paikka on reiden pään keskiosa;
2. Perifeerinen muoto (vie enintään 10% kaikista tapauksista). Tämä tauti on ominaista reisiluun pään ulkopinnan vahingoittumiselle, jonka sijainti on nivelruston alainen alue;
3. Segmenttimuoto (noin 50% kaikista tapauksista). Tämä patologia on tunnettu siitä, että muodostuu kartion muotoinen nekroottinen fokus, joka sijaitsee reisiluun pään ylä- tai yläosassa;
4. Kokonaislomake. Tämäntyyppinen sairaus on aseptisen nekroosin segmenttimuodon jälkeen toisella sijalla. Patologialle on tunnusomaista levinneet nekroottiset prosessit vasemmassa tai oikeassa reisiluun päässä.

Nekroosi vaikuttaa pintaan.

Tämän patologisen tilan etiologiassa on sekä verisuonten että ei-verisuonten syitä. Nykyaikaisessa lääketieteellisessä käytännössä on tällaisia ​​teorioita tämän taudin esiintymisestä:

• Verisuoniteoria Tämän teorian mukaan verisuonet, jotka kuljettavat reisiluun pään aluetta eri tekijöiden vaikutuksesta, menettävät kantokyvynsä. Tämän prosessin seurauksena paikallinen verenkierto kärsii, muodostuu pysyvä iskemia, veren viskositeetti kasvaa ja muodostuu nekroottisia muutoksia;
• Traumaattinen vamma. Tämä versio osoittaa, että rehujen pään tuhoutumisen kehittymisen todennäköinen syy on sen eheyden loukkaaminen loukkaantumisen (hajoamisen tai murtuman) seurauksena.

Mielenkiintoinen seikka! Jotkut tutkijat väittävät yleensä, että potentiaalinen tekijä tämän patologian kehittymisessä on pitkäaikainen puristusvaikutus reiteen päähän. Kun tämä anatominen muodostuminen tapahtuu säännöllisesti liiallisella kuormituksella, tämä johtaa verisuonten luumenin kompensoivaan vähenemiseen, minkä seurauksena paikalliset aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, luun tuhoutuminen sen hajoamistuotteiden kerääntymisellä kehittyy.

Kun sairaus johtaa osittaiseen tai täydelliseen vammaisuuteen, henkilö saa vammaisuuden.

Femoraalisen pään aseptisen nekroosin merkkejä ja hoitoa

Tämän taudin yhteydessä käytetään sekä konservatiivisia että radikaaleja vaikutuksia. Lääketieteellinen taktiikka riippuu suoraan nekroottisen fokuksen sijainnista sekä reisiluun pään tuhoutumisasteesta.

Mielenkiintoinen seikka! Pysyvän iskemian alkamisen jälkeen reisiluun pään kohdalla ja kunnes nekroottiset muutokset ilmenevät, se kestää keskimäärin 3-5 päivää. Parhaassa tapauksessa voidaan havaita riippumattoman verenkierron palautuminen, mutta useimmissa tapauksissa tilanne heikkenee edelleen, mikä johtaa nopeaan etenemiseen.

Toisin kuin yksipuoliset vauriot, kahdenvälisen prosessin käsittely vaatii paljon työtä. Tällä taudilla on seuraavat kliiniset oireet:

1. Liikkuvuuden rajoittaminen. Kun nekroottiset prosessit etenevät, ne vaikuttavat nivelkapselin, asetabulumin ja ruston alueeseen. Tähän prosessiin liittyy mainittujen rakenteiden muodonmuutos ja liikkuvuuden loukkaaminen liitoksessa. Taudin alkuvaiheessa potilaalla on rajoitetut pyörimisliikkeet. Kun tauti etenee seuraavaan vaiheeseen, henkilö alkaa kokea vaikeuksia jalkojen sieppaamisessa, laajentamisessa ja taipumisessa lonkkanivelessä;
2. Kivun oireyhtymä Ottaen huomioon sen, että reisiluun pää on suljettu tila, heikentynyt verenkierto lisää luun sisäistä painetta, mikä johtaa kivun reseptorien ärsytykseen luun poikkipalkkien alueella. Prosessin alussa kipu on kohtalaisen voimakas ja häiritsee henkilöä harjoituksen aikana. Patologisen prosessin viimeisessä vaiheessa kipu on vakaa ja vakava;
3. Jalkojen lyhentäminen. Nekroottisten prosessien seurauksena muodostuu ns. Reiden pään ns. Mikromurtumat, joiden seurauksena se menettää muotonsa, ja kaula muuttuu paksuksi ja lyhenee;
4. Lonkka. Alaraajan yksipuolisen lyhentämisen myötä liikkeen biomekaniikka on täysin häiriintynyt. Lisäksi lamenessin syy muuttuu kipuksi, jossa henkilö on pakotettu rajoittamaan kuormitetun loukkaantuneen raajan;
5. Lihaksen atrofia. Perifeerisen verenkierron pysyvä rikkominen ei vaikuta ainoastaan ​​luun ja rustokudoksen tilaan, vaan siihen liittyy myös luuston lihaksia patologisessa prosessissa. Taudin ensimmäisessä vaiheessa ei ole merkkejä lihasten atrofiasta, mutta kun tauti saavuttaa huippunsa, lihaskudoksen tilavuuden menetys saavuttaa 8 cm.

Jotta tämän taudin konservatiivinen hoito olisi tehokas, hoito on suoritettava mahdollisimman pian.

Nekroosivaiheet

Edellä mainitun luokituksen lisäksi tauti on ehdollisesti jaettu neljään vaiheeseen, joista kullakin on tunnusomaisia ​​oireita. Taudin tärkeimmät vaiheet ovat:

• Vaihe 1 Alkuperäisen muutosajan kesto on enintään kuusi kuukautta. Tänä aikana huokoinen aine häviää asteittain siten, että reisiluun pään muoto säilyy;
• Vaihe 2 Tämän ajanjakson kesto on noin kuusi kuukautta. Tämän taudin jakson aikana luunpalkkien useat murtumat reisiluun päähän ovat ominaisia, joita seuraa niiden puristus ja kiilautuminen toisiinsa;
• Vaihe 3 Patologisten muutosten keskimääräinen kesto on 2 vuotta. Ne vahingoittamattomat kudokset, jotka sijaitsevat nekroosikeskuksen ympärillä, hajoavat järjestelmällisesti vaurioituneet luunpalaset. Tämän prosessin aikana sidekudoskuidut ityvät reisiluun pään paksuuteen. Tämän prosessin tuloksena syntyvät suotuisat olosuhteet uusien alusten muodostumiselle. Regeneratiivisten prosessien aktivoitumisesta huolimatta reisiluun kaulan pituus laskee ja alaraajan lyheneminen tapahtuu;
• Vaihe 4. Tämän vaiheen kesto on yli kuusi kuukautta. Ne rusto- ja kuitukudoksen fragmentit, jotka itäsivät luun päähän kolmannessa vaiheessa, muuttuvat hitaasti mutta varmasti luukudokseksi, mikä palautti vahingoittuneen huokoisen aineen.

On tärkeää! Jokaisen luetellun nekroosivaiheen kesto on yksilöllinen kullekin henkilölle. Tätä prosessia voivat vaikuttaa sekä ulkoiset että sisäiset tekijät. Tämän taudin suotuisa ennuste on mahdollista vain, jos hoito on ajoissa alkuvaiheessa.

Röntgen- ja muut diagnostiset menetelmät

Tämän taudin patologisten muutosten alkuvaiheessa ei ole tunnusmerkkejä röntgensäteille. Siksi eräät lääketieteen asiantuntijat kieltävät diagnoosin nekroosin ensimmäisessä vaiheessa saatujen röntgenkuvaustietojen perusteella.

On tärkeää! Jotkut lääkärit eivät ole saaneet ominaista kuvaa röntgenkuvista, joten he lopettavat tutkinnan ja mieluummin hoitavat ihmistä selkärangan tai osteokondroosin oireista lannerangalla.

Jos puhumme röntgentutkimuksen suorittamisesta, niin tietosisällön lisäämiseksi kuvat otetaan suoraan ja sivulta. Muita tämän taudin diagnoosimenetelmiä ovat:

• MRI-diagnostiikka;
• CT-skannaus;
• Verinäytteiden laboratoriotestaus magnesiumia, fosforia ja kalsiumia varten.

Lisäksi on olemassa keskeisiä laboratoriomerkkejä, jotka osoittavat tuhoutumisen kehittymisen. Nämä markkerit sisältävät pyridinoliinin ja deoksipyridonin tason. Näiden aineiden havaitsemiseksi käytetään virtsanalyysiä.

Kehityksen syyt

ICD 10: n mukaan reisiluun pään ja lantion luun asetabulumin tuhoava nekroottinen leesio on merkitty M 87.0: lla. Tämän patologian keskeisiä oireita käsiteltiin edellä, mutta on syytä mainita muita syitä, jotka edistävät tämän taudin kehittymistä. Näitä tekijöitä ovat:

• Radioaktiivisen säteilyn toiminta;
• Alkoholin säännöllinen käyttö;
• Caisson-tauti;
• Verijärjestelmän patologiat;
• Lonkkanivelen osteomyeliitti;
• Hoidon kulku, johon liittyy glukokortikosteroidien pitkäaikainen käyttö;
• Krooninen haimatulehdus;
• Autoimmuunipatologioiden (hemorraginen vaskuliitti, systeeminen lupus erythematosus ja skleroderma) läsnäolo;
• Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden säännöllinen säännöllinen käyttö.

On tärkeää! Monille ihmisille on edelleen arvoitus siitä, miten glukokortikosteroidilääkkeiden käyttö vaikuttaa aseptisen nekroosin muodostumiseen. Tosiasia on, että hormonaalisilla anti-inflammatorisilla lääkkeillä on vasokonstriktorivaikutus, joka johtaa heikentyneeseen perifeeriseen verenkiertoon ja pysyvään paikalliseen iskemiaan.

Jos otamme huomioon palautteen ihmisiltä, ​​jotka kohtaavat tämän tilan, useimmissa tapauksissa nekroosia edelsi lonkkanivelen traumaattinen vamma (murtuma tai siirtyminen).

Tässä tapauksessa radiodiagnoosi on informatiivinen vain rakenteellisten muutosten kehityksen vaiheessa.

Hoitomenetelmät

Jos lonkkanivelen pään alueella on kehittynyt tuhoisia muutoksia, lääketieteellisessä käytännössä käytetään yleistä konservatiivisen hoidon versiota, joka sisältää erilaisia ​​lääkevalmisteita. Näiden ryhmien nimi ja lääkkeiden nimet esitetään taulukossa.

Lonkkanivelen ICB: n aseptinen nekroosi 10

Täydelliset vastaukset kysymyksiin aiheesta: "Lonkkanivelen aseptinen nekroosi MKB 10".

Ihmisen ruumis on läpäissyt verisuonia, jotka toimittavat veren paitsi sisäelimille myös luut ja nivelet. Kun verisuonet ovat tukossa, veren tavallinen liike häiritään, mikä usein johtaa yhden kehon osien nekroosiin. Lonkkanivelen nekroosi ilmenee, kun verenkiertohäiriö tapahtuu reisiluun pään alueella.

Millainen on reisiluun nekroosi

Yksi lajikkeista on sen aseptinen muoto, joka esiintyy infektion puuttuessa. Tauti voi aiheuttaa erilaisia ​​syitä, mutta pääasiallinen syy on normaalin verenkierron puute lonkkanivelessä, kun pään luuydin kärsii ja sen erilliset osat kuolevat. Tämän jälkeen tällä alueella on erilaisia ​​degeneratiivisia-dystrofisia muutoksia, nivelen liike on rajoitettu.

Sairaus ilmenee melko usein nuorena. Puolessa tapauksista aseptinen nekroosi vaikuttaa toisen jalkan lonkkaniveleen ja toisessa osassa potilaita.

Aseptisen nekroosin syyt

Aseptisen nekroosin pääasialliset syyt jakautuvat perinteisesti neljään luokkaan:

Verisuonten häiriöt. Microcirculation-häiriöitä esiintyy laskimoverkon eri osissa. Muissa tapauksissa veri menettää normaalia hyytymistasoa, se muuttuu paksemmaksi. Elimistössä esiintyvät erilaiset patologiat voivat aiheuttaa tällaisia ​​häiriöitä, jolloin alkuperäisen syyn hoitoa tarvitaan.
Tämän seurauksena johtuen lonkan altaan verenkiertohäiriöstä johtuen pään luukudos kuolee joissakin paikoissa. Muissa tapauksissa ruston verenkierto häiriintyy, se menettää elastisia ominaisuuksiaan, ei suojaa riittävästi luua tällä alueella stressiltä.

Mahdolliset nekroosin syyt

Mekaaniset syyt liittyvät liialliseen kuormitukseen lonkkanivelessä. Tämä voi tapahtua, kun suoritetaan ammatillisia tehtäviä, koulutusta, kovaa työtä, vammoja. Yleisin sairauden syy on kaulan murtuma tai lonkkan siirtyminen. Tässä tapauksessa reisiluun pään nekroosi alkaa kehittyä aikaisemmin kuin taudin ensimmäiset oireet.
Usein mekaanisen luonteen syy on kehon painopisteen siirtäminen kävelemisen tai työn aikana lihas- ja liikuntaelimistön eri sairauksiin.

Metaboliset häiriöt, raskaus johtavat usein ylimääräisen ruumiinpainon ilmaantumiseen, mikä painostaa kaikkia luita ja niveliä.

Geneettiset ongelmat liittyvät sukupuoleen, ikään, kehon aineenvaihduntaan, luukudoksen tuhoutumisnopeuteen, erilaisten kasvainten esiintymiseen luissa. Siksi työikäiset miehet voivat usein kehittyä polven aseptiseen nekroosiin, varsinkin jos aikuinen ihminen altistaa ruumiinsa raskaalle fyysiselle työlle.

Nykyaikainen lääketiede on osoittanut, että tautia ei voi aiheuttaa yksi ongelmista, vaan se on aiheuttanut monimutkaisia ​​tekijöitä. Liitoksen nekroosin idiopaattinen muoto ilmenee ilman erityistä syytä.

Taudin oireet

Sairaus voi kulkea useiden vaiheiden läpi, riippuen nekroosin oireista on voimakkuus. Taudin merkkejä ovat:

• kipu vatsan alueella säteilemällä reiteen, polvi, pakaraan;
• pehmytkudoksen atrofia lonkan alueella;
• lonkkanivelen liikkeiden amplitudin väheneminen;
• sairaan jalkan täyden kuormituksen mahdottomuus;
• siirretään kehon painopiste terveelle jalalle.

Taudin oireita esiintyy useimmiten nopeasti kehittyvän taudin puhkeamisen yhteydessä. Lonkkanivelen aseptinen nekroosi voi käydä läpi neljä vaihetta ennen vakavien häiriöiden esiintymistä.

Lantionivelen nekroosin vaiheet

1. Ensimmäisessä vaiheessa näkyy vain kipu. Aluksi ne voivat olla voimakkaita, sitten heikkeneviä, ja sitten ne tulevat näkyviin yöllä tai jalkakuorman jälkeen. Vähitellen kipu ja sen kesto kasvavat. Reiden lihaksia voi esiintyä vaikeasti.
2. Femoraalisen pään nekroosin toisessa vaiheessa kipu on pysyvä, ne ilmenevät erityisesti harjoituksen jälkeen. Potilaan mielestä hän ei voi täysin siirtää jalkansa, joten hän alkaa huolehtia siitä ja luottaa terveeseen. Lonkassa on merkittävää atrofiaa, se pienenee ympärysmittaan useita senttejä.
3. Taudin kolmannessa vaiheessa kipu esiintyy jopa pienestä fyysisestä rasituksesta, lonkkanivelen liikkeen amplitudi pienenee jyrkästi ja lameness alkaa alkaa. Yhdessä reiden lihasten merkittävän atrofian kanssa alaraajan lihakset vähenevät. Jalka alkaa lyhentyä.
4. Neljännelle vaiheelle on ominaista terävä ja pitkittynyt kipu reidessä, nivusissa ja polvessa, jalan lihasten voimakas atrofia, lyhentymisestä johtuva lameness tai harvoin raajan pidentyminen.

Miten diagnoosi on

Syntyneiden oireiden pitäisi tuoda potilas lääkärin vastaanotolle, jossa hän saa tarvittavan diagnoosin. Heti kun diagnoosi on tehty, on suositeltavaa aloittaa kattava hoito leikkauksen välttämiseksi.

Lonkkanivelen pään nekroosin havaitseminen ei ole mahdollista taudin vaiheissa 1 ja 2 röntgensäteellä, eikä kivun oireyhtymä voi olla syynä diagnoosin määrittämiseen.

Magneettiresonanssikuvaus lantiosta

Siksi lääkäri määrää yleensä:

• magneettikuvaus;
• tietokonetomografia.

Nämä instrumentaalitutkimukset takaavat 100%: n takuun pään aseptisen nekroosin havaitsemisesta. Vaiheissa 3 ja 4 patologia tulee näkyviin röntgensäteellä. Fyysisessä tutkimuksessa lääkäri vertaa välttämättä molempien jalkojen pituutta.

Lonkkanivelen aseptisen nekroosin hoito

Lonkkanivelen pään nekroosin hoito taudin alkuvaiheessa on konservatiivinen, leikkausta tarvitaan, kun vaihdetaan nivelen pituus tai immobilisointi. Konservatiivisen hoidon tavoitteena on:

1. estää patologian kehittyminen;
2. poista kipu;
3. parantaa lonkkanivelen toimivuutta.

Lonkan nekroosin hoitomenetelmät

Monimutkaisen hoidon avulla voidaan käsitellä polven ja lonkkanivelen osteonekroosia. Hoitomenetelmät ovat täysin samat. Niihin kuuluvat:

• ottaa lääkkeitä, jotka lievittävät kipua ja tulehdusta, normalisoivat metabolisia prosesseja, palauttavat luun ja ruston, vasodilataattorit;
• terapeuttiset harjoitukset;
• fysioterapia (laserhoito, lämpökäsittely, pään purku);
• hieronta lihaksen kontraktiilisuuden lisäämiseksi;
• manuaalinen hoito;
• voiteet ja geelit.

Hoito suoritetaan lääkärin tarkassa valvonnassa. Hän suosittelee myös, että potilaat vähentävät kipeän haaran kuormitusta, käyttävät toista kädestä sokeriruokoa, luottavat siihen ja tekemään terapeuttisia harjoituksia asiantuntijan kanssa. Voimistelu taudin alkuvaiheissa on pääasiallinen tapa ratkaista ongelma. Sen avulla voit palauttaa luun kudosten ja lihasten aineenvaihduntaa.

Jos konservatiivinen hoito ei tuota tuloksia ja sairaus etenee, lääkäri päättää kirurgisesta interventiosta. Taudin puhkeamisen jälkeen se pystyy palauttamaan veren virtauksen nivelten kudoksissa ja eliminoimaan verisuonista astioissa. Jos aseptinen nekroosi on jo siirtynyt toiseen vaiheeseen, potilas tarvitsee:

1. vaihda pään asento asetabulaariseen kuoppaan suhteessa tuhoutuneen osan vapauttamiseen;
2. parantaa veren virtausta nivelessä ja vähentää verenpainetta luun sisällä;
3. lisätä lonkkanivelen pään vaurioituneen alueen voimakkuutta.

Jos ongelma on jo mennyt liian pitkälle, potilaan täytyy korvata tuhoutunut nivelproteesin, jotta palautetaan raajan toiminta.

ICD-10-koodi

Kansainvälisen luokituksen mukaan taudilla on koodi M87

• kuvaus
• syistä
• Oireet (merkit)
• diagnostiikka
• hoito

Legg - Calvet - Perthes - tauti (reisiluun osteokondropatia) - reisiluun pään idiopaattinen aseptinen nekroosi. Vallitseva ikä on 4–14 vuotta. Pääasiallinen lattia. Pojat sairastavat 3-4 kertaa useammin kuin tytöt.

Kansainvälisen tautiluokituksen koodi ICD-10:

• M91.1 Femoraalisen pään nuorten osteokondroosi

Geneettiset näkökohdat. Mukana osteokondropatian ryhmään. Väestötutkimusten perusteella oletetaan, että monitekijäperintö, jossa on jälkeläisten riski 2,5 prosentista 3 prosenttiin. Ehkäpä tromboosin taipumus voi vaikuttaa taudin kehittymiseen. Se voi olla kasvainten kemoterapian komplikaatio, perinnölliset ja ei-perinnölliset sairaudet (esimerkiksi jotkin hemolyyttisen anemian muodot).

Pathology. On 5 vaihetta: • I - Aseptinen nekroosi • II - Toissijainen puristusmurtuma • III - Epämuodostuminen, nekroottisen huokoisen aineen alueiden imeytyminen • IV - Korjaus • V - Toissijaisten muutosten vaihe.

Kliininen kuva • Prosessi on useammin yksipuolinen, harvemmin - kahdenvälinen • Alkuvaiheet ovat oireettomia • Ensimmäiset oireet ovat vähäinen kipu lonkkanivelessä ja lonkassa; joskus tauti alkaa polvinivelen kipuista. • Myöhemmin väsymys tapahtuu, kun kävelet, nivelkipu, lameness, glutealihasten atrofia, pyörimisliikkeiden rajoittaminen ja sieppaus lonkkanivelessä, raajan lyheneminen.

Diagnoosi • Röntgentutkimus. Taudin vaiheesta riippuen reisiluun pää voi olla pienentynyt koko, litistetty muoto ja osteoporoottinen, fragmentoitunut tai sklerootti- nen rakenne. Myöhempinä aikoina pää ottaa sieni-muodon. Kaula lyhenee, kaula-diafyysinen kulma pienenee. Yhteinen aukko laajeni • Radio-isotooppiskannaus 99mTc: llä paljastaa heikon verenkierron alueita • MRI havaitsee nekroosin alkuvaiheessa.

Hoito • Täydellinen raajan purku - mansettien venyttäminen, käveleminen kainaloissa • Fysioterapia (elektroforeesi kalsiumkloridilla, kokarboksylaasilla, aminofylliinillä lonkassa, otsokeriitissa ja mutassa), hieronta ja liikuntaterapia • Kirurginen hoito on osoitettu taudin II - III vaiheessa ja sen tavoitteena on parantaa proksimaalisen reisiluun verenkierto ja päänivelen muodonmuutoksesta aiheutuvat biomekaanisten häiriöiden poistaminen. Hip-kaulan tunnelointi suoritetaan, luun siirto syötetään kanavaan, osteotomia suoritetaan reisiluun pään keskellä • Hoidon kokonaiskesto on 3–4 vuotta. Suosittele hoitoa erikoistuneissa sanatorioissa.

ICD-10 • M91.1 Femoraalisen pään nuorten osteokondroosi

Reiden pään aseptinen nekroosi (ANFH) on vaikea krooninen sairaus, joka johtuu paikallisen verenkierron riittämättömyydestä, mikä johtaa luukudoksen tuhoutumiseen reiteen päähän.

Tilastot Kaikista luiden ja lihasten taudeista reiden pään aseptinen nekroosi on 1,2 - 4,7%. Eri tekijöiden mukaan useimmiten 30-50-vuotiaat miehet ovat sairaat (n. 7-8 kertaa useammin kuin naiset).

Lisäksi 50–60 prosentissa tapauksista molemmat jalat vaikuttavat: toisella puolella alkanut prosessi, joka on kulunut vuoden kuluttua 90 prosentissa tapauksista, tapahtuu toisella.

Mielenkiintoisia faktoja ja historiaa

• Ensimmäiset raportit femoraalisen aseptisen nekroosin kaltaisesta taudista ilmenivät viime vuosisadan 20-30-luvuilla.
  
• Tätä vaivaa verrattiin pitkään Perthes-tautiin (reisiluun pään tuhoutuminen lapsilla), joka tarjosi samaa termiä. Todettiin kuitenkin, että lapsilla sairaus on helpompaa, luukudos palautetaan usein, kun säilytetään reisiluun pään muoto, eikä leesion kohdalla ole selkeää sijaintia.
  
• Ainoastaan ​​vuonna 1966 Pariisissa ortopedien kansainvälisessä kongressissa reisiluun pään aseptinen nekroosi (ANFH) poistettiin erilliseksi taudiksi.
  
• PNHM on lonkkanivelen vaihdon yleisin syy. Lisäksi tulokset ovat paljon huonompia kuin samanlainen lonkkanivelen nivelrikon toiminta (sairaus, joka liittyy epämuodostumiseen ja nivelliikkuvuuden rajoittamiseen).
  
• ONGBK on yleisempää nuorilla ja työikäisillä, mikä johtaa vammaisuuden kehittymiseen ja huonompaan elämänlaatuun.
  
• Sairauden konservatiivinen hoito (huumeiden avulla) on tehoton.
  
• Usein 2-3 vuotta taudin alkamisen jälkeen suoritetaan kirurginen hoito.
  

Reisiluun ja lonkkanivelen anatomia reisiluu on alaraajojen (jalat) pisin ja suurin paritettu putkimainen luu.

Lannan pää, joka on lähempänä kehoa, sijaitsee reiteen päähän - pallomainen ulkonema. Kaulan päältä lähtee - supistunut alue, joka yhdistää pään ja reisiluun kehon. Kaulan siirtymispaikalla rantakehään on mutka ja kaksi luista uloketta - suuri ja pieni sylkeä.

Reiteen päähän on nivelpinta, joka palvelee yhdistämistä asetabulumiin (lantion luun), ja yhdessä ne muodostavat lonkkanivelen. Reiteen ja asetabulumin pää on peitetty rustokudoksella.

Lonkkanivel itsessään on piilotettu pehmytkudosten (nivelkapselin) alle, mikä tuottaa nivelnestettä, joka ravitsee rustokudosta ja takaa nivelen liukupinnat.

Luukudoksen rakenne ja kerrokset

Luussa on useita tyyppisiä soluja: osteoblastit ja osteosyytit muodostavat luukudoksen ja osteoklastit tuhoavat sen. Normaalisti luunmuodostusprosessi vallitsee sen tuhoutumisesta. Kuitenkin iän ja eri syiden vaikutuksesta osteoklastien aktiivisuus kasvaa ja osteoblastit vähenevät. Siksi luukudos tuhoutuu, sillä aikaa ei tarvitse päivittää.

Luun rakenteellinen yksikkö on osteoni, joka koostuu lieriömäisestä muodoltaan luuista (5 - 20), jotka sijaitsevat symmetrisesti keskisen luukanavan ympärillä. Kanavan läpi kulkee itse alukset ja hermot.

Osteonien välillä on aukkoja, jotka on täytetty sisäisillä sisäisillä interkalaarisilla levyillä - näin muodostuu luun solurakenne.

Osteoneista muodostuu luun aineen risteyksiä (trabekulaatteja tai palkkeja). Ne on järjestetty sen suunnan mukaisesti, jolla luulla esiintyy suurinta kuormitusta (kävelyn, liikkumisen aikana) ja venytettyjen lihasten venyttämisen. Tämän rakenteen ansiosta luu on tiheä ja joustava.

Ja jos poikkipalkki on tiukka, ne muodostavat

kompakti aine (keskikerros), jos - löysä, sitten muoto

luun huokoinen aine (sisäkerros). Luun ulkopuolella on peitetty

periosteum (ulompi kerros), joka on täynnä hermoja ja astioita, jotka menevät syvälle luuhun osteonien protodikanavien läpi.

Aseptisen nekroosin kehittymisen mekanismi

Ei ole täysin tutkittu, joten tämä kysymys on auki.

Tällä hetkellä on kaksi pääteoriaa:

• Traumaattinen teoria - kun luun eheys rikkoutuu loukkaantumisen (murtuma, dislokaatio) vuoksi.
  
• Verisuonten teoria: eri tekijöiden vaikutuksesta verisuonia, jotka toimittavat veren reiden päähän, kavennetaan pitkään tai pienen trombin estämä. Tämän seurauksena paikallista verenkiertoa (iskemiaa) on rikottu. Lisäksi veren viskositeetti kasvaa, joten sen virtaus hidastuu.
  

Iskemian vuoksi osteoblastien ja osteosyyttien kuolema kasvaa ja osteoklastien aktiivisuus lisääntyy. Siksi luunmuodostusprosessit vähenevät ja laimennokset paranevat. Tämän seurauksena luukudos heikkenee ja sen lujuus laskee. Silloin kun se on ladattu, esiintyy trabekulaattien (ristipalkkien) mikromurtumia, jotka puristavat suonet ensin - pienissä suonissa on veren hyytymien muodostumisen veren pysähtyminen, sitten - pienissä valtimoissa.

Kaikki nämä muutokset lisäävät iskemian ilmiötä reiden päähän ja lisäävät painetta luun sisällä. Tämän seurauksena luukudokset kuolevat (nekroosi kehittyy) kuorman suurimman vaikutuksen kohdalla reisiluun päähän.

Jotkut tutkijat esittävät kuitenkin toista ONBK: n kehittämisen teoriaa -

mekaaninen. Uskotaan, että eri syistä vaikuttaa luun "ylityö". Siksi reisiluun pään impulssit menevät aivoihin, mikä aiheuttaa käänteisiä signaaleja, jotka johtavat alusten kompensoivaan kaventumiseen (yritys palata alkutilaan). Tämän seurauksena aineenvaihdunta häiriintyy, veri pysähtyy ja hajoamistuotteet kertyvät luuhun.

Käytännössä teorioiden selkeä ero ei ole käytettävissä. Lisäksi ne täydentävät toisiaan usein samanaikaisesti.

Vihje!

Yleensä luun ensimmäiset nekroosikeskukset näkyvät 3-5 päivää iskemian jälkeen. Edullisissa olosuhteissa veren tarjonta palautuu ja tuhoutunut luukudos korvataan uudella kudoksella. Femoraalisen pään edelleen ylikuormituksen myötä prosessi heikkenee, mikä johtaa taudin kehittymiseen ja vakavaan kulkuun.

Aseptisen nekroosin syyt Lähes kaikki tekijät, jotka häiritsevät reisiluun pään eheyttä tai verenkiertoa, voivat aiheuttaa luunpalkkien nekroosia (kuolemaa).

Trauma (hajoaminen, murtuma) tai leikkaus

Se johtaa verisuonten mekaaniseen vaurioitumiseen (repeytymiseen) tai verisuonten luumenin tukkeutumiseen (verihyytymien muodostuminen). Tämän seurauksena veren virtaus reiden päähän on häiriintynyt. Lisäksi sairaus alkaa kehittyä useita kuukausia loukkaantumisen jälkeen, ja sen ensimmäiset merkit tulevat esiin 1,5-2 vuoden kuluttua.

Kortikosteroidien (hormonaaliset lääkkeet) pitkäaikainen käyttö reumaattisten sairauksien (psoriaasin tai t

Sitä pidetään ONGB: n yleisimpänä syynä. Mitä tapahtuu Hormonit rajoittavat verisuonia pitkään, häiritsemällä paikallista verenkiertoa lonkan luun päähän.

Lisäksi kortikosteroidien pitkäaikaisessa käytössä luu (osteopenia) tuhoutuu vähitellen, mikä johtaa osteoporoosin kehittymiseen (luun tiheyden lasku). Tämän seurauksena treenin aikana luun runkopalkit kokevat ”ylikuormituksen” ja hajottavat (krooninen mikrotrauma), estäen valtimoveren virtauksen reiteen päähän.

Systemaattinen alkoholin väärinkäyttö

Rasvojen ja proteiinien aineenvaihdunta kehossa on häiriintynyt, ja kolesteroli kerääntyy valtimoiden seiniin - se kehittyy

. Tämän seurauksena valtimoiden seinät paksunevat ja menettävät kimmoisuutensa, ja veren syöttö reisiluun päähän on häiriintynyt.

Alkoholin ottaminen suurina annoksina kerralla

Lonkan luun pään veren tarjonnan voimakas lasku alkaa.

Särkylääkkeiden ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden hyväksyminen Sivuvaikutus on luun liuskojen tuhoaminen ja osteoporoosin kehittyminen. ONBG kehittyy siten, että verenkierron vähäisimpiä häiriöitä tai reiteen pään kuormitusta suurennetaan.

Autoimmuunisairaudet: systeeminen lupus erythematosus tai skleroderma, hemorraginen vaskuliitti ja muut.

Immuunikompleksit kerääntyvät verisuonten seinämään, mikä aiheuttaa immuunipitoisuutta. Tämän seurauksena verisuonten seinämän elastisuus ja paikallinen verenkierto häiriintyvät. Yhdistettynä glukokortikoidien käyttöön näiden sairauksien hoitoon kehittävät vakavia ONHB-muotoja.

Caisson-tauti

Se johtuu inhalaattisen kaasuseoksen (sukeltajien, kaivostyöläisten) paineen nopeasta vähenemisestä. Siksi kuplien muodossa olevat kaasut tunkeutuvat verenkiertoon ja tukkivat pieniä aluksia (embolia), mikä häiritsee paikallista verenkiertoa.

Lumbosakraalisen selkärangan ongelmat

Inervaation rikkomisen (esimerkiksi verisuonien hernias) tapauksessa alusten spasmi syntyy, joka ravitsee luukudosta.

Aseptinen nekroosi kehittyy muissa sairauksissa: krooninen tai akuutti haimatulehdus, ionisoiva säteily, sirppisolun anemia (perinnöllinen sairaus). Valitettavasti ONHA: n muodostumisen mekanismia näille sairauksille ei ole täysin ymmärretty.

30%: lla ONBK: n tapauksista taudin kehittymisen syy jää kuitenkin huomaamatta. Kyllä, ja usein monet tekijät toimivat yhdessä, mikä johtaa nopean ja vakavan taudin kulkuun.

Reisiluun aseptisen nekroosin tyypit ja vaiheet

ONGEH: n laajin jakautuminen lavalle lonkkanivelen taudin aikana tapahtuvien muutosten perusteella. Tämä erottelu on kuitenkin ehdollinen. Koska siirtyminen yhdestä vaiheesta toiseen ei ole selkeitä rajoja.

Femoraalisen pään aseptisen nekroosin vaiheet

Vaihe I (kestää noin 6 kuukautta) - alkuvaihe. Reisiluun pään luukudoksen huokoinen aine (luunpalkit) kuolee, mutta sen muoto ei muutu.

Oireita. Tärkein merkki taudin alkamisesta on kipua. Ja se ilmenee eri tavoin.

Taudin alussa useimmiten kipu tapahtuu vain fyysisen rasituksen tai huonon sään aikana, mutta häviää levossa. Vähitellen kipu muuttuu pysyväksi.

Joskus pahenemisjakson jälkeen se katoaa, mutta se näkyy uudelleen, kun se altistuu provosoivalle tekijälle.

Joskus kipu näkyy kuitenkin yhtäkkiä. Ja se on niin vahva, että jotkut potilaat voivat nimetä päivän ja jopa sen esiintymisajan. Useiden päivien aikana tuskan vuoksi sairaat eivät voi kävellä eikä istua. Sitten kipu häviää, esiintyy tai lisääntyy harjoituksen jälkeen.

Yleensä taudin alussa kipu esiintyy lonkkanivelessä, leviää (säteilee) nivusille tai lannerangalle, polvinivelelle, pakaralle. Kipu voi kuitenkin aluksi näkyä alaselässä ja / tai polvinivelessä, johtaa harhaan lääkäriä ja johtaa pois oikeasta diagnoosista.

Tässä vaiheessa ei ole minkäänlaista rajoitusta kosketuksessa olevalla nivelellä.

Vaihe II (6 kuukautta) - vaikutelma (puristettu) murtuma: kuormituksella tiettyyn reisiluun pään osaan luun säteet rikkoutuvat ja kiilautuvat toisiinsa ja murskata.

Oireita. Kipu on vakaa ja vakava, ei katoa edes levossa. Lisäksi harjoituksen jälkeen kasvaa merkittävästi.

Tässä vaiheessa lihaksen atrofia (lihaskuitujen harvennus) ilmestyy reiteen ja pakaraan vaikuttavalla puolella.

Pyöreitä liikkeitä on rajoitettu. Lisäksi kipu kasvaa, kun yrität tehdä pyöreitä liikkeitä kipeä jalka, viedä se syrjään tai johtaa terveeseen jalkaan.

Vaihe III (1,5–2,5 vuotta) - resorptio

Nekroosivyöhykettä ympäröivät terveet kudokset imevät hitaasti kuolleet luunpalat. Samanaikaisesti sidekudos (joka toimii tukevana roolina kaikissa elimissä) ja rustokudoksen saarekkeet kasvavat syvälle reisiluun. Tämän seurauksena reiden päähän syntyy edellytyksiä uusien alusten kasvulle. Samanaikaisesti reisiluun kaulan kasvu on heikentynyt, joten se lyhenee.

Oireita. Kipu on vakio, pahenee jopa pienen kuorman jälkeen, mutta levossa se hieman laskee.

Nivelen liikkuvuus on voimakkaasti rajoitettu: potilaan on vaikea kävellä, vetää jalkaa rinnassa tai käyttää sukkia. Kävelyssä on havaittavissa karkeutta, ja lonkasta johtuva lihasten surkastuminen siirtyy alaraajaan (polven alapuolelle). Potilaat tuskin liikkuvat, kun ne nojaavat sokeriruokoon.

Lisäksi jalka lyhennetään vaikutusalueella. Joillakin potilailla (10%) sitä laajennetaan - huono merkki taudin ennustamisesta.

Vaihe IV (6 kuukaudesta tai enemmän) - tulos (sekundaarinen deformoituva nivelrikko).

Itäneet sidekudokset ja rustosaaret transformoituvat luukudokseksi, jolloin saadaan takaisin reisiluun pään muotoinen aine.

Toissijaiset muutokset muodostuvat kuitenkin: säteen (solun) luurakenne rakennetaan uudelleen (deformoituu) ja sen mukautuminen (sopeutuminen) uusiin olosuhteisiin ja kuormituksiin tapahtuu.

Lisäksi asetabulum on myös epämuodostunut ja tasoitettu. Siksi sen normaali anatominen kosketus reisiluun pään kanssa katkeaa.

Oireita. Vaikuttavan lonkkanivelen tai lannerangan alueella on jatkuvaa kipua, joka ei kadota edes levossa. Reiteen ja alaraajan lihakset ovat atrofisoituja (tilavuus on 5–8 cm). Kierteiset liikenneympyrät sairastuneessa jalassa ovat poissa, ja edestakaisin ovat voimakkaasti rajalliset. Käynti on merkittävästi häiriintynyt: potilaat eivät voi liikkua itsenäisesti tai vain tukien (kävelykepin) avulla.

PNHP: n jokaisen vaiheen kesto on yksilöllinen, koska paljon riippuu provosoivien tekijöiden vaikutuksesta, oikea-aikaisesta hoidosta ja samanaikaisuudesta.

Se ei kuitenkaan aina vaikuta aseptiseen nekroosiin, että koko reisiluun pää samanaikaisesti vaikuttaa. Siksi luokittelu perustuu nekroosin lähteen sijaintiin.

ONGBK: ssa on neljä pääasiallista muotoa:

• Perifeerinen (9–10% tapauksista) muoto: vaikuttaa reisiluun pään ulompaan osaan, joka sijaitsee suoraan nivelruston alla.
  
• Keski (2% tapauksista) muodostaa: reisiluun keskelle muodostuu nekroosivyöhyke.
  
• Segmenttimuoto (46-48% tapauksista) muodostuu: reisiluun pään ylä- tai yläosassa esiintyy pieni luun nekroosin muoto kartion muodossa.
  
• Täysi vaurio koko reisiluun päähän (havaittu 40–42%: lla potilaista).

Aseptisen nekroosin oireet Ne eivät aina ole ominaisia ​​vain tälle taudille, joten niitä ei usein oteta huomioon oikean diagnoosin vuoksi.

Lisäksi, kun yhteinen kapseli on mukana prosessissa (tulehdus), se ulottuu liikkuessaan ja sen hermopäätteet puristuvat.

Ensinnäkin pyöreät liikkeet ovat rajalliset, sitten - johtaa kehon puolelle, sitten - taivutus ja jatke.

Taudin viimeisessä vaiheessa ei ole pyöreitä liikkeitä.

Aseptisen nekroosin diagnosointi

Taudin alkuvaiheessa röntgenkuva ei ole kovin informatiivinen. Siksi yleisin lääkärien virhe on, että jos

muutoksia ei havaittu, potilaiden lisätutkimukset lakkaavat. Siksi niitä hoidetaan menestyksekkäästi "lannerangan osteokondroosiksi" tai "iskias". 1/3 potilaista ei ole edes diagnosoitu.

Samaan aikaan BHA: n varhaisen diagnoosin ja oikea-aikaisen hoidon aikana on suuria mahdollisuuksia välttää leikkausta.

Lisäksi tutkimusmenetelmän valinta riippuu taudin vaiheesta tutkimuksen aikana.

Laitteistomenetelmät aseptisen nekroosin diagnosoimiseksi

Alustavaa valmistelua ennen lonkkanivelen tutkimista ei suoriteta.

todistus

• Akuutti tai krooninen kipu lonkassa ja / tai vatsakalvossa, säteilevä alaselän, polven tai pakaraan.
  
• Viimeaikaiset vammat tai menneisyydet (murtuma, syrjäytyminen).
  
• Hoidon tehokkuuden seuranta. Ajoitus määritetään valitun menetelmän mukaan.
  
• Valmistelu lonkkanivelen korvaamiseksi keinotekoisella proteesilla.
  
• Verisuonten tilan arviointi lonkkanivelessä (vain CT: llä tai MRI: llä).

Lonkkanivelen radiografia

Antaa käsityksen luun tilasta. Vaikka verenkiertohäiriöillä ei ole erityisiä radiologisia merkkejä.

Metodologia

Kuvat tehdään kahdessa ennusteessa:

• Suora. Potilas asetetaan erityiselle pöydälle, joka on matalassa asennossa ja hänen jalkansa suoristettu, ja jalkansa käännetään sisäänpäin (kiinnitetty haluttuun asentoon telojen avulla). Jos nivelen liikkuvuus on heikentynyt, potilas asetetaan vatsan päälle ja sitä pyydetään nostamaan lantion vastakkainen puoli, joka on kiinnitetty teloilla.
• Puolella. Potilas asetetaan lepotilassa olevaan erikoispöytään ja testijalka taivutetaan juuren nivelelle ja asetetaan sivuun 90 ° kulmaan.

Patologiset merkit aseptisesta nekroosista radiografialla

Vaihe I

Aseptisen nekroosin todistavat muutokset puuttuvat. Femoraalisen pään rakennetta ja muotoa ei muuteta visuaalisesti. Joskus osteoporoosin (luun resorptio) tai osteoskleroosin alueet (luun tiivistyminen on tulehduksen merkki) nähdään joskus.

Vaihe II

Onko reisiluun päähän näkyviä kuolleita luukudoksia (nekroosi) ja pieniä halkeamia (risteysmurtumia). Luussa on vaikutelma (rypistyminen). Nivelrikko laajeni epätasaisesti.

Vaihe III

Määritetään luun resorption alueet reiden päähän. Siksi se menettää muotonsa ja koostuu erillisistä palasista, ja reisiluun kaula lyhenee ja paksunee. Samanaikaisesti asetabulumin reunoilla on näkyvissä lieviä luun kasvuja, ja itse yhteinen tila supistuu kohtalaisesti.

Vaihe IV

Reisiluun pää muutetaan voimakkaasti: se on lyhyt ja leveä. Samanaikaisesti nivelten kaatuminen supistuu jyrkästi, asetabulumi deformoituu ja tasainen, ja reunoilla on karkeita kasvaimia. Siksi reisiluun pään ja asetabulumin nivelpintojen kosketus on rikki.

Tietokonetomografia (CT)

Erilaisen tiheyden omaavien kudosten imeytyvät ihmiskehon läpi kulkevien pehmytkudosten ja luiden kerros-kerroksen tarkastusmenetelmä. Lisäksi nämä säteet kuuluvat herkälle matriisille, josta ne lähetetään tietokoneelle ja käsitellään.

CT: n avulla määritetään pehmeitä kudoksia ympäröivän reisiluun pään ja ruston rakenne sekä astioiden kunto (tarvittaessa).

Metodologia

Assistentti auttaa potilasta istumaan makrotalon erikoispöydällä, joka on matalassa asennossa, ja sitten lähtee huoneesta.

Seuraavaksi lääkäri, joka on toisessa huoneessa, kauko-ohjaimen avulla suorittaa tutkimuksen:

• Siirtää pöydän sijoittamalla tutkimusalueen skannerin (Gantry) kehykseen.
• Sisältää säteilyputken, joka ympyräliikkeitä tehdessään tallentaa röntgensäteiden heijastuksen ja lähettää informaation tietokoneelle, jossa se käsitellään.
  

Jos on tarpeen arvioida astioiden tilaa, lisätään kontrastiaine tutkimuksen alussa, sitten suoritetaan sarja kerroksittain otettuja kuvia.

Merkkejä aseptisesta nekroosista CT: llä

Magneettikuvaus (MRI)

Tutkimusperiaatteena on sarja pehmeitä kudoksia ja luut sähkömagneettisia aaltoja käyttäen.

Tekniikan avulla voidaan havaita alkuvaiheessa jopa pieni painopiste muutoksista, jotka tapahtuivat reisiluun pään kohdalla, ja paljastaa myös sisäisen turvotuksen ja lonkkanivelen tulehduksen.

Siksi MRI (NMR) on yleisimmin käytetty ja informatiivinen menetelmä aseptisen nekroosin diagnosoimiseksi.

Metodologia

Lääkärin avustaja auttaa potilasta makaamaan magneettiresonanssikuvaputkessa, sitten jättää huoneen.

Seuraavaksi lääkäri tekee tutkimuksen toisessa huoneessa, kun katsot potilasta lasilasin läpi ja käyttämällä videokameraa.

Opintojakson kesto on 10-20 minuuttia, ja on välttämätöntä, että tuon ajan on oltava vielä korkealaatuisen kuvan saamiseksi. Vaikka sarja kerros-kerroksisia kuvia otetaan, syntyy yhtenäinen koputus - laitteen normaali toiminta.

Kun astiat on arvioitava, ruiskutetaan suonensisäisesti potilaaseen ennen tutkimusta.

Merkkejä aseptisesta nekroosista MRI: llä

Laboratoriomenetelmät aseptisen nekroosin diagnosoimiseksi

Niitä käytetään määrittämään veren mineraalitaso sekä tunnistamaan luun resorptiota ja luun muodostumista virtsassa tai veressä.

Lisäksi niitä käytetään sekä diagnosoinnissa että hoidon tehokkuuden arvioinnissa.

Sitten indikaattoreina

veren kokonaismäärä

ONBK: n kanssa ei ole informatiivinen, koska ne pysyvät normaalialueella.

Mineraalien määrittäminen veressä

kalsium

Yksi tärkeimmistä hivenaineista kehossa ja luun pääkomponenteissa, koska se osallistuu luuston rakentamiseen.

Kalsiumin määrä laskimoveressä on 2,15-2,65 mmol / l.

On kuitenkin muistettava, että kun veren kalsiumpitoisuus laskee, hän alkaa huuhtoutua luista kompensoimaan puutetta. Toisin sanoen luiden tuhoutumisprosessi on jo alkanut, ja analyysin tulos luo ulkonäön siitä, että henkilö on terve.

Siksi, kun luu tuhoutuu, veren kalsiumtaso voi pysyä normaalialueella tai laskea.

Fosfori ja magnesium

Tiiviisti yhteistyössä kalsiumin kanssa parannetaan sen tunkeutumista luukudokseen.

Jos elimistössä oleva fosfori on kuitenkin runsaasti, kalsium pestään pois luista. Kalsiumin ja fosforin suhde on normaali - 2: 1.

Laskimonsisäisen fosforin normi aikuisilla on 0,81 - 1,45 mmol / l

Magnesiumin määrä laskimoveressä aikuisilla on 0,73 - 1,2 mmol / l.

Aseptisella nekroosilla niiden taso voi joko pysyä normaalialueella tai laskea.

Luukudoksen tuhoutumisen biokemialliset indikaattorit

Sisäisen aineen tärkein materiaali (joka sijaitsee luukalvojen välissä) on kollageeniproteiini, joka osallistuu luukudoksen lujuuden ja elastisuuden varmistamiseen.

Aseptisella nekroosilla tuhoutuvat sekä luunpalkit että kollageeni, jotka hajoavat, muodostavat useita fragmentteja - markkereita (tiettyjä aineita). Ensinnäkin ne tulevat verenkiertoon, sitten muuttumattomana muodossa erittyvät virtsaan.

ONGBK: n päämerkit

Deoksipyridoni (DPID) ja pyridinoliini - kaikkein selkeimmät parametrit, jotka luonnehtivat luussa esiintyviä prosesseja. Koska niitä esiintyy pääasiassa tyypin I kollageenikudoksessa.

Virtsan DPID: n normaalit indikaattorit:

• Miehillä 2,3 - 5,4 nmol DPID / mol kreatiniinia
• Naisilla 3,0 - 7,4 nmol DPID / mol kreatiniinia

Normaalit indikaattorit pyridinoliinia virtsassa:

• Naisille 22-89 nmol / mmol kreatiniinia
• Miehillä 20-61 nmol / mmol kreatiniinia.

Virtsan keräysolosuhteet

• Virtsaa sisältävä bilirubiini tai veri ei sovellu tutkimukseen, koska analyysin tulokset ovat väärin yliarvioituja. Siksi kuukautisten aikana naisia ​​suositellaan pidättäytymään tästä tutkimuksesta.
• Keskimääräinen virtsavirta kerätään steriiliin astiaan ensimmäisen tai toisen aamun virtsaamisen aikana.
• Toistuvan tutkimuksen avulla hoidon tehokkuuden valvomiseksi on tarpeen kerätä virtsaa samanaikaisesti.

Cross-Laps on termi, jota käytetään viittaamaan 8 aminohappoon (proteiinien rakentamiseen tarkoitettuihin aineisiin), jotka on kytketty toisiinsa ketjussa. Nämä aminohapot ovat luun kollageenin komponentteja.

Normaali poikittainen kierros laskimoon

Valmistelu verenluovutukseen

• Älä tupakoi, älä ole hermostunut ja älä ylikuormita 30 minuutin ajan
• Viimeisen aterian tulisi olla 12 tuntia ennen verenluovutusta.

Aseptisen nekroosin myötä PDID: n, pyridinoliinin ja Cross-Lapin taso kasvaa useita kertoja.

On kuitenkin muistettava, että luukudoksen tuhoutumisen merkkien muuttujat muuttuvat myös muissa sairauksissa (esim. Osteoporoosi, nivelreuma, hypertyreoosi). Siksi aseptisen nekroosin diagnosoimiseksi suoritetaan kattava tutkimus useilla tekniikoilla.

Indikaattorit luun lisääntymisestä

Informatiivisin on osteokalsiini. Sitä tuottavat osteoblastit luukudoksen muodostumisen aikana osittain tullessaan verenkiertoon. Femoraalisen pään aseptisen nekroosin myötä sen veritaso nousee.

Norm osteocalcin Tarvittaessa määritetään myös muita luukudoksen muodostumisen merkkejä (alkalinen fosfataasi, sukupuolihormonit jne.), Mutta ne eivät ole spesifisiä ONFH: lle.

Aseptisen nekroosin hoito: Taudin vaiheesta ja oireista riippuen suoritetaan monimutkainen: käytetään sekä konservatiivista (lääkkeellä) että kirurgista (kirurgista) hoitoa.

Lääkehoito (ilman leikkausta)

Tehokkain taudin alkuvaiheessa: luun tuhoutumisen merkkiaineet ovat lisääntyneet, veren kalsiumtaso on normaali, luunmuodostuksen markkerit ovat normaaleissa rajoissa.

Huumeet reisiluun pään aseptisen nekroosin hoitoon