Demyelinoiva aivosairaus

Kehon epänormaalia tilaa, jossa aivojen valkuaine (myeliini) tuhoutuu, kutsutaan demyelinointimenetelmäksi. Tämä ongelma on hyvin vaarallinen. Sairaus vaikuttaa koko organismin työhön, koska se liittyy autoimmuunisairauksiin. Viime vuosina demyelinisoivien tautien havaitseminen on lisääntynyt.

Närvisysteemin demyelinoivat sairaudet

Hermoston sairaudet (kansainvälisen luokituksen mukainen ICD-10), jotka yhdistetään samalla tavalla myeliinin vaikutukseen, johtuvat useista syistä, allergisista viruksille. Tähän patologioiden ryhmään on tunnusomaista se, että vammaiset, myöhemmin vammaisiksi joutuneet miehet ja naiset kärsivät usein keskushermoston demyelinoituvista sairauksista. Yleensä aivojen demyelinaatio johtaa älykkyyden jatkuvaan vähenemiseen. Seuraavat aivojen demyelinoivat sairaudet ovat yleisempiä:

• multippeliskleroosi;
• multifokaalinen leukoenkefalopatia;
• akuutti enkefalomyeliitti.

Multippeliskleroosi

Mitä multippeliskleroosi on viime vuosina tunnustanut usein nuoret 15–40 vuoteen. Tämän taudin piirre on useiden keskushermoston osien samanaikainen vaurioituminen, joka johtaa erilaisiin oireisiin potilailla. Sairaus vaihtelee remissioiden ja pahenemisvaiheiden kanssa. Multippeliskleroosin perustana on myeliinin tuhoutumisen polttimien esiintyminen selkäytimessä ja aivoissa, joita kutsutaan plakkeiksi. Niiden koot ovat pieniä, mutta joskus muodostuu suuria yhdisteitä. Usein tämä patologia johtaa Marburgin tautiin tai ateroskleroosiin.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Sairaus viittaa hermoston virusinfektioon, joka kehittyy, kun potilas on immuunipuutteinen. Patologia etenee nopeasti ja voi johtaa potilaan kuolemaan vuoden kuluessa. Usein multifokaalisen leukoenkefalopatian syy on uudelleenaktivoitu virus, joka tulee kehoon lapsuudessa ja on munuaisessa tai kudoksessa piilevässä tilassa. Sairaus kehittyy, kun henkilö on vaarassa: AIDS, elinsiirto, lymfooma, leukemia, Wiskott-Aldrichin oireyhtymä ja muut sairaudet.

Akuutti enkefalomyeliitti

Levitetty enkefalomyeliitti on sairaus, jossa selkäytimessä ja aivoissa esiintyy erilaisia ​​tulehdusprosesseja. Patologialle on tunnusomaista leesiot, jotka ovat hajallaan hermokudoksessa. Itse nimi (enkefaliitti ja myeliitti) osoittaa taudin vakavuuden, ja potilaan elpymisen ennuste riippuu prosessin aktiivisuudesta, hoidon riittävyydestä ja oikea-aikaisuudesta sekä kehon alkutilasta. Akuutin enkefalomyeliitin tulos voi olla potilaan elpyminen, vamma tai jopa kuolema.

Multippeliskleroosin oireet

Krooninen multippeliskleroosi on aivojen demyelinoiva sairaus, jossa keho hoitaa kudoksiaan vieraaksi. Immuniteetti vasta-aineilla alkaa torjua niitä. Tapahtuu demyelinisointiprosessi, jonka aikana hermokuidut paljastuvat ja potilas ilmentää alkuvaiheen oireita: virtsan retentio, heikentynyt kävely tai näköhäiriö.

Myöhemmin myeliinivaipan osittainen palauttaminen ja taudin ensimmäiset merkit häviävät. Potilas ajattelee, että ongelmat ovat poissa itsestään eivätkä pyydä lääkärin apua. Tämä on multippeliskleroosin tai muun keskushermostoon liittyvän demyelinoivan taudin salamurha. Yleensä, kun potilas menee lääkäriin, hänen autoimmuuniprosessi on ollut olemassa 4-5 vuotta.

Yleisimmät skleroosin alkuvaiheen oireet ovat seuraavat tilat:

• raajojen tunnottomuus;
• käsien lihasten amyotrofia;
• epätasapaino;
• kaksinkertainen näkemys ja näön hämärtyminen;
• liikkeiden koordinoinnin puute;
• epäselvä puhe;
• kognitiiviset häiriöt;
• raajojen äkillinen halvaus.

Aivosairauden syyt

Mikä tahansa demyelinoiva keskushermostosairaus voi ilmetä useista syistä. Niistä tunnetuin:

1. Metabolian epäonnistuminen. Tämä on tyypillistä diabeteksen, kilpirauhasen sairauden kaltaisille sairauksille.
2. Paraneoplastiset prosessit, jotka ovat pahanlaatuisen kasvaimen ensimmäinen ilmentymä.
3. Myrkytys kemiallisilla komponenteilla: huumaava, psykotrooppinen, alkoholipitoinen, lakka ja muu.
4. Immuniteetin reaktio proteiineihin, jotka ovat osa myeliiniä.

Lukuisat viime vuosina tehdyt tutkimukset vahvistavat, että aivojen demyelinoivat sairaudet voivat kehittyä negatiivisten ympäristövaikutusten, huonon perinnöllisyyden, huonon ruokavalion, pitkittyneen stressin tai bakteerien saastumisen seurauksena. Tartuntatauteilla on tärkeä rooli patologian leviämisessä: herpes, tuhkarokko, vihurirokko, Epstein-Barrin virus.

Demyelinoivan taudin hoito

Nykyisen keskushermoston degeneratiivisten ja demyelinoivien patologioiden parantaminen on vaikeaa. Vaikka nykyaikaisen lääketieteen kehittäminen, lääkkeet, jotka voivat lopullisesti ja nopeasti säästää potilasta sairaudesta, eivät ole olemassa. Hoidon tavoitteena on estää pitkäaikaisen neurologisen vaikutuksen muodostuminen. Ennen tarkan diagnoosin määrittämistä lääkäri lähettää potilaalle differentiaalidiagnoosin, jonka aikana samanlaisilla oireilla on erotettava yksi demyelinoiva aivosairaus toisesta.

CNS: n demyelinoiva tauti

Aivojen ja selkäytimen demyelinoivat sairaudet ovat patologisia prosesseja, jotka johtavat neuriinien myeliinikotelon tuhoutumiseen, heikentyneisiin impulssien siirtymiseen aivojen hermosolujen välillä. Uskotaan, että tautien etiologian perusta on organismin geneettisen alttiuden ja tiettyjen ympäristötekijöiden vuorovaikutus. Heikentynyt impulssilähetys johtaa keskushermoston patologiseen tilaan.

Närvisysteemin demyelinoivat sairaudet

Seuraavia demyelinoivia sairauksia on olemassa:

• Multippeliskleroosi viittaa keskushermoston demyelinoiviin sairauksiin. Yleinen skleroosi-demyelinoiva tauti on yleisin patologia. Multippeliskleroosille on tunnusomaista erilaisia ​​oireita. Ensimmäiset oireet ilmaantuvat 20–30 vuoden iässä, useammin naiset ovat sairaita. Multippeliskleroosi diagnosoidaan ensimmäisillä merkkeillä, joita psykiatri Charcot kuvasi ensin - tahattomat värähtelevät silmäliikkeet, vapina, laulettu puhe. Myös potilailla on virtsan retentio tai erittäin usein virtsaaminen, ei vatsan refleksejä, optisten hermolevyjen ajallisten puoliskojen haju;
• ODEM tai akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti. Se alkaa voimakkaasti, johon liittyy vakavia aivojen häiriöitä ja infektion ilmenemismuotoja. Sairaus ilmenee usein altistumisen jälkeen bakteeri- tai virusinfektiolle, voi kehittyä spontaanisti;
• hajotettu skleroosi. Sille on tunnusomaista selkäytimen ja aivojen vauriot, jotka ilmenevät kouristavana oireyhtymänä, apraxiana ja mielenterveyden häiriöinä. Kuolema tapahtuu 3–6-vuotiaana sairauden diagnoosin jälkeen;
• Devicin tauti tai akuutti opticoneuroma. Sairaus alkaa akuuttisena prosessina, etenee kovasti, etenee ja vaikuttaa hermoihin, mikä aiheuttaa täydellisen tai osittaisen näköhäviön. Useimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu;
• Balon tauti tai samankeskinen skleroosi, periaksiaalinen samankeskinen enkefaliitti. Taudin puhkeaminen on akuutti, johon liittyy kuume. Patologinen prosessi etenee halvaantumisen, näköhäiriöiden, epileptisten kohtausten kanssa. Taudin kulku on nopea - kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua;
• leukodystrofiat - tässä ryhmässä ovat taudit, joille on ominaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Leukodystrofiat ovat perinnöllisiä sairauksia, geenivirheen seurauksena hermojen myeliinivaipan muodostuminen keskeytyy;
• progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa leimaa älykkyyden väheneminen, kohtaukset, dementian kehittyminen ja muut häiriöt. Potilaan elinajanodote on enintään 1 vuosi. Sairaus kehittyy heikentyneen immuniteetin seurauksena, JC-viruksen aktivoituminen (ihmisen polyomavirus 2), joka esiintyy usein potilailla, joilla on HIV-infektio, luuytimensiirron jälkeen, potilailla, joilla on pahanlaatuisia verisairauksia (krooninen lymfosyyttinen leukemia, Hodgkinin tauti);
• diffuusinen periaksiaalinen leukoenkefaliitti. Perinnöllinen sairaus vaikuttaa usein pojiin. Aiheuttaa näköhäiriöitä, kuuloa, puhetta ja muita häiriöitä. Nopea eteneminen - elinajanodote hieman yli vuoden;
• osmoottinen demyelinaatio-oireyhtymä - on hyvin harvinaista, kehittyy elektrolyyttitasapainon ja monien muiden syiden seurauksena. Natriumin nopea nousu johtaa aivosolujen veden ja erilaisten aineiden häviämiseen, mikä aiheuttaa aivojen hermosolujen myeliinivaipan tuhoutumisen. Yksi posteriorisen aivojen alueista vaikuttaa - ponsseihin, jotka ovat herkimpiä myelinolyysiin;
• Myelopatia on yleinen termi selkäytimen vaurioille, joiden syyt ovat vaihtelevia. Tähän ryhmään kuuluvat selkärangan varastot, Canavan-taudit ja muut sairaudet. Canavanin tauti on geneettinen, neurodegeneratiivinen, autosomaalinen resessiivinen häiriö, joka vaikuttaa lapsiin ja aiheuttaa vahinkoa aivojen hermosoluille. Tauti on useimmiten diagnosoitu Itä-Euroopassa asuvissa Ashkenazi-juutalaisissa. Selkäydinkourut (liikkuva ataksia) on hermosolujen myöhäinen muoto. Sairaudelle on ominaista selkäydin ja selkäydinhermoston takaosien pilaantuminen. Taudilla on kolme kehitysvaihetta, joissa hermosolujen vaurioiden oireet kasvavat asteittain. Koordinointi on häiriintynyt kävellessä, potilas menettää tasapainonsa helposti, virtsarakko on usein häiriintynyt, kipu näkyy alaraajassa tai vatsan alareunassa, näöntarkkuus laskee. Raskainta kolmatta vaihetta leimaavat lihasten ja nivelten herkkyyden heikkeneminen, jalkojen jänteiden jänteen epävarmuus, astereognoosin kehittyminen, potilas ei voi liikkua;
• Guillain-Barré-oireyhtymä - esiintyy missä tahansa iässä, viittaa harvaan patologiseen tilaan, jolle on ominaista kehon perifeeristen hermojen tappio omalla immuunijärjestelmällä. Vaikeissa tapauksissa tapahtuu täydellinen paralyysi. Useimmissa tapauksissa potilaat toipuvat täysin asianmukaisella hoidolla;
• Charcot-Marie-Tutan hermosoluja. Krooninen perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista eteneminen, vaikuttaa perifeeriseen hermostoon. Useimmissa tapauksissa hermokuitujen myeliinivaippa tuhoutuu, on olemassa taudin muotoja, joissa hermokuidun keskellä on aksiaalisten sylinterien patologia. Perifeeristen hermojen tappion seurauksena jänne-refleksit häviävät, alemman ja sitten yläraajojen lihasten atrofia. Sairaus on progressiivinen krooninen perinnöllinen polyneuropatia. Tähän ryhmään kuuluvat: Refsumin tauti, Russi-Levin oireyhtymä, Dejerine-Sottin hypertrofinen neuropatia ja muut harvinaiset sairaudet.

Geneettiset demyelinoivat sairaudet

Kun hermokudoksen vaurioituminen tapahtuu, keho reagoi reaktion myeliinin tuhoutumiseen. Sairaudet, joihin liittyy myeliinin tuhoutuminen, jaetaan kahteen ryhmään - myeliinoplastiaan ja myeliinopatiaan. Myelinoklasia on kalvon tuhoutuminen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Myelinopatia on geneettisesti määrätty myeliinin tuhoutuminen, joka liittyy biokemialliseen puutteeseen neuronien vaipan rakenteessa. Samaan aikaan tällaista jakautumista ryhmiin pidetään ehdollisena - myelinoklasman ensimmäiset ilmenemismuodot voivat viitata henkilön alttiuteen taudille, ja myelinopatian ensimmäiset ilmenemismuodot voivat liittyä ulkoisten tekijöiden aiheuttamiin vahinkoihin. Moninkertainen skleroosi pidetään tautina, jossa on geneettinen alttius hermosolujen tuhoutumiselle, aineenvaihduntaa, immuunijärjestelmän puutetta ja hitaita infektioita. Geneettisiä demyelinoivia sairauksia ovat: Charcot-Marie-Tut -hermoston amyotrofia, Dejerin-Sott-hypertrofinen neuropatia, diffuusinen periaksiaalinen leukoenkefaliitti, Canavan-tauti ja monet muut sairaudet. Geneettiset demyelinoivat sairaudet ovat vähemmän yleisiä kuin demyelinoivat sairaudet, joilla on autoimmuuni.

Keskushermoston demyelinoivat sairaudet: ICD-koodi 10

ICD 10 demyelinoivilla aivosairauksilla on koodit:

• G35-G37 - keskushermoston demyelinoivat sairaudet;
• G35 - multippeliskleroosi;
• G37 - muut keskushermostosairaudet. Sairaudet ovat erilaisia;
• G37.9 - Keskushermoston määrittelemätön demyelinoiva sairaus.

Hermoston sairaudet pidetään ICD 10: ssä koodilla G00-G99. Asiantuntijat uskovat, että ICD 10: n mukainen luokitus ei ole tarpeeksi täydellinen. Lisäksi luotiin toinen työkyvyttömyysaste, jota käytetään multippeliskleroosissa - EDSS. Tämä asteikko arvioi kaikki multippeliskleroosin olosuhteet - kävely, tasapaino, halvaus, itsehoito ja muut tekijät. Jotta astetta voitaisiin käyttää, lääkäri arvioi potilaan kuntoon erityisen tentin.

Hermoston demyelinoivat sairaudet: luokittelu

Demyelinoivat sairaudet (DZH) vesirokko, muut sairaudet).

Taudin subakuuttiset muodot ilmenevät taudeina:

• multippeliskleroosi. Kliiniset muodot - aivo-selkäydin ja selkäranka, optinen, aivo-, varsi-, aivo-aivo;
• DZ-Dawsonin enkefaliitin krooniset muodot, Dering, Petta, Van Bogart, Schilderin periaksiaalinen diffuusinen leukoenkefaliitti;
• DZ, jolla on pääasiassa perifeerinen hermovaurio - tarttuva polyradikuloneuropatia, tarttuva-allerginen primaarinen polyradikuloneuritis Guillain-Barre, myrkyllinen polyneuropatia, diabeettinen ja dysmetabolinen polyneuropatia.

Hermoston demyelinoivien sairauksien hoito

Demyelinoivan taudin hoito riippuu taudin tyypistä ja sen vakavuuden asteesta, se on pitkä ja monimutkainen prosessi. Lääketieteellisen hoidon lisäksi potilaalle määrätään ruokavalio, suositellaan noudattamaan tiukkaa päivittäistä rutiinia, unta ja herätystä, säännöllisesti hierontaprosessia, fysioterapiaa. Jokainen potilas, jolla on demyelinoiva sairaus, vaatii yksilöllistä lähestymistapaa, demyelinoivaa tautia sairastavien potilaiden tukihoito kestää useita vuosia.

Mitä lääkäri Yusupovskogo sairaala

Yusupovin sairaalan neurologian laitoksella on korkeasti koulutettuja lääkäreitä, jotka ovat erikoistuneet demyelinoituvien sairauksien hoitoon. Lääkärit vaihtavat jatkuvasti tietoa muiden klinikoiden asiantuntijoista sekä kotimaassa että ulkomailla. He osallistuvat konferensseihin, joissa ne tuodaan esille nykyaikaisilla menetelmillä multippeliskleroosin ja muiden demyelinoivan ryhmän sairauksien hoitamiseksi.

Yusupov-sairaalan asiantuntijat diagnosoivat selkäytimen, aivojen demyelinoivat sairaudet, määrittävät tehokkaan lääkehoidon. Sairaalassa voit saada hierontakurssin, tehdä terapeuttisia harjoituksia asiantuntijan kanssa. Sairaalan psykologit työskentelevät potilaan ja hänen sukulaisensa kanssa. Yusupovin sairaalassa potilasta voidaan tarkkailla monta vuotta, saada tarvittava lääketieteellinen hoito ajoissa. Ilmoittautuminen puhelimitse.

Hermoston ja aivojen demyelinoivat sairaudet

Suuri määrä sairauksia, joiden seurauksena on hermojen myeliinikuitujen kalvot, kutsutaan aivojen demyelinoivaksi taudiksi.

Tämä prosessi liittyy moniin syihin: se voi olla viruksia, infektioita ja kehon allergisia reaktioita.

Demyelinisointiprosessi on ominaista sellaisille sairauksille kuin multippeliskleroosi, enkefaliitti, leukoenkefaliitti ja monet muut keskushermoston ja aivojen sairaudet. Hermokuitujen demyelinaatio johtaa lähes aina vammaisuuteen.

Melkein aina hermoston demyelinoivat sairaudet periytyvät.

Provokatiiviset sairaudet ja tekijät provokaatit

Kokonaisuutena on kolme tekijää, jotka voivat todellakin työntää terveen kehon aivojen ja keskushermoston demyelinoitumiseen kokonaisuutena:

1. Yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka erottavat tutkijat ja harjoittavat neurologit, voidaan kutsua perinnöllisyyden perustekijäksi. Jos perheessä joku sairastui tähän sairauteen, niin saman rikkomuksen esiintymisprosentti suhteellisessa kasvussa kasvaa selvästi.
2. Tauti voi esiintyä ulkoisten tekijöiden taustalla. Se voi olla tartunta, joka tuli kehoon ulkopuolelta, se voi olla myös infektio, joka on tullut veriin rokotuksen aikana.
3. Kalvon tuhoutuminen voi tapahtua muiden keskushermoston sairauksien taustalla, esimerkiksi multippeliskleroosi, meningiitti, keskushermoston infektiot.

Demyelinaation selkäytimessä

Demyelinointikeskukset voivat näkyä myös seuraavissa tapauksissa:

• aineenvaihdunnan häiriöt - jos ihminen ei syö kunnolla, hänen aineenvaihdunta on häiriintynyt, ja seurauksena on aivojen rikkominen ja hermokuitujen kalvojen tuhoaminen;
• myrkytys alkoholilla, huumeilla, psykotrooppisilla aineilla.

Ihmisen elämän ympäristö ei ole viimeinen paikka. On myös tarpeen sanoa, että ihmiskeho itse voi aiheuttaa häiriön kehittymistä ympäristön negatiivisen vaikutuksen vuoksi.

Mitä muuta voi vaikuttaa taudin kehittymiseen:

• taudit, kuten tuhkarokko, vihurirokko ja muut infektiot voivat johtaa multippeliskleroosiin;
• pitkittynyt bakteeri-infektio;
• myrkytys ja raskasmetallien suolojen ja höyryjen vaurioituminen;
• pysyvä ja krooninen stressi.

Miten määritetään taudin tärkeimmät oireet

Jos potilaalla oli edes ensimmäiset merkit demyelisoivasta prosessista, kokenut lääkäri ei hukkaa niitä, ne määritetään välittömästi ulkoisten merkkien perusteella.

Jos ihminen vietti koko päivän kotona, makaamassa, jos hän ei tehnyt mitään, vaan yritti vain levätä, ja hän oli väsynyt ja väsynyt, tämä on yksi tärkeimmistä merkkeistä, jotka viittaavat hermoston degeneratiivisiin sairauksiin.

Demyelinoiva sairaus ilmenee neurologisina, somaattisina ja psyko-emotionaalisina oireina:

1. Ulkonevilla käsivarsilla on havaittavissa lievää vapinaa - vapina. Tämä voi osoittaa, että hermokudoksen demyelinaation polttovälit kehittyvät.
2. On ongelmia ruoansulatuskanavan, ulosteen inkontinenssin, virtsaamisen kanssa.
3. Psyko-emotionaalisia poikkeavuuksia havaitaan, jotka ilmenevät unohtumattomuudessa, muistihäiriöissä, erilaisten hallusinaatioiden esiintyminen on ominaista, ja myös henkiset kyvyt alkavat laskea. Aiemmin tällaisia ​​oireita diagnosoitaessa henkilölle diagnosoitiin dementia ja sitä hoidettiin.
4. Muita neurologisia oireyhtymiä on korjattu - tässä tapauksessa liikkuvuus alkaa muuttua, kouristava oireyhtymä, hyperkineesi jne. Voivat näkyä.

Miten diagnosoidaan

Ensimmäinen, jonka perusteella lääkäri voi epäillä potilaansa CNS: n demyelinoivaa tautia, on liikkeen ja puheen häiriöiden heikentynyt koordinointi.

Magneettiresonanssikuvausta käytetään laajasti tarkan diagnoosin tekemiseen. Ainoastaan ​​tämän tutkimuksen jälkeen lääkäri voi diagnosoida tarkasti. Tämän tutkimusmenetelmän tulokset ovat tarkkoja, mikä mahdollistaa tiettyjen johtopäätösten tekemisen.

Lisäksi potilaalle on tehtävä verikoe. Jos potilaalla on testihetkellä paheneminen, tämä voi merkitä lymfosytoosin esiintymistä. Verihiutaleiden lukumäärä kasvaa, fibrinolyysi lisääntyy.

Jos puhumme tarkemmasta diagnoosimenetelmästä, se on MRI, jossa käytetään kontrastiaineita. Kiitos hänelle, on mahdollista tunnistaa uudet demyelinaatiopisteet, jotka vaikuttavat aivoihin ja hermokudokseen.

Toimenpide - mielen ja terveyden pelastaminen!

Koska ei ole mahdollista tunnistaa demyelinaation tarkkoja syitä, ja prosessin kehitys kussakin ihmisessä on erilainen, eri oireilla, taudin hoitoon ei ole selkeää mekanismia.

Demyelinaation hoidon päätavoite on tarve parantaa aivojen toimintahäiriöitä. Jos tauti on jo käynnissä, sitä voidaan hoitaa erittäin huonosti.

Hoitoa määrättäessä lääkäri asettaa itselleen yhden tehtävän - ei sallita sairauden kehittymistä. Jos hoito on määrätty oikein, vähintään 30% komplikaatioiden riskistä vähenee.

Hoito on useimmiten puhtaasti lääketieteellistä. Enimmäkseen määriteltiin seuraavat lääkkeet:

1. Koska hermokuitujen demyelinisoituminen aiheuttaa refleksimuutoksia ja lihaksen supistukset ovat määrättyjä lääkkeitä - lihasrelaksantteja, jotka voivat lievittää jännitystä. Kun otat tämän lääkeryhmän, kehon motoriset toiminnot palautetaan.
2. Jotta hermokuituja ei enää hajota, määrätään anti-inflammatorisia lääkkeitä sekä antibiootteja.
3. Lisäksi välttämättömät nootrooppiset lääkkeet, jotka auttavat palauttamaan aivojen toimintaa.

Viime aikoina potilaille, joilla on aivojen demyelinaatiopisteet, määrätään kortikosteroidien kurssi, joka liuotetaan ja injektoidaan suonensisäisesti suurina annoksina kehoon.

Lisähoitomenetelmät

Lääkehoidon lisäksi potilaalle on määrättävä refleksologia. Tämä on välttämätöntä raajojen herkkyyden, suorituskyvyn palauttamiseksi.

Kun käytetään akupunktiota, käytetään hopeaa neuloja, joiden avulla lääkäri voi toimia kehon tarpeellisissa kohdissa. Tämän menettelyn kautta potilas saa ja tonic vaikutus.

Koska lääke ei ole paikallaan, neurologit ovat voineet seurata taudin kehittymistä ja hoitoa. Ja jos aikaisemmin ei ollut mahdollista torjua multippeliskleroosia ja vastaavia demyelinoivia sairauksia, jotka nyt käyttävät immunomodulaattoreita pitkään, on mahdollista saavuttaa pitkäaikainen remissio taudin kehittymisessä.

Elämäntapa

Ensinnäkin, jos henkilölle on diagnosoitu tämä tauti, hänen on vältettävä altistumista erilaisille infektioille, hänen ei pitäisi ylikuormittaa, myrkytystä tulisi välttää.

Jos kuitenkin henkilö on tarttunut infektioon, niin hänen pitäisi aina olla sängyssä, ottaa lääkkeitä, jotka auttavat häntä saamaan jalkansa. Tärkeää on myös lämpökäsittelyjen käyttö.

Potilaan tulisi liikkua maksimiin, työskennellä aina, kun mahdollista, mutta ei pidä sallia kehon ylikäyttöä, koska se voi antaa vauhtia taudin etenemiseen.

Et voi eristää sairasta ihmistä yhteiskunnasta, koska tämä johtaa vielä useampiin komplikaatioihin.

On ehdottomasti kiellettyä juoda, polttaa, ilman epäonnistumista hänellä on oltava täysi uni.

Jos elämä on rakennettu jatkuvaan stressiin, turhautumiseen ja ahdistuneisuuteen, on välttämätöntä vastata mahdollisimman paljon kaikkiin ongelmiin, jotka voivat pilata täysin terveen henkilön.

Surullinen kohtalo

Demyelinaation ennuste on melko negatiivinen. Jos tautia ei hoideta, se voi muuttua krooniseksi muotoksi, raajojen halvaantuminen voi kehittyä, lihaskudoksen atrofia, dementia kehittyy.

Lopputuloksena aivojen demyelinaatio voi olla kohtalokas.

Sinun täytyy myös olla tietoinen siitä, että aivoissa esiintyvät vauriot kasvavat ja johtavat tämän seurauksena uusiin häiriöihin kehon toiminnassa - ihmisen on vaikea hengittää, niellä ja jopa puhua.

Henkilö, jolla on multippeliskleroosi, keskushermoston eniten diagnosoitu demyelinoiva sairaus, on todella pelottava näky. Juuri eilen hän on täysin terve, ennen kuin hänen silmänsä muuttuu pätemättömäksi. Hänellä on hitaita liikkeitä, hänen puheensa muuttuu, se on venytetty ja käsittämätön.

On muistettava, että tautia ei hoideta, pääasiallisena tehtävänä on estää sen esiintyminen.

Aivojen ja keskushermoston demyelinoiva sairaus: kehityksen ja ennusteen syyt

Mikä tahansa demyelinoiva sairaus on vakava patologia, usein elämän ja kuoleman kysymys. Ensimmäisten oireiden huomiotta jättäminen johtaa halvauksen kehittymiseen, moniin aivojen ongelmiin, sisäelimiin ja usein kuolemaan.

Epäsuotuisan ennusteen sulkemiseksi on suositeltavaa noudattaa kaikkia lääkärin antamia ohjeita, jotta voidaan tehdä oikea-aikainen tutkimus.

demyelinisaatio

Mikä on aivojen demyelinaatio, tulee selväksi, jos puhut lyhyesti hermosolun anatomiasta ja fysiologiasta.

Hermon impulssit kulkevat yhdestä neuronista toiseen elinten kautta pitkällä prosessilla, jota kutsutaan aksoniksi. Monet näistä on katettu myeliinikalvolla (myeliinillä), joka tarjoaa nopean impulssilähetyksen. 30%: ssa se koostuu proteiineista, loput koostumuksesta - lipideistä.

Kehitysmekanismi

Joissakin tilanteissa tapahtuu myeliinivaipan tuhoutuminen, mikä osoittaa demyelinaatiota. Tämän prosessin kehittymiseen liittyy kaksi merkittävää tekijää. Ensimmäinen liittyy geneettiseen taipumukseen. Ilman ilmeisten tekijöiden vaikutusta jotkut geenit aloittavat vasta-aineiden ja immuunikompleksien synteesin. Tuotetut vasta-aineet kykenevät tunkeutumaan hemato-enkefaliittiseen estoon ja aiheuttamaan myeliinin tuhoutumisen.

Toisen prosessin ytimessä on infektio. Keho alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat mikro-organismien proteiineja. Joissakin tapauksissa patologisten bakteerien ja hermosolujen proteiineja pidetään identtisinä. Sekaannus tapahtuu ja keho tartuttaa omat neuroninsä.

Tappion alkuvaiheessa prosessi voidaan pysäyttää ja kääntää. Ajan myötä kuoren tuhoutuminen tulee niin suureksi, että se katoaa kokonaan, piilottaen aksonit. Impulssilähetyksen aine häviää.

syistä

Demyelinisoivien patologioiden perustana ovat seuraavat syyt:

• Geneettinen. Joillakin potilailla on todettu myeliinivaipan proteiineista, immunoglobuliinista ja kuudennesta kromosomista vastaavien geenien mutaatio.
• Tartuntaprosessit. Lymen tauti, vihurirokko, sytomegalovirusinfektiot käynnistettiin.
• Myrkytyksen. Alkoholin, huumeiden, psykotrooppisten aineiden pitkäaikainen käyttö, altistuminen kemiallisille tekijöille.
• Metaboliset häiriöt. Diabeteksen takia hermosolujen toimintahäiriö johtaa myeliinivaipan kuolemaan.
• Kasvaimet.
• Stressiä.

Viime aikoina yhä useammat tutkijat uskovat, että alkuperän ja kehityksen mekanismi on yhdistetty. Ympäristön ja patologioiden vaikutuksen alaisen perinnöllisen ehdollisuuden taustalla kehittyvät aivojen demyelinoivat sairaudet.

On huomattava, että useimmiten ne esiintyvät eurooppalaisilla, joissakin osissa Yhdysvaltoja, Venäjän ja Siperian keskusta. Ne ovat harvinaisempia Aasian, Afrikan ja Australian väestön keskuudessa.

luokitus

Demyelinaatiota kuvaavat lääkärit puhuvat myelinoklasiasta, geenitekijöiden aiheuttamasta neuronaalisen kalvon häiriöstä.

Muiden elinten sairauksien aiheuttama vaurio osoittaa myelinopatiaa.

Patologiset polttopisteet esiintyvät aivoissa, selkärangan, hermoston perifeerisissä osissa. Niillä voi olla yleinen luonne - tässä tapauksessa vaurio vaikuttaa kehon eri osissa oleviin kalvoihin. Kun rajallisella alueella on havaittu eristetty vaurio.

tauti

Lääketieteellisessä käytännössä on useita sairauksia, joille on tunnusomaista aivojen demyelinoivat prosessit.

Näitä ovat multippeliskleroosi - tässä muodossa ne esiintyvät useimmiten. Muita ilmenemismuotoja ovat Marburgin, Devikin, progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian, Guillain-Barré-oireyhtymän patologiat.

Multippeliskleroosi

Noin 2 miljoonaa ihmistä kärsii multippeliskleroosista. Yli puolessa tapauksista patologia kehittyy 20–40-vuotiailla. Se etenee hitaasti, joten ensimmäiset merkit löytyvät vasta muutaman vuoden kuluttua. Äskettäin se diagnosoidaan 10–12-vuotiailla lapsilla. Se tapahtuu useammin naisilla, kaupunkien asukkailla. Sairaa enemmän ihmisiä, jotka asuvat kaukana päiväntasaajalta.

Taudin diagnosointi suoritetaan käyttäen magneettikuvausta. Samalla havaitaan useita demyelinaation polttimia. Useimmiten ne löytyvät aivojen valkoisesta aineesta. Samalla tuoreet ja vanhat levyt ovat rinnakkain. Tämä on merkki jatkuvasta prosessista, joka selittää patologian progressiivisen luonteen.

Potilaille kehittyy halvaus, jänne refleksit lisääntyvät, paikallisia kohtauksia esiintyy. Hienot moottoritaidot kärsivät, nieleminen, ääni, puhe, herkkyys, kyky pitää tasapainoa. Jos näköhermon vaikutus on heikentynyt, näön, värin havaitseminen vähenee.

Henkilö muuttuu ärtyneeksi, altis masennukselle, apatia. Joskus päinvastoin on olemassa euforiaa. Kognitiivisen pallon häiriöt lisääntyvät vähitellen.

Ennuste pidetään suhteellisen suotuisana, jos sairaus alkuvaiheessa vaikuttaa vain aistien ja optisiin hermoihin. Moottoristen neuronien tappio johtaa aivojen ja sen osastojen toimintojen hajoamiseen: aivojen, pyramidin ja ekstrapyramidaalisen järjestelmän toimintaan.

Marburgin tauti

Akuutti demyelinaatio, joka johtaa kuolemaan, kuvaa Marburgin tautia. Joidenkin tutkijoiden mukaan patologia on multippeliskleroosin muunnos. Ensimmäisissä vaiheissa vahinko tapahtuu pääasiassa aivokannalle sekä johtumisreiteille, mikä johtuu sen siirtymisestä.

Sairaus alkaa ilmetä normaalina tulehduksena, johon liittyy kuume. Saattaa esiintyä kohtauksia. Lyhyessä ajassa sairastuneella alueella on myeliiniaine. Liikkuvuushäiriöt näkyvät, herkkyys kärsii, kallonsisäinen paine kasvaa, prosessiin liittyy oksentelua. Potilas valittaa vakavista päänsärkyistä.

Devikan tauti

Patologia liittyy selkäytimen ja visuaalisen hermoprosessin demyelinaatioon. Paralyysi kehittyy nopeasti, havaitaan herkkyyshäiriöitä, ja lantion alueella sijaitsevat elimet häiriintyvät. Näön hermo vaurioittaa sokeutta.

Ennuste on huono, erityisesti aikuisille.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Useimmiten iäkkäillä ihmisillä on merkkejä keskushermoston demyelinoivasta taudista, joka kuvaa progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa.

Hermoston kuitujen vaurioituminen johtaa pareseesiin, tahattomien liikkeiden esiintymiseen, koordinaation heikentymiseen, älykkyyden vähenemiseen lyhyessä ajassa. Vakavissa tapauksissa dementia kehittyy.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymällä on samanlainen kehitys. Vaikuttaa enemmän perifeerisiä hermoja. Potilailla, lähinnä miehillä, on pareseesi. He kärsivät voimakkaasta lihasten, luiden ja nivelten kipuista. Rytmihäiriöiden merkit, paineen muutokset, liiallinen hikoilu puhuvat vegetatiivisen järjestelmän toimintahäiriöstä.

oireet

Närvisysteemin demyelinoivien sairauksien tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

• Liikehäiriöt. On paresis, vapina, tahattomat liikkeet, lisääntynyt lihasjäykkyys. Koordinoinnin, nielemisen havaittu koordinointi.
• Neurologiset. Epileptisiä kohtauksia voi esiintyä.
• Tunnehäviö Potilas havaitsee lämpötilan, tärinän, paineen väärin.
• Sisäelimet. On virtsanpidätyskyvyttömyyttä, suolen liikkumista.
• Psyko-emotionaaliset häiriöt. Potilaat totesivat älyn, hallusinaatioiden, lisääntyneen unohtumiskyvyn kaventumisen.
• Tiputtelua. Visuaaliset häiriöt havaitaan, värit ja kirkkaus havaitaan häiriintyneinä. Ne näkyvät usein ensin.
• Yleinen hyvinvointi. Henkilö väsyy nopeasti, tulee unelias.

diagnostiikka

Päämenetelmä aivojen demyelinaation polttimien havaitsemiseksi on magneettikuvaus. Sen avulla voit tehdä tarkan kuvan taudista. Kontrastiaineen lisääminen hahmottaa ne selkeämmin, jolloin voit valita aivojen valkoisen aineen uusia vaurioita.

Muita tarkastusmenetelmiä ovat verinäytteet, aivo-selkäydinnesteiden tutkimus.

hoito

Hoidon päätavoitteena on hidastaa hermosolujen myeliinikalvojen tuhoutumista, normalisoida immuunijärjestelmän toiminta ja torjua myeliiniä infektoivia vasta-aineita.

Immunostimuloivilla ja antiviraalisilla vaikutuksilla on interferoneja. Ne aktivoivat fagosytoosia, tekevät kehosta vastustuskykyisemmän infektioille. Määritetty Copaxone, Betaferon. Lihaksensisäinen antaminen on osoitettu.

Immunoglobuliinit (ImBio, Sandoglobulin) kompensoivat luonnollisia ihmisen vasta-aineita, lisäävät potilaan kykyä vastustaa viruksia. Nimitetty pääasiassa pahenemisjaksolla, joka annetaan laskimoon.

Deksametasoni ja prednisaloni on määrätty hormonihoitoon. Ne johtavat antimyeliiniproteiinien tuotannon vähenemiseen ja estävät tulehduksen kehittymistä.

Immuuniprosessien tukahduttamiseksi vaikeissa tapauksissa käytetään sytostaatteja. Tähän ryhmään kuuluvat esimerkiksi syklofosfamidi.

Lääkehoidon lisäksi käytetään plasmapereesia. Tämän menettelyn tarkoituksena on veren puhdistus, vasta-aineiden ja toksiinien poistaminen siitä.

Selkäydinneste puhdistetaan. Menettelyn aikana nestettä johdetaan suodattimien läpi vasta-aineiden puhdistamiseksi.

Nykyaikaiset tutkijat hoitavat kantasoluja yrittäen soveltaa geenibiologian tietämystä ja kokemusta. Useimmissa tapauksissa on kuitenkin mahdotonta lopettaa kokonaan demyelinaatiota.

Tärkeä osa hoitoa on oireenmukaista. Hoidon tarkoituksena on parantaa potilaan elämän laatua ja kestoa. Nootrooppisia lääkkeitä määrätään (Piracetam). Niiden toiminta liittyy mielenterveyden lisääntymiseen, huomion ja muistin parantumiseen.

Antikonvulsantilääkkeet vähentävät lihaskouristuksia ja niihin liittyviä kipuja. Näitä ovat fenobarbitaali, klonatsepaami, Amizepam, Valparin. Jäykkyyden lievittämiseksi määrätään lihasrelaksantteja (Mydocalm).

Psyko-emotionaaliset oireet heikkenevät masennuslääkkeitä, rauhoittavia aineita käytettäessä.

näkymät

Kehityksen alkuvaiheissa havaitut demyelinoivat sairaudet voidaan pysäyttää tai hidastaa. Prosesseilla, jotka vaikuttavat voimakkaasti keskushermostoon, on vähemmän suotuisa kulku ja ennuste. Marburgin ja Devikin patologioiden tapauksessa kuolema tapahtuu muutamassa kuukaudessa. Guillain-Barren oireyhtymässä ennuste on melko hyvä.

Perinnöllinen alttius, infektiot ja aineenvaihdunnan häiriöt aiheuttavat aivojen, selkäydin ja perifeeristen hermojen solujen myeliinivaipan vaurioitumisen. Prosessiin liittyy vakavien sairauksien kehittyminen, joista monet ovat kuolemaan johtavia. Pysäyttää aivovaurioita määrätyistä lääkkeistä, jotka on suunniteltu vähentämään demyelinaation nopeutta ja kehitystä. Oireellisen hoidon päätavoitteena on lievittää oireita, parantaa henkistä aktiivisuutta, vähentää kipua, tahattomia liikkeitä.

Seuraavia lähteitä käytettiin artikkelin valmisteluun:

Ponomarev V.V hermoston demyelinoivat sairaudet: klinikka, diagnoosi ja nykyaikaiset hoitotekniikat // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I, Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Hermoston demyelinoivat sairaudet ja erilaisen hoidon mahdollisuudet akuuteissa ja subakuuttisissa jaksoissa // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Keskushermoston demyelinoivien sairauksien varhainen diagnoosi perustuen pohjan optisen koherenssin tomografiaan // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Keskushermoston idiopaattisten tulehduksellisten demyelinoivien sairauksien diagnostiikka ja differentiaalidiagnoosi // Elektroninen väitöskirjakirjasto - 2004.

Mikä on demyelinoiva sairaus?

Myeliinikerroksen tuhoutumisen vuoksi hermoimpulssin johtavuus heikkenee ja koko oireiden kompleksi esiintyy potilailla. Jotta voidaan paremmin ymmärtää eristävän vaipan merkitystä, voidaan kuvitella, että hermo on kaapeli, joka koostuu monista pienistä johdoista, joiden läpi sähkövirta virtaa.

Jos eristys on vaurioitunut, sähköä ei toimiteta täysin määränpäähän. Ihmisillä tämä ilmenee monien neurologisten oireiden muodossa. Ymmärrä niiden ilmenemismuotojen luonne johtuen vahingon lähteen lokalisoinnista. Itse asiassa pääasiassa keskushermoston (CNS) demyelinoivat sairaudet vaikuttavat tiettyihin hermokuitujen osiin.

Taudin leviämistä aivojen valkoiseen aineeseen kutsutaan levittämiseksi. Tätä termiä loi Jean-Martin Charcot, kun hän yritti purkaa demyelinaation kehittämismekanismin. Siksi multippeliskleroosilla on toinen nimi, nimittäin levitetty skleroosi.

Taudin ominaisuudet

Aivojen demyelinoiva sairaus vähentää hermoimpulssin johtokykyä ja potilaat näkyvät kokonaisina oireiden komplekseina. Jotta voidaan paremmin ymmärtää eristävän vaipan merkitystä, voidaan kuvitella, että hermo on kaapeli, joka koostuu monista pienistä johdoista, joiden läpi sähkövirta virtaa. Jos eristys on vaurioitunut, sähköä ei toimiteta täysin määränpäähän. Ihmisillä tämä ilmenee monien neurologisten oireiden muodossa. Ymmärrä niiden ilmenemismuotojen luonne johtuen vahingon lähteen lokalisoinnista. Itse asiassa pääasiassa keskushermoston (CNS) demyelinoivat sairaudet vaikuttavat tiettyihin hermokuitujen osiin.

Taudin leviämistä aivojen valkoiseen aineeseen kutsutaan levittämiseksi. Tätä termiä loi Jean-Martin Charcot, kun hän yritti purkaa demyelinaation kehittämismekanismin. Siksi multippeliskleroosilla on toinen nimi, nimittäin levitetty skleroosi.

Patologisen prosessin syyt

Tähän mennessä 100 prosentin varmuudella on mahdotonta nimetä myeliinivaipan tuhoutumiseen liittyvien sairauksien esiintymisen syyt ja kehittyminen. Yleisin sairaus tässä ryhmässä on multippeliskleroosi. Tällaiset tekijät voivat vaikuttaa sen kehitykseen:

• Immuunijärjestelmän häiriöt;
• Siirrettävät tartuntataudit;
• ekologia;
• Maantieteellinen sijainti;
• Perinnöllinen taipumus

Tällaiset syyt ovat myös tyypillisiä tämän ryhmän muille taudeille, mutta juuri ne jäsenvaltiot, jotka kehittävät useimmiten pohjoisessa leveyspiirissä olevia ihmisiä.

Tilastojen mukaan päiväntasaajien ja planeetan eteläpuolen asukkaat kärsivät vähiten patologiasta.

Harvinaisissa tapauksissa seuraavat tekijät voivat aiheuttaa CNS: n demyelinoivan taudin:

• Pitkäaikainen emotionaalinen ylikuormitus;
• tupakointi;
• Rokote hepatiittivirusta vastaan.

Joskus MS: tä havaitaan iäkkäillä ihmisillä ikään liittyvistä muutoksista johtuen. Lääkärit myös diagnosoivat autoimmuunit patologioita, joissa myeliinin vaurio oli toissijainen tapahtuma, esimerkiksi Devicin taudissa.

Vahvistetuista versioista on mahdollista eristää siirretty infektio, esimerkiksi suolisto tai hengitys. Sama syy sisältää vakavan vahingon kaikille hermoston osille, jotka ovat ominaista enkefalomyelloradikuloneurille sekä Guillain-Barré-oireyhtymälle. Usein jälkimmäisellä patologialla on kurssi, joka on samanlainen kuin Landryn halvaus. Tilastojen mukaan alkoholijuomat kärsivät todennäköisemmin näistä vaivoista. Joskus myeliinivaipat ovat vaurioituneet syfiliksen myöhäisessä vaiheessa dorsaalisten lapkien ja paralyytin kehittymisen vuoksi.

On tilanteita, joissa demyelinaation syitä ei löydy. Tällaisia ​​patologisia prosesseja ovat Balo-konsentrinen skleroosi. Siksi on äärimmäisen vaikeaa diagnosoida demyelinoivia patologioita historian avulla (haastattelun avulla saadut tiedot). Tällaisessa tilanteessa on edelleen keskityttävä patologian merkkeihin ja instrumentaalisiin tutkimusmenetelmiin.

luokitus

Hoidon diagnosointiin ja määräämiseen lääkärit keskittyvät yleensä sairauksien kansainväliseen luokitteluun (ICD). Tällä hetkellä 10. versio on julkaistu, ja siinä kuvataan yksityiskohtaisesti multippeliskleroosi, jolle annettiin koodi G35. Muut demyelinaatioon liittyvät patologiset prosessit sijoitetaan erilliseen alaryhmään. Loppujen lopuksi ne ovat paljon harvinaisempia ja tällaisista sairauksista on vähemmän tietoa.

Tähän mennessä MS: ää koskevat tiedot on luokiteltu seuraavasti:

• Samankaltaiset oireiden ryhmät;
• Vaurioiden sijainti;
• vakavuus;
• Taudin kulku.

Erityistä huomiota kiinnitetään EDSS: n työkyvyttömyysasteen arviointiin (laajennettu vammaisasema). Se sisältää kaikki MS: n kärsivän henkilön elämän. Se perustuu tällaisiin kohtiin:

• Liikkeiden koordinointi;
• Männyn häiriöt;
• Itsepalvelun aste;
• Tasapainon säilyttäminen;
• kävelyn;
• Halvauksen etenemisen aste.

Tällä mittakaavalla ei ole niin helppoa työskennellä, ja vasta sen jälkeen, kun lääkäri on suorittanut tämän arvioinnin.

Alkuperän ja kehityksen mekanismi

Myeliinivaipan asteittainen tuhoaminen on kaikkien demyelinoivien patologioiden pääpiirre. Vähitellen oireet pahenevat ja riippuvat vahingon lähteestä. Tällaisella patologisella prosessilla on yhteydet, jotka johtivat sen kehitykseen ja ydintymismekanismiin MS: n esimerkissä:

• Patologia kehittyy, koska esiintyy tekijä, joka kykenee vahingoittamaan immuunijärjestelmää;
• Tuloksena saatu autoimmuunivika aiheuttaa aksonien ulkokuoren perushajoamisen;
• Veri-aivoesteet tuhoutuvat vähitellen ja aivojen antigeenit tulevat potilaan veriin;
• Lisäksi, koska immuunivaste verenkiertoon tuleville antigeeneille, imusolmukkeet muuttuvat aivoihin ja tuottavat vasta-aineita, jotka tuhoavat myeliinin;
• Tuloksena on vaurioiden muodostuminen valkoisessa aineessa, jotka muistuttavat plakin ulkonäköä.

Paikalliset vauriot riippuvat taudin tyypistä. MS: ssä leesiot sijaitsevat pääasiassa periventrikulaarisia (lateraalisten kammioiden ympärillä), ja Binswangerin taudissa plakkeja löytyy myös talamuksesta ja hännistä.

Demyelinoivat sairaudet esiintyvät yleensä kroonisessa muodossa, ja remissiossa voi olla lievää remyelinaatiota. Tämä prosessi merkitsee myeliinikuoren talteenoton alkua. Remyelinaationopeus on yleensä huomattavasti vähemmän kuin demyelinaatio, ja pitkäaikaisen patologian aikana se pysähtyy kokonaan.

oireiden

Myeliinia tuhoavien patologisten prosessien oireet ovat melko erilaisia. Ne riippuvat taudin tyypistä, sen kulusta, potilaan iästä ja monista muista tekijöistä. Voit ymmärtää niitä keskittymällä useiden aivojen demyelinoituvien sairauksien ominaisuuksiin.

MS-merkit

Yleisin sairaus on MS. Tällaiset ensimmäiset merkit ovat hänelle ominaisia:

• Nystagmus (silmien värähtely);
• Hidas puhe (skannattu);
• Värähtely liikkumisen aikana (tahallinen vapina);
• Jaa kuva silmien edessä;
• Äkillinen halu mennä wc: hen (pakottava kehotus);
• Virtsaamisongelmat (kouristuksesta johtuva viive);
• Vatsan refleksien heikkeneminen tai täydellinen puuttuminen;
• Näön hermon ajallisen osan blansointi.

Kun potilas kehittää patologiaa, ilmenee seuraavia oireita:

• Kasvojen hermon herkkyyden heikkeneminen;
• Liikkumisen koordinoinnin heikentyminen;
• huimaus;
• Babinsky asynergia (raajojen häiriöt);
• Adiadochokinesis (kyvyttömyys suorittaa nopeita liikkeitä);
• Tarkoituksellisen vapina vahvistaminen;
• Rombergin asemassa diagnosoidut viat;
• Kivun, lämpötilan ja kosketuksen havaitsemisen heikkeneminen;
• Yksittäisten lihasryhmien heikkeneminen ja halvaus;
• Liiallinen sävyn lisääntyminen lihaskudoksessa;
• Kuulon heikkeneminen;
• Yleinen lihasheikkous.

Jos demyelinaatio kulkee aivokannan lähellä, potilaalla on bulbar-häiriöitä:

• Nieleminen;
• Äänimuutos (nenä);
• Moodin vaihtelut;
• Masennus tilassa.

Tällaisista oireista huolimatta MS: llä ei koskaan ole epilepsiahyökkäyksiä. Jos ne esiintyvät potilaalla ja riittävän usein, tämä voi merkitä aivokuoren sekundaarista tulehdusta (sekundäärinen enkefaliitti).

Tauti diagnosoidaan pääasiassa magneettiresonanssikuvauksella (MRI). Se on näkyviä teräviä vaurioita ja vaimennettuja paikkoja sekä paikkoja, joissa remyelinaatio alkoi.

Opticomyelitis Devika

Demyelinaatio tämän taudin kanssa esiintyy näön hermosäikeissä. Tämän taudin tunnusmerkkejä ovat:

• Näön heikkeneminen, jopa täydellinen häviö;
• Selkäydinvaurio, johon liittyy osittainen halvaus, lantion häiriöt ja kyvyttömyys johtaa normaaliin elämään;
• Selkäytimen kudoksen kuolema.

Tätä tautia diagnosoidaan erittäin harvoin ja se esiintyy vain aikuisuudessa. Naisten sukupuoli ja mongoloidirotujen edustajat vaikuttavat pääasiassa. Opticomyelitis Devikalla on melko pettymys, koska tilastojen mukaan vain 1/3 potilaista asuu yli 5 vuotta sairauden ensimmäisten merkkien havaitsemisen jälkeen. Taudin diagnosoivat uudet oireet ja MRI-tulokset, jotka osoittavat demyelinaatiokohtia näköhermon kuituissa ja selkäytimessä.

Balo skleroosi

Näräkuitujen nopea vaurio on tyypillistä tällaiselle patologialle, ja jotkut asiantuntijat uskovat, että tämä tauti on vain MS: n aggressiivinen muoto. Balon samankeskinen skleroosi on hyvin harvinainen sairaus, joka esiintyy nuorena (25-35-vuotiaana), mutta koko historiassa ei ole todettu yli 90 taudin tapausta. Ne kaikki päättyivät potilaiden kuolemaan. Kuolema voi tapahtua 1-3 kuukaudesta 2 vuoteen.

Taudille on ominaista tällaiset merkit:

• Akuutti kuume;
• Yksittäisten lihasryhmien heikkeneminen tai halvaus;
• Epileptiset kohtaukset;
• Mielenterveyshäiriöt;
• Visuaalinen heikkeneminen täydelliseen sokeuteen saakka.

Magneettikuvaus paljastaa suuria demyelinointikeskuksia.

Marburgin tauti

Siinä on toinen nimi, nimittäin akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti (OREM) ja MS sekoitetaan usein tämän patologisen prosessin kanssa. Kuolema tapahtuu yleensä noin vuoden kuluttua sairauden ensimmäisistä ilmenemismuodoista. 20–35-vuotiaat ihmiset ovat usein sairaita.

Marburgin taudin oireita ovat:

• Konvulsiiviset kohtaukset;
• Akuutit neurologiset oireet;
• halvaus;
• Epäjohdonmukainen puhe.

Kun potilas kehittyy, hän joutuu syvään koomaan ja kuolee aivokannan toimintahäiriön vuoksi. Joskus Marburgin tauti ja akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti ovat 2 eri patologista prosessia. Joidenkin asