Sidekudoksen dysplasia on sairaus, joka ei vaikuta vain tuki- ja liikuntaelimistöön, vaan lähes kaikkiin sisäelimiin. Tässä yhteydessä tähän patologiseen tilaan liittyy erilaisia oireyhtymiä, jotka on peitetty muiksi tavallisemmiksi sairauksiksi ja jotka voivat olla harhaanjohtavia jopa kokenut lääkäri.
Samaan aikaan tämän taudin oikea-aikainen diagnosointi ja asianmukainen hoito antaa meille mahdollisuuden elää koko elämää ja välttää vammaisuuden, jonka todennäköisyys on 10%.
Artikkelissa paljastuu dysplasian käsite, tyypilliset oireet, diagnoosin ja hoidon menetelmät, hyödylliset suositukset kehon ominaisuuksien palauttamiseksi ja ylläpitämiseksi. Nämä tiedot ovat hyödyllisiä sekä tuki- ja liikuntaelimistön sairaudesta kärsiville ihmisille että nuorille vanhemmille tämän sairauden kehittymisen havaitsemiseksi ja ehkäisemiseksi lapsillaan ajoissa.
Mikä on sidekudoksen dysplasia? Vastaavanlaisen diagnoosin edessä useimmat ihmiset ovat luonnollisesti hämmentyneitä, koska suurin osa heistä ei ole koskaan kuullut siitä.
Sidekudoksen dysplasia on perinnöllinen polymorfinen ja multisymptomaattinen sairaus, joka esiintyy kollageenisynteesin heikentyneen taustan taustalla, joka vaikuttaa lähes kaikkiin sisäelimiin ja tuki- ja liikuntaelimistöön.
Itse käsite on käännetty latinasta "kehityshäiriöksi". Täällä puhumme sidekudoksen rakenteellisten komponenttien kehityksen rikkomisesta, mikä johtaa useisiin muutoksiin. Ensimmäinen liitoksen ja lihaksen oireista, jossa sidekudoselementit ovat eniten edustettuina.
Sidekudoksen dysplasian (DST) etiologian ytimessä on kollageeniproteiinisynteesin rikkominen, joka toimii tietyn luurankon tai matriisin roolina enemmän organisoitujen elementtien muodostamiseksi. Kollageenisynteesi suoritetaan peruskudosrakenteissa, jolloin kukin alatyyppi tuottaa oman tyyppisen kollageenin.
Sidekudoksen dysplasia tai synnynnäinen sidekudoksen vajaatoiminta on häiriö sidekudoksen kehittymisessä alkion aikana ja postnataalisessa jaksossa, joka johtuu solunulkoisen matriisin fibrillogeneesin geneettisistä muutoksista. DST: n seurauksena on homeostaasin häiriö kudosten, elinten ja koko organismin tasolla liikuntaelinten ja sisäelinten häiriöiden muodossa progressiivisen luonteen vuoksi.
Kuten tiedetään, sidekudoksen koostumus sisältää soluja, kuituja ja solujen välistä ainetta. Se voi olla tiheä tai löysä, jaettu koko kehoon: ihossa, luissa, rustossa, verisuonissa, veressä, elinten stromassa. Tärkein rooli sidekudoksen kehityksessä on sen kuidut - kollageeni, joka säilyttää muodon, ja elastiini, joka tarjoaa supistumista ja rentoutumista.
DST on geneettisesti ennalta määrätty prosessi, eli sen taustalla olevat geenien mutaatiot, jotka vastaavat kuitujen synteesistä. Nämä mutaatiot voivat olla hyvin erilaisia ja niiden lähtöpaikka voi olla erilaisia geenejä. Kaikki tämä johtaa kollageenin ja elastiinin ketjujen väärään muodostumiseen, minkä seurauksena niiden muodostamat rakenteet eivät kykene kestämään oikeaa mekaanista kuormitusta.
Sidekudoksen perinnölliset sairaudet jaetaan:
Erilaistuneelle dysplasialle on tunnusomaista tietty perintö, jolla on selvä kliininen kuva, ja usein myös vakiintunut ja hyvin tutkittu biokemiallinen tai geenivika. Tämän tyyppisen dysplasian tyyppisiä sairauksia kutsutaan kollageopatioiksi, koska ne ovat perinnöllisiä kollageenin sairauksia.
Tähän ryhmään kuuluvat:
Muun muassa tämän oireyhtymän vuoksi:
Tytöt ja pojat sairastuvat yhtä usein. Lähes 100%: lla potilaista tapahtuu sydämen toiminnallisia ja anatomisia muutoksia, ja niistä tulee potilaita kardiologiassa.
Tyypillisin ilmentymä on mitraaliventtiilin prolapsi, mitraalinen regurgitaatio, laajentuminen ja aortan aneurysma, johon liittyy mahdollinen sydämen vajaatoiminnan muodostuminen.
Diagnostiset merkit voivat olla:
Joissakin tyypeissä ja alatyypeissä todetaan myös epätäydellinen dentinogeneesi - hampaiden muodostumisen rikkominen. Lisäksi on usein värjäytynyt silmien proteiineja, niin sanottuja "sinisiä lasia".
Differentoitumaton dysplasia (ND) diagnosoidaan vain siinä tapauksessa, että mikään taudin oireista ei liity erilaisiin sairauksiin. Tämä on sidekudoksen yleisin patologia. Voi esiintyä aikuisilla ja lapsilla. Nuorten havaitseminen on 80%.
Differentoimattoman dysplasian kliinisten ilmenemismuotojen kokonaismäärä ei sovi mihinkään kuvattuihin oireyhtymiin. Etualalla ovat ulkoiset ilmenemismuodot, joiden avulla voidaan epäillä tällaisten ongelmien olemassaoloa. Se näyttää joukolta sidekudoksen vaurioita, joita on kuvattu kirjallisuudessa noin 100.
Huolimatta kaikista erilaisten sidekudoksen dysplasian merkkien moninaisuudesta, niitä yhdistää se tosiasia, että pääasiallinen kehitysmekanismi on kollageenisynteesin rikkominen ja sen seurauksena lihas- ja liikuntaelimistön patologian, näköelinten, sydänlihaksen muodostuminen.
Tärkeimmät ominaisuudet ovat seuraavat merkit:
Pieniä merkkejä ovat esimerkiksi aurinkojen, hampaiden, hernian jne. Poikkeamat. Perheen historiassa ei yleensä ole selvää perintöä, mutta osteokondroosi, litteä jalka, skolioosi, niveltulehdus, näkökyvyn patologia jne..
Ulkoiset merkit jaetaan seuraavasti:
Sisäisiä merkkejä ovat hermoston dysplastiset muutokset, visuaalinen analysaattori, sydän- ja verisuonijärjestelmä, hengityselimet, vatsaontelot.
On huomattava, että vegetatiivisen dystonian (VD) oireyhtymä on yksi ensimmäisistä ja on pakollinen DST-komponentti. Autonomisen toimintahäiriön oireita havaitaan jo varhaisessa iässä, ja nuoruusiässä havaitaan 78% NDCT-tapauksista. Autonomisen dysregulaation vakavuus lisääntyy rinnakkain dysplasian kliinisten oireiden kanssa.
DST: n itsenäisten siirtymien muodostamisessa molempien biokemiallisten prosessien häiriöitä sidekudoksessa ja epänormaalien sidekudosrakenteiden muodostumista ovat tärkeitä, mikä muuttaa hypotalamuksen toiminnallista tilaa ja johtaa autonomiseen epätasapainoon.
DST: n piirteitä ovat dysplasian fenotyyppisten merkkien puuttuminen tai alhainen vakavuus syntymähetkellä, myös erilaisten muotojen tapauksessa. Lapsilla, joilla on geneettisesti määritelty tila, dysplasia-merkit näkyvät vähitellen koko elämän ajan.
Vuosien varrella epäsuotuisissa olosuhteissa (ympäristöolosuhteet, ruoka, toistuvat sairaudet, rasitukset) dysplastisten merkkien lukumäärä ja niiden ilmenemismäärä kasvavat asteittain, koska nämä ympäristötekijät pahentavat homeostaasin lähtötilanteen muutoksia.
Tällä hetkellä DST: n tärkeimpien syiden joukossa on muutoksia kollageenin ja elastiinin synteesin ja kokoonpanon nopeudessa, epäkypsien kollageenien synteesissä, kollageenin ja elastiinikuitujen rakenteen häiriöissä niiden riittämättömän silloittumisen vuoksi. Tämä viittaa siihen, että DST: n yhteydessä sidekudosviat niiden ilmenemismuodoissa ovat hyvin erilaisia.
Nämä morfologiset häiriöt perustuvat perinnöllisiin tai synnynnäisiin geenien mutaatioihin, jotka suoraan koodaavat sidekudosrakenteita, entsyymejä ja niiden kofaktoreita, sekä epäsuotuisat ympäristötekijät. Viime vuosina on kiinnitetty erityistä huomiota disylementoosin, erityisesti hypomagnesemian, patogeeniseen merkitykseen.
Toisin sanoen DST on monitasoinen prosessi se voi tapahtua geenitasolla, entsymaattisen ja proteiiniaineenvaihdunnan epätasapainon tasolla sekä yksittäisten makro- ja mikroelementtien heikentyneen homeostaasin tasolla.
Tällainen kudosmuodostuksen loukkaaminen voi tapahtua sekä raskauden aikana että synnytyksen jälkeen. Suorat syyt tällaisten muutosten kehittymiselle sikiössä, tutkijat määrittävät joukon geneettisesti määrättyjä mutaatioita, jotka vaikuttavat solunulkoisten matriisifibrillien muodostumiseen.
Nykyisin yleisimpiä mutageenisia tekijöitä ovat:
Kehon sidekudosten dysplastiset muutokset ovat hyvin samankaltaisia oireidensa kanssa erilaisiin patologioihin, joten käytännössä lääkärit joutuvat käsittelemään niitä erilaisilla erikoisaloilla: pediatrit, gastroenterologit, ortopedit, silmälääkärit, reumatologit, pulmonologit ja vastaavat.
Potilaat, joilla on sidekudoksen dysplasian diagnoosi, voidaan tunnistaa välittömästi. Nämä ovat kahdenlaisia ihmisiä: ensimmäinen on pitkä, ohut, slouching, ulkonevat olkapäät ja collarbone, ja toinen on pieni, ohut, hauras.
On hyvin vaikeaa tehdä diagnoosi potilaan sanojen perusteella, koska potilaat esittävät paljon valituksia:
Oireet, jotka viittaavat tämän tyyppisen dysplasian esiintymiseen:
Oireiden yhdistelmä, jonka johtava on superflexiviteetti, heijastaa sidekudoksen huonontuneisuutta.
Sidekudoksen dysplasia, lasten oireet, jotka eivät käytännössä poikkea aikuisten kliinisistä ilmenemismuodoista, on polymorfinen tauti, ja sille on ominaista erilaisia ilmenemismuotoja, nimittäin:
Kaikki edellä mainitut sidekudoksen dysplasian merkit voivat esiintyä sekä monimutkaisissa että erillisissä ryhmissä. Niiden ilmenemismäärä riippuu yksinomaan organismin yksilöllisistä ominaisuuksista ja geenimutaation tyypistä, jotka johtivat häiriöiden syntymiseen kollageenin yhdisteiden synteesissä.
Luultavasti yksi vaikeimmista sidekudoksen dysplasian oireista lapsilla on lihas- ja liikuntaelimistön patologiset muutokset. Kuten tiedetään, selkäranka ja suuret nivelet ovat tärkeimpiä ihmiskehon elimiä, jotka vastaavat liikkuvuudesta ja herkkyydestä, joten niiden tappio on erittäin epämiellyttäviä seurauksia.
Lasten sidekudoksen dysplasia voi ilmetä liiallisena joustavuutena ja liikkuvuutena (hypermobiliteetti) ja nivelten riittämättömänä liikkuvuutena (supistuminen), alikehittymiseen (kääpiö) ja luun haurauteen, heikkoihin sidoksiin, erilaisiin skolioosin muotoihin, litteään jalkaan, rintakehän epämuodostumiin ja et ai.
Dysplasioita havaitaan myös muissa elimissä, kuten sydämessä, näköelimissä ja astioissa. Selkärangan dysplasiaa ilmentävät nikamien siirtyminen toisiinsa nähden, minkä tahansa liikkeiden aiheuttama verisuonten supistuminen, juurien puristuminen ja kipu, huimaus.
Sidekudoksen dysplasian oireyhtymä lihas- ja liikuntaelimistön puolella olevilla lapsilla ilmenee poikkeamina selkärangan kehittymisen normeista ja nivelten sidekudoksen heikentyneestä muodostumisesta, mikä johtaa niiden hypermobiliteettiin ja heikentymiseen. Lasten yhteinen dysplasia diagnosoidaan useimmissa tapauksissa välittömästi syntymän jälkeen.
Patologisen prosessin paikannuksesta riippuen on tavallista erottaa seuraavat taudin muodot:
Jokaisen tietyn tyyppisen niveldysplasian kliininen kuva riippuu useista tekijöistä:
Lonkkanivelen sidekudoksen synnynnäinen dysplasia voi ilmetä lyhentämällä yhtä vauvan jaloista, gluteaalisten taittumien epäsymmetriasta ja kyvyttömyydestä erottaa polviin taivutetut jalat.
Polven nivelten dysplasia, kipu syntyy polvessa liikkumisen aikana sekä patellan epämuodostumasta. Lapsilla, joilla on dysplastisia häiriöitä olkapään alueella, havaitaan saman nimisen nivelen subluxaatiot, käden liikkeiden arkuus, pään muotoilun muutokset.
Vauvojen selkärangan luiden patologisessa prosessissa on samat oireet kuin sidekudoksen dysplasia aikuisilla. Kohdunkaulan alueella tapahtuneisiin rikkomuksiin liittyy päänsärkyä ja herkkyysongelmia sekä yläraajojen motorista toimintaa. Kohdunkaulan dysplasia lapsilla useimmissa tapauksissa aiheuttaa kuparin muodostumisen.
Lasten lumbosakraalisen selkärangan dysplasia esiintyy samoista syistä kuin mikä tahansa muu taudin tyyppi. Patologiseen prosessiin liittyy selkärangan epämuodostumien, kävelyhäiriöiden ja joskus jopa alaraajojen täydellisen immobilisaation kehittyminen. Usein esiintyy lumbosakraalisen alueen dysplasiaa, urogenitaalijärjestelmän ongelmia, munuaissairaudet ja pienen lantion elimet.
DST: n piirteitä ovat dysplasian fenotyyppisten merkkien puuttuminen tai alhainen vakavuus syntymähetkellä, myös erilaisten muotojen tapauksessa. Lapsilla, joilla on geneettisesti määritelty tila, dysplasia-merkit näkyvät vähitellen koko elämän ajan.
Vuosien varrella epäsuotuisissa olosuhteissa (ympäristöolosuhteet, ruoka, toistuvat sairaudet, rasitukset) dysplastisten merkkien lukumäärä ja niiden ilmenemismäärä kasvavat asteittain, koska nämä ympäristötekijät pahentavat homeostaasin lähtötilanteen muutoksia.
Valitettavasti kukaan ei ole immuuni sidekudoksen dysplasiasta. Se voi esiintyä jopa lapsella, jonka vanhemmat ovat täysin terveitä. Siksi on tärkeää tietää taudin alkuvaiheen ilmenemismuodot, jotka mahdollistaisivat ajoissa epäillä patologian kehittymistä ja ehkäistä sen vakavia seurauksia.
Se, että lapsella on sidekudoksen dysplasiaa, pitäisi saada aikaan sen vuoksi, että elämän ensimmäisten kuukausien aikana diagnosoitiin useita sairauksia. Jos poliklinikka on täynnä erilaisia diagnooseja, jotka ensi silmäyksellä eivät liity toisiinsa, tämä on jo syytä kääntyä geneettisesti.
Oletetaan myös, että lapsen patologisten muutosten läsnäolo auttaa säännöllisesti säännöllisesti korkean pätevyyden omaavien asiantuntijoiden tutkimuksia, jotka määrittävät tuki- ja liikuntaelimistön, verenkiertoelimistön, silmien, lihasten ja paljon muuta.
Vahva toksikoosi äidissä, raskaana olevan naisen krooninen myrkytys, viivästynyt virussairaus ja vaikea työvoima voivat johtaa DST: n kehittymiseen lapsessa.
Tarkan diagnoosin kannalta on välttämätöntä tutkia perusteellisesti ja kerätä analyysejä, erityisesti tietoja perinnöllisistä sairauksista.
Dysplasia-oireyhtymän ilmenemismuodot ovat niin erilaisia, että diagnoosia on vaikea määrittää ajoissa ja oikein. Tätä varten on suoritettava useita laboratoriotutkimuksia, ultraäänitekniikkaa (ultraääni), magneettiresonanssikuvausta (MRI) ja tietokonetomografiaa (CT), jotta voidaan tutkia sähköisen lihasten aktiivisuutta (sähköromografiaa), luut röntgenkuvausta jne.
Sidekudoksen dysplasian diagnoosi on pitkä, työläs ja aina monimutkainen prosessi. Tapauksessa, jossa epäillään tautia, lääkäreille määrätään ensinnäkin mutaatioiden geneettinen tutkimus sekä potilaan ruumiin kliininen ja sukututkimus.
Diagnoosi sisältää integroidun lähestymistavan, jossa käytetään kliinisiä genealogisia menetelmiä, valmistellaan potilaan sairauden historiaa, tehdään potilaan ja hänen perheenjäsentensä kliininen tutkimus, ja lisäksi käytetään molekyyligeneettisiä ja biokemiallisia diagnostisia menetelmiä.
Lisäksi potilaalle on suositeltavaa käydä läpi kaikki asiantuntijat, jotta voidaan määrittää patologisen prosessin laajuus, sisäelinten vahingoittumisen laajuus ja vastaavat.
DST: n diagnostiikka sisältää:
Biokemiallisella menetelmällä voidaan määrittää virtsaan sisältyvän hydroksiproliinin ja glykosaminoglykaanin pitoisuus, joka on melko objektiivinen kriteeri sidekudoksen dysplasiaa varten, mutta tätä menetelmää käytetään diagnoosin vahvistamiseen harvoin.
Nykyaikainen lääketiede käyttää monia erilaisia dysplasia-oireyhtymän hoitomenetelmiä sen ilmenemismuodoista riippuen, mutta ne kaikki pääsääntöisesti kiehuvat oireenmukaiseen lääketieteelliseen tai kirurgiseen hoitoon. Kaikkein vaikeinta hoitaa on erilaistumatonta sidekudoksen dysplasiaa, mikä johtuu moniselitteisistä kliinisistä oireista, selkeiden diagnostisten kriteerien puuttumisesta.
Lääkehoitoon kuuluu magnesiumvalmisteiden, kardiotrofisten, antiarytmisten, vegetotrooppisten, nootrooppisten, vasoaktiivisten lääkkeiden, beetasalpaajien käyttö.
Lääkehoito on korvaava. Huumeiden käytön tarkoitus tässä tilanteessa on oman kollageenin synteesin stimulointi. Tätä tarkoitusta varten käytetään glukosamiinia ja kondroitiinisulfaattia. Luiden ja nivelten tarvitseman fosforin ja kalsiumin imeytymisen parantamiseksi määrätään D-vitamiinin aktiivisia muotoja.
Hoito edellyttää integroitua lähestymistapaa, mukaan lukien:
Kinesitabapiassa keskitytään dysplasia-oireyhtymän hoitoon lujittamalla, ylläpitämällä lihas- ja liikuntaelimistön lihasten sävyä ja tasapainoa, estämällä peruuttamattomien muutosten kehittyminen, palauttamalla sisäelinten normaali toiminta ja tuki- ja liikuntaelimistö, parantamalla elämänlaatua.
Sidekudoksen dysplasian hoito lapsilla on pääsääntöisesti toteutettu konservatiivisella menetelmällä. B-vitamiinien ja askorbiinihapon avulla on mahdollista stimuloida kollageenisynteesiä, mikä hidastaa taudin kehittymistä. Myös lääkärit suosittelevat, että pienet potilaat ottavat magnesium- ja kuparivalmisteita, lääkkeitä, jotka stimuloivat mineraalien metaboliaa ja normalisoivat olennaisia aminohappoja.
Päivän tila: yöunen pitäisi olla vähintään 8-9 tuntia, jotkut lapset näytetään ja päiväunet. On tarpeen tehdä päivittäisiä aamuharjoituksia.
Jos urheiluun ei ole rajoituksia, heidän täytyy harjoittaa elämää, mutta ei missään tapauksessa ammattilaisurheilua! Lapsilla, joilla on ammatilliseen urheiluun liittyvien nivelten hypermobiliteetti, kehittyy hyvin varhaisessa vaiheessa degeneratiivisia-dystrofisia muutoksia rustossa nivelsiteissä. Tämä johtuu pysyvästä traumasta, mikro-vaurioista, jotka johtavat krooniseen aseptiseen tulehdukseen ja dystrofisiin prosesseihin.
Hyvä vaikutus on terapeuttinen uinti, hiihto, pyöräily, kävely ylämäkeen ja alas portaita, sulkapallo, wushu-voimistelu. Tehokas annosteltu kävely. Säännöllinen liikunta lisää kehon sopeutumiskykyä.
Terapeuttinen hieronta on tärkeä osa DST: n lasten kuntoutusta. Taka- ja kaulan ja kauluksen alueen sekä raajojen hieronta suoritetaan (15-20 istunnon kulku).
Litteiden valgusasennusten ollessa käytössä jalkojen kuluminen näytetään. Jos lapsi valittaa nivelkivusta, kiinnitä huomiota rationaalisten kenkien valintaan. Pienillä lapsilla oikea jalkine pitää kiinnittää jalka- ja nilkanivelet tukevasti tarranauhalla, niissä on oltava vähimmäismäärä sisäisiä saumoja ja oltava valmistettu luonnonmateriaaleista. Taustan on oltava korkea, kova, kantapää - 1-1,5 cm.
On suositeltavaa suorittaa päivittäinen voimistelu jaloille, tehdä jalkakylpyjä merisuolalla 10-15 minuuttia ja hieroa jalat ja jalat.
Kirurginen hoito on tarkoitettu potilaille, joilla on selvä dysplasia-oire, että heidän läsnäolonsa uhkaavat potilaan elämää: sydämen venttiilien prolapsia, vakavia rintakehän muodonmuutoksen muotoja, nikaman hernia.
Tällä hetkellä magneettipuutoksen vaikutus sidekudoksen ja luukudoksen rakenteeseen, erityisesti kollageeniin, elastiiniin, proteoglykaaneihin, kollageenikuituihin ja luun matriisin mineralisoitumiseen, on osoitettu. Magnesiumin puutteen vaikutus sidekudokseen johtaa kaikkien rakenneosien synteesin hidastumiseen, mikä lisää niiden hajoamista, mikä heikentää merkittävästi kudoksen mekaanisia ominaisuuksia.
Magnesiumin puute usean viikon ajan voi johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiaan, joka ilmaistaan seuraavasti:
Viskeraalisia puutteita ovat bronkospasmi, kurkunpään, hyperkineettinen ripuli, spastinen ummetus, pylorospasmi, pahoinvointi, oksentelu, sappitehoskinesia ja hajanainen vatsakipu.
Krooniseen magnesiumin puutteeseen useiden kuukausien ajan tai edellä mainittujen oireiden myötä liittyy huomattava lihaskudoksen, voimakkaan astenian, sidekudoksen dysplasian ja osteopenian väheneminen. Monista kliinisistä vaikutuksista johtuen magnesiumia käytetään laajalti erilaisten sairauksien lääkkeinä.
Kalsiumin ja magnesiumin rooli yhtenä sidekudoksen - luukudoksen - muodostumiseen vaikuttavina pääelementteinä on hyvin tunnettu. On osoitettu, että magnesium parantaa merkittävästi luukudoksen laatua, koska sen sisältö luuranko on 59% koko kehon sisällöstä.
On tunnettua, että magnesium vaikuttaa suoraan orgaanisen luun matriisin mineralisoitumiseen, kollageenin muodostumiseen, luusolujen toiminnalliseen tilaan, D-vitamiinin aineenvaihduntaan sekä hydroksipatiitikiteiden kasvuun. Yleensä sidekudosrakenteiden lujuus ja laatu riippuvat pitkälti kalsiumin ja magnesiumin välisestä tasapainosta.
Magnesiumin puutos ja normaali tai kohonnut kalsiumpitoisuus lisäävät proteolyyttisten entsyymien - metalloproteinaasien - entsyymien aktiivisuutta, jotka aiheuttavat kollageenikuitujen uudelleenmuodostusta (hajoamista) riippumatta sidekudoksen rakenteen poikkeavuuksien syistä, mikä johtaa sidekudoksen liialliseen hajoamiseen, mikä johtaa vakavaan NDCT: n kliinisiä oireita.
Magnesiumilla on säätelevä vaikutus kalsiumin käyttöön elimistössä. Riittämätön magnesiumin saanti kehossa johtaa kalsiumin laskeumiseen paitsi luissa, myös pehmeissä kudoksissa ja erilaisissa elimissä. Magnesiumia sisältävien elintarvikkeiden liiallinen saanti rikkoo kalsiumin imeytymistä ja lisää sen erittymistä. Magnesiumin ja kalsiumin suhde - suurin osa kehosta, ja tämä on otettava huomioon suosituksissa, jotka annetaan potilaalle ravitsemuksesta.
Magnesiumin määrä ruokavaliossa on 1/3 kalsiumpitoisuudesta (keskimäärin 1000 mg kalsiumia 350-400 mg magnesiumia).
Kalsiumin homeostaasin tutkimukset ovat väite, joka vahvistaa kalsiumin puutteen vaikutuksen mikroelementoosin muodostumiseen ja määrää kalsiumin tarpeen tasapainossa magnesiumin kanssa potilailla, joilla on NDST. Alentuneen alkuaineen homeostaasin palauttaminen saavutetaan järkevällä ruokavaliossa, mitatulla harjoituksella, joka parantaa makro- ja mikroelementtien sulavuutta sekä magnesiumin, kalsiumin, hivenaineiden ja vitamiinien käyttöä.
Tällä hetkellä NDCT: n hoito magnesiumia sisältävien lääkkeiden kanssa on patogeenisesti perusteltu. Magnesiumin puutteen täydentäminen kehossa johtaa edellä mainittujen entsyymien - metalloproteinaasien - aktiivisuuden vähenemiseen ja siten uusien kollageenimolekyylien synteesin hajoamisen ja kiihtymisen vähenemiseen. Magneettihoidon tulokset NDCT: llä (pääasiassa mitraaliventtiilin prolapseilla, joilla on rytmihäiriö oireyhtymä autonomisen toimintahäiriön taustalla) osoittivat niiden korkean tehokkuuden.
Pediatrisissa käytännöissä käytetään laajalti erilaisia magnesiumia sisältäviä lääkkeitä, jotka poikkeavat niiden kemiallisesta rakenteesta, magnesiumin tasoista ja antotavoista. Mahdollisuudet määrätä epäorgaanisia magnesiumsuoloja pitkäaikaiseen oraaliseen hoitoon ovat rajalliset johtuen erittäin alhaisesta imeytymisestä ruoansulatuskanavassa ja kyvystä aiheuttaa ripulia.
Tässä suhteessa etusija annetaan orgaaniselle magnesiumsuolalle (magnesiumyhdiste oroottisella hapolla), joka adsorboituu hyvin suolistoon. Tarvittaessa kardiotrofisten, antihypertensiivisten ja vegetotropnyh-varojen nimittämistä tulisi suositella magnesiumvalmisteiksi yhdistelmähoidon osana.
NDST - autonomisen toimintahäiriön yhden kliinisen ilmentymisen vähentäminen magnesiumin hoidon taustalla on yksi tosiseikoista, jotka vahvistavat dieslementoosin merkityksen DST: n kehityksessä. Elementaarisen homeostaasin tutkimuksen tulokset osoittavat tarpeen sen korjaamiseksi magnesiumin, kalsiumin ja mikroelementtien avulla patogeneettisenä hoitona, joka voi estää NDCT: n etenemisen lapsilla ja nuorilla.
Sidekudoksen dysplasian hoidon periaate on ruokavalio. Aterioiden tulisi olla runsaasti proteiinia, rasvoja, hiilihydraatteja. Ruoka sisältää runsaasti proteiinia (liha, kala, pavut, pähkinät). Myös ruokavalioon tarvitaan juustoa ja juustoa. Tuotteissa on myös oltava runsaasti hivenaineita ja vitamiineja.
DST-potilaille suositellaan erityistä ruokaa, joka on rikastettu kalalla, lihalla, palkokasveilla ja äyriäisillä. Perusruokavalion lisäksi tärkeitä ovat myös monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältävät ravintolisät.
Potilaille suositellaan runsaasti proteiineja, välttämättömiä aminohappoja, vitamiineja ja hivenaineita sisältävää ruokavaliota. Lasten, joilla ei ole ruoansulatuskanavan patologiaa, tulisi yrittää rikastuttaa ruokavaliota luonnollisella kondroitiinisulfaatilla. Nämä ovat vahvat liha- ja kalaliemit, hyytelöity liha, hyytelöity liha, hyytelöity liha.
Elintarvikkeita, jotka sisältävät runsaasti luonnollisia antioksidantteja, kuten C- ja E-vitamiinia, tarvitaan muun muassa sitrushedelmien, paprikoiden, mustanherukan, pinaatin, astelpainon ja mustan karhunmarjan osalta. Lisäksi määrätä makro- ja mikroelementtejä sisältäviä elintarvikkeita. Äärimmäisissä tapauksissa ne voidaan korvata mikroelementeillä.
Päivän järkevä tila, oikea ravitsemus, kohtuullinen fyysinen rasitus ja jatkuva seuranta voivat nopeasti päästä eroon DST: hen liittyvistä ongelmista. Dysplasia on perinnöllinen, ja terveellinen elämäntapa on hyödyllinen kaikille perheenjäsenille.
DST-potilaiden hoito on vaikeaa, mutta palkitsevaa tehtävää, joka saavutetaan noudattamalla kaikkia käyttöaiheita ja vasta-aiheita.
Yli kolmanneksella ihmiskunnasta on sidekudoksen dysplasiaa, mutta lääkäri ei usein viittaa tähän diagnoosiin.
On tapauksia, joissa potilaat eivät edes tiedä poikkeavuuksien esiintymisestä, koska tauti ei ehkä ilmene millään tavalla, ja liiallinen joustavuus antaa tunteen omista ominaisuuksistaan eikä aiheuta lääkäriä käymään.
Ehkä sairaus ei ole tappava, mutta sillä on suuri merkitys lääketieteen maailmassa, koska se esiintyy missä tahansa iässä.
Syitä on lähes mahdotonta ennustaa, ja tämä tekee jokaisesta sairasta henkilöstä ainutlaatuisen potilaan. Mutaatio tapahtuu missä tahansa kehon osassa, koska sidekudos sijaitsee koko kehossa.
Joillakin potilailla patologiaa ei ilmaista millään tavalla, toisissa se voi johtaa vammaisuuteen. Sidekudoksen dysplasia on ihmiskehon kaikkein epäselvä poikkeama, joten lääkärit eivät ole yksimielisiä.
Tässä artikkelissa opit: miksi taistelu dysplasiaa vastaan on tärkeää, mitä komplikaatioita johtuu hoidosta, tavallisista ilmenemismuodoista ja muista taudin vivahteista.
Sidekudoksen dysplasia
Mutta toistaiseksi tavanomaisessa sairaalassa sidekudoksen dysplasiaa ei aina diagnosoida sen moniulotteisuuden ja kliinisen kuvan monimutkaisuuden vuoksi.
Sidekudoksen dysplasia, tai DST, on geneettisesti määritetty (geneettinen) tila, joka on 35% koko maan väestöstä. Virallisesti DST: tä kutsutaan yleisesti sidekudoksen systeemiseksi taudiksi, vaikka termiä "tila" ilmiön yleisyyden vuoksi käyttävät monet tutkijat ja lääkärit.
Jotkut ulkomaiset lähteet kutsuvat dysplasian (dysplasiaa sairastavan vaihtelevassa määrin) osuutta - 50% kaikista ihmisistä. Tämä poikkeama - 35%: sta 50%: iin - liittyy erilaisiin kansainvälisiin ja kansallisiin lähestymistapoihin, joilla henkilö voidaan kohdistaa tautiryhmään.
Sidekudoksen dysplasia (DST) (häiriö, plasma - kehitys, koulutus) - sidekudoksen kehittymisen heikentyminen alkion ja postnataalisen jakson aikana, geneettisesti määritelty tila.
Se johtaa homeostaasin hajoamiseen kudoksen, elimen ja organismin tasoilla viskoosisten ja liikkuvien elinten erilaisilla morfofunktionaalisilla häiriöillä, joilla on progressiivinen kurssi, joka määrittää siihen liittyvän patologian ominaisuudet sekä lääkkeiden farmakokinetiikan ja farmakodynamiikan.
DST: n yksittäisten merkkien esiintyvyys on ikä- ja sukupuolieroja. Sille on ominaista kuiturakenteiden viat ja sidekudoksen pääaine.
Kaikkein vaatimattomimpien tietojen mukaan DST: n esiintyvyys korreloi ainakin tärkeimpien sosiaalisesti merkittävien ei-tarttuvien tautien esiintyvyyden kanssa.
Sidekudoksen dysplasia on ryhmä geneettisesti heterogeenisiä ja kliinisesti polymorfisia patologisia tiloja, joita yhdistää sidekudoksen muodostumisen loukkaaminen alkion ja synnytyksen jälkeisillä jaksoilla.
Tämän patologian geneettinen heterogeenisyys määrittelee laajan valikoiman kliinisiä vaihtoehtoja - tunnetuista geenisyndroomeista (Marfan, Ehlers-Danlos) lukuisista erottamattomista (ei-syndromisista) muodoista, joissa on monitekijöitä.
Äskettäin lääkärit diagnosoivat usein lapsia, joilla on "dysplastinen oireyhtymä" tai "sidekudoksen dysplasia". Mikä se on? Ihmisen kehon sidekudos on "monipuolisin". Se sisältää sellaisia erilaisia aineita kuin luu, rusto, ihonalainen rasva, iho, nivelsiteet jne.
Toisin kuin muut kudokset, sidekudoksessa on rakenteellisia piirteitä: solujen elementit, jotka sijaitsevat interstitiaalisessa aineessa, jota edustaa kuitumaiset elementit ja amorfinen aine.
Sidekudoksen konsistenssi riippuu amorfisen komponentin pitoisuudesta. Kollageenikuidut antavat voimaa koko kankaalle ja sallivat sen venyvän.
Sidekudoksen dysplasian (DST) kliiniset ilmenemismuodot johtuvat kollageenirakenteiden poikkeavuudesta, joka suorittaa tukitoiminnon, osallistuu aktiivisesti kudosten muodostumiseen, sidekudosolujen regeneroitumiseen ja ikääntymiseen.
Kun kuvataan tällaista patologiaa erilaistumattoman sidekudoksen dysplasiaa, syntyy useita vaikeuksia; Ensinnäkin, koska erilaisten asiantuntijoiden joukossa on tähän mennessä keskusteltu tällaisen diagnoosin olemassaolosta.
Useat tutkijat ovat sitä mieltä, että tämä patologia ei ole riippumaton, vaan aina sopii taudin rakenteeseen, useimmiten perinnölliseen luonteeseen.
Joidenkin tekijöiden mukaan tauti kohdistetaan riippumattomalle nosologiselle yksikölle. Toiseksi erilaistumattoman sidekudoksen dysplasian klinikka on hyvin erilainen ja epäspesifinen, ilmaistuna erilaisten elinten ja järjestelmien tappiossa, joten diagnoosi on joskus hyvin vaikeaa.
Tähän mennessä ei ole vahvistettu luotettavia kriteerejä, joita voitaisiin käyttää diagnoosissa. Kaikki tämä vaikeuttaa suuresti diagnostista haun tekemistä, ja joskus se on mahdotonta.
Useimmat tutkijat tunnustavat kuitenkin tällaisen taudin itsenäisen olemassaolon, joten sen huomioon ottaminen tässä osassa on tarkoituksenmukaista.
DST: lle on tunnusomaista geneettiset häiriöt sidekudoksen kehittymisessä - mutageeniset viat kollageenissa ja elastiinikuiduissa ja pääaine.
Kuitumutaatioiden tuloksena niiden ketjut muodostuvat joko lyhyiksi suhteessa normiin (deleetio) tai pitkään (insertioon), tai ne kärsivät pistemutaatiosta väärän aminohapon jne. Sisällyttämisen seurauksena.
Mutaatioiden määrä / laatu ja vuorovaikutus vaikuttavat DST: n ilmenemismäärään, joka yleensä kasvaa esi-isistä jälkeläisiin.
Tällainen taudin monimutkainen "teknologia" tekee jokaisesta potilaasta ainutlaatuisen DST: n, mutta on myös stabiileja mutaatioita, jotka johtavat dysplasian harvinaisiin muodoihin. Siksi on olemassa kaksi DST-tyyppiä - eriytettyjä ja erottamattomia.
Eriytyneen sidekudoksen dysplasiaa tai DDST: tä luonnehtivat tietyntyyppinen oireiden perintö, selkeä kliininen kuva.
Se sisältää Alportin oireyhtymän, Marfanin, Sjögrenin, Ehlers-Danlosin oireyhtymät, nivelten hypermobiliteetin, epidermolysis bullosa, ”kristalli-ihmisen tauti” - osteogenesis imperfecta - ja muut. DDST on harvinainen ja diagnosoitu melko nopeasti.
Epäedifioitu sidekudoksen dysplasia, tai NDST, ilmenee hyvin monipuolisesti, vauriot ovat luonteeltaan monirunkoisia: siihen vaikuttaa useita elimiä ja järjestelmiä.
NDCT: n kliininen kuva voi sisältää erilliset pienet ja suuret merkkiryhmät luettelosta:
Tämä ei ole täydellinen luettelo seurauksista, vaan se on ominaista: näin ilmenee lasten ja aikuisten sidekudoksen dysplasia. Luettelo antaa käsityksen ongelman monimutkaisuudesta ja tarpeesta tehdä tarkkaa tutkimusta oikean diagnoosin tekemiseksi.
Vaikka ensimmäiset merkit voidaan havaita melko myöhäisessä iässä, useimmiten murrosiässä, kun organismi ja kaikki sen järjestelmät (erityisesti sidekudos) kasvavat nopeasti ja rakenneuudistuvat, taudin synnynnäinen luonne on määritelty tarkasti.
Ehdottomasti ainoa syy tämän patologian kehittymiseen on perinnöllinen.
Luut, muutokset nivelliitoslaitteissa ja sisäelinten sidekudosrakenteissa havaitaan myös vastasyntyneen aikana.
Myöhemmin, kun tuki- ja liikuntaelimistön mekaaniset kuormitukset lisääntyvät yhä enemmän, ilmenee tiettyjen rakenteiden muodonmuutokseen liittyviä komplikaatioita.
Paljon aikaisemmista kausista on havaittu muutoksia erilaisista sisäelimistä pienien kehityshäiriöiden muodossa.
Nämä muutokset ilmenevät kliinisesti tiettyjen järjestelmien toimintojen rikkomisena jonkin verran dekompensoinnin kehittymisestä.
Usein ne kuitenkin osoittautuvat täysin satunnaiseksi havaitsemiseksi ennaltaehkäisevien tutkimusten aikana. Yleensä tässä tapauksessa ei kuitenkaan ole sidekudoksen kehittymishäiriö kokonaisuutena, vaan tietyn elimen tai järjestelmän patologia diagnosoidaan.
Patologian perinnöllinen luonne vahvistetaan useilla tekijöillä.
Syy lapsen syntymiseen tämän patologian kanssa on joko genomin mutaatio itusolujen ja alkion tasolla tai viallisen geenin siirtyminen vanhemmilta.
Yhtä tärkeää on myös haitallisten tekijöiden vaikutus raskaana olevan äidin kehoon sikiön kehityksen aikana.
Sidekudoksen dysplasia on perinnöllinen taipumus. Ja jos etsit sitä, löydät varmasti sukulaisesi sukulaiset, jotka kärsivät alaraajojen suonikohjuista, likinäköisyydestä, tasaisuudesta, skolioosista ja taipumuksesta verenvuotoon.
Joku lapsuudessa oli kipua nivelissä, joku jatkuvasti kuunnellut sydämen murmia, joku oli hyvin "joustava"... Nämä ilmentymät perustuvat geenien mutaatioihin, jotka ovat vastuussa kollageenin synteesistä - sidekudoksen pääproteiinista.
Kollageenikuidut muodostuvat väärin ja eivät kestä oikeaa mekaanista rasitusta. Lähes kaikilla alle 5-vuotiailla lapsilla on oireita dysplasiasta - heillä on pehmeä, helposti venyvä iho, "heikot nivelsiteet" jne.
Siksi on mahdollista diagnosoida DST tässä iässä vain epäsuorasti sekä ulkoisten dysplasia-merkkien esiintyminen lapsilla.
Meidän on välittömästi selvitettävä, että sidekudoksen dysplasia ei ole sairaus, vaan pikemminkin perustuslaillinen ominaisuus! Tällaisia lapsia on monia, mutta kaikki heistä eivät tule lastenlääkärin, ortopedin ja muiden lääkärien tietoon.
Taudin geneettinen luonne ei sulje pois ulkoisten tekijöiden merkitystä. Ne ovat kuitenkin tuottavampia kuin syy-rooli ja johtavat toissijaisten muutosten kehittymiseen.
"alt =" ">
Tärkeimmät ovat seuraavat ulkoisen altistuksen tyypit.
Sairaudet, kuten krooninen nuha, kurkunpään tulehdus, nielutulehdus, keuhkoputkentulehdus (aikuisilla), pyelonefriitti ja kystiitti kehittyvät. Usein muuttunut sidekudos on tarttuva tai autoimmuuniprosessi, ja tältä pohjalta kehittyy erilaisia reumaattisia sairauksia.
Sidekudoksen pääasiallinen aine on kollageeni. Ilmeisesti patologian kehittyminen liittyy sen normaalin rakenteen rikkomiseen.
On huomattava, että taudin autoimmuuninen luonne ei sulje pois. Tätä vahvistaa se tosiasia, että tällaiset sairaat lapset kehittävät usein ns. Nuorten nivelreumaa, josta keskustellaan erikseen alla.
Taudin syyt vaihtelevat; ne voidaan jakaa kahteen pääryhmään: perinnölliseen ja hankittuun ryhmään.
Sidekudoksen rakenteen geneettisesti määrätty häiriö johtuu perinnöstä (yleensä autosomaalisen määräävän tyypin) mutanttigeeneistä, jotka ovat vastuussa hienojen kuiturakenteiden, proteiini-hiilihydraattiyhdisteiden ja entsyymien muodostumisen ja alueellisen orientoinnin koodaamisesta.
Hankittu sidekudoksen dysplasia muodostuu kohdunsisäisen kehityksen vaiheessa ja on seurausta tällaisten tekijöiden vaikutuksesta raskauteen:
Edellä esitetystä voidaan päätellä, että patologian kliinisiä ilmenemismuotoja on paljon, mikä yhdessä täysin tutkitun etiologian kanssa tekee sen havaitsemisesta klinikalla hyvin vaikeaa.
Lisäksi vaurion systeemisen luonteen ja patologian selkeän keskittymisen puuttuessa ei ole etiologista käsittelyä lainkaan. Terapeuttiset toimenpiteet voivat olla vain patogeenisiä ja oireenmukaisia.
Nykyään on olemassa paljon DST-merkkejä, jotka voidaan jakaa sellaisiin, jotka voidaan havaita ulkoisella tutkimuksella, ja sisäiset eli sisäisten elinten ja keskushermoston merkit.
Ulkoisista merkeistä yleisimpiä ovat:
Yleensä jo 5-7-vuotiailla lapsilla on paljon valituksia heikkoudesta, pahoinvoinnista, huonosta liikuntatoleranssista, ruokahaluttomuudesta, sydämen kipu, jalat, pää, vatsa.
Muutokset sisäelimissä muodostuvat iän myötä. Ominaisuuksia ovat sisäelinten (munuaiset, vatsa), sydämen puolelta mitraalisen venttiilin prolapsin, sydänlihaksen, ruoansulatuskanavan - sappis-dyskinesian, refluksitaudin, taipumuksen ummetus, alaraajojen suonikohjut jne.
Hemorrhaginen oireyhtymä ilmenee nenäverenvuotoina, joka on taipumus mustelmia pienimmässä vauriossa.
Hermoston osasta, vegetatiivisen dystonian syndrooma, taipumus pyörtyä, vertebrobasilaarinen vajaatoiminta kohdunkaulan selkärangan epävakauden taustalla, hyperherkkyyden oireyhtymä ja huomion alijäämä.
Tuki- ja liikuntaelimistön osa: selkärangan tai Schmorlin hernian juveniilinen osteokondroosi, nuoren osteoporoosi, niveltulehdus tai mikrotraumaattinen "ohimenevä" niveltulehdus, lonkan dysplasia.
Patologian perusta, kuten jo todettiin, on yleinen anomalia kehon sidekudosrakenteiden kehittymisestä.
Täten tauti voi ilmetä kahdella tavalla: merkkejä luu- ja liikuntaelimistön vaurioitumisesta tai sisäelimien oireista.
Monet tutkimukset osoittavat, että dysplasia-oireiden puhkeaminen on eri iän aikana:
OLYMPUS DIGITAL CAMERA
Sidekudoksen dysplasian ulkoiset ilmenemismuodot:
Edellä mainittujen ulkoisten ilmenemismuotojen lisäksi sidekudoksen dysplasialle ovat ominaisia pienet kehityshäiriöt tai diembriogeneesin ns. Stigmaatio (stigma):
Yksittäiset pienet poikkeamat määritetään normaalisti ja terveillä lapsilla, jotka eivät ole taudin kantajia, tästä syystä vähintään kuusi stigmaa edellä olevasta luettelosta pidetään diagnostisesti luotettavina.
Taudin visceraaliset oireet:
Sidekudoksen dysplasian oikean diagnoosin perusta on perinpohjainen anamneettitietojen keruu, potilaan kattava tutkimus.
"alt =" ">
Melko usein taudin ilmenemismuodot eivät ole kovin voimakkaita, ovat luonteeltaan kosmeettisia ja eivät vaadi erityistä lääketieteellistä korjausta.
Tässä tapauksessa näytetään riittävä, annosteltu fyysisen aktiivisuuden tila, aktiivisuuden ja lepotilan noudattaminen, täysimittainen vitamiinirikas ruokavalio, joka sisältää runsaasti proteiineja.
Tarvittaessa lääketieteellinen korjaus (kollageenisynteesin stimulointi, elinten ja kudosten bioenergia, glykosaminoglykaanien tason normalisointi ja mineraalien aineenvaihdunta) ovat seuraavien ryhmien lääkkeitä:
Useimmissa tapauksissa ennuste on suotuisa: sidekudoksen rakenteen nykyiset poikkeamat eivät vaikuta merkittävästi potilaiden työ- ja sosiaaliseen aktiivisuuteen.
Nykyaikainen lääketiede käyttää monia erilaisia dysplasia-oireyhtymän hoitomenetelmiä sen ilmenemismuodoista riippuen, mutta ne kaikki pääsääntöisesti kiehuvat oireenmukaiseen lääketieteelliseen tai kirurgiseen hoitoon.
Kaikkein vaikeinta hoitaa on erilaistumatonta sidekudoksen dysplasiaa, mikä johtuu moniselitteisistä kliinisistä oireista, selkeiden diagnostisten kriteerien puuttumisesta.
Lääkehoitoon kuuluu magnesiumvalmisteiden, kardiotrofisten, antiarytmisten, vegetotrooppisten, nootrooppisten, vasoaktiivisten lääkkeiden, beetasalpaajien käyttö.
Ensinnäkin on välttämätöntä antaa potilaalle psykologinen tuki, jotta hän voisi vastustaa tautia.
On tarpeen antaa hänelle selkeät suositukset oikean päivittäisen rutiinin noudattamisesta, lääketieteellisten ja kuntokompleksien sekä tarvittavien vähimmäiskuormitusten määrittämiseksi. Potilaiden tulee käydä fysioterapiaa järjestelmällisesti jopa useita kursseja vuodessa.
Hyödyllistä, mutta vain, jos nivelten hypermobiliteettia ei ole, venyttely, vises - lääkärin tiukkojen suositusten sekä uimisen mukaan pelaavat erilaisia urheilulajeja, joita ei ole sisällytetty vasta-aiheiden luetteloon.
Niinpä huumehoito sisältää:
Kun aortan aneurysma, dissektoiva aneurysma, aortan venttiilin vika, jossa on sydämen vajaatoiminta, vain kirurginen hoito voi auttaa lapsia, joilla on Marfan-oireyhtymä.
Kehitetty selkeät merkinnät proteeseihin. Esimerkiksi aneurysmaalisesti laajennettu aortta korvataan välttämättä endoproteesilla tai endoproteesilla. Jos mitraaliventtiilin prolapsia seuraa "vakaa" regurgitaatio, venttiilin proteesia ei suoriteta.
Kuitenkin, kun regurgitaatio etenee nopeasti, kunnes vasemman kammion vika on kiinnittynyt, venttiilin vaihto on tarpeen.
Rintakehän ja selkärangan epämuodostumien kirurginen hoito on erittäin traumaattinen prosessi, joka suoritetaan useissa vaiheissa ja jota usein vaikeuttaa pleuriitti, perikardiitti, keuhkokuume.
Kysymystä sen tarkoituksenmukaisuudesta käsiteltiin toistuvasti DST: lle osoitetuissa symposiumeissa, ja eri maiden asiantuntijat hyväksyivät yhtenäisen kannan kieltämällä tällaisten toimintojen tarkoituksenmukaisuuden missään DST: ssä.
Dysplasiaa sairastavien ihmisten ruokavalio eroaa tavallisista ruokavalioista. Monet potilaat tarvitsevat, koska kollageenilla on kyky hajota välittömästi.
Ruokavalion tulisi sisältää kalat ja kaikki äyriäiset (ilman allergioita), liha, palkokasvit.
Voit ja pitäisi syödä runsaasti lihapullia, vihanneksia ja hedelmiä. Muista sisällyttää potilaan juustojen ruokavalioon durum. Lääkärin suosituksesta on käytettävä Omega-luokkaan kuuluvia aktiivisia biologisia lisäaineita.
Ihmiset, jotka kärsivät tästä patologiasta, ovat vasta-aiheisia:
On syytä huomata, että jos kyseessä on geneettisen poikkeavuuden hoidon ja ehkäisyn monimutkainen hoito, tulos on välttämättä positiivinen.
Hoidossa on tärkeää paitsi potilaan fyysinen ja lääketieteellinen hoito myös psyykkisen kontaktin luominen hänen kanssaan.
Tärkeä rooli taudin etenemisen hillitsemisessä on potilaan halukkuudella pyrkiä, vaikkakaan ei täydelliseen, mutta elpymiseen ja parantamiseen oman elämänsä laadussa.
"alt =" ">
Päivän tila. Yö uni pitäisi olla vähintään 8-9 tuntia, jotkut lapset näkyvät ja päiväunet. On tarpeen tehdä päivittäisiä aamuharjoituksia.
Jos urheiluun ei ole rajoituksia, heidän täytyy harjoittaa elämää, mutta ei missään tapauksessa ammattilaisurheilua!
Lapsilla, joilla on ammatilliseen urheiluun liittyvien nivelten hypermobiliteetti, kehittyy hyvin varhaisessa vaiheessa degeneratiivisia-dystrofisia muutoksia rustossa nivelsiteissä.
Tämä johtuu pysyvästä traumasta, mikro-vaurioista, jotka johtavat krooniseen aseptiseen tulehdukseen ja dystrofisiin prosesseihin.
Hyvä vaikutus on terapeuttinen uinti, hiihto, pyöräily, kävely ylämäkeen ja alas portaita, sulkapallo, wushu-voimistelu.
Terapeuttinen hieronta on tärkeä osa DST: n lasten kuntoutusta. Taka- ja kaulan ja kauluksen alueen sekä raajojen hieronta suoritetaan (15-20 istunnon kulku).
Litteiden valgusasennusten ollessa käytössä jalkojen kuluminen näytetään. Jos nivelissä esiintyy kipua, kiinnitä huomiota rationaalisten kenkien valintaan.
On suositeltavaa suorittaa päivittäinen voimistelu jaloille, tehdä jalkakylpyjä merisuolalla 10-15 minuuttia ja hieroa jalat ja jalat.
Sidekudoksen dysplasian hoidon periaate on ruokavalio. Aterioiden tulisi olla runsaasti proteiinia, rasvoja, hiilihydraatteja. Ruoka sisältää runsaasti proteiinia (liha, kala, pavut, pähkinät). Myös ruokavalioon tarvitaan juustoa ja juustoa. Tuotteissa on myös oltava runsaasti hivenaineita ja vitamiineja.
DST-potilaiden hoito on vaikeaa, mutta palkitsevaa tehtävää, jos vanhempien ja lääkärin välillä saavutetaan keskinäinen ymmärrys.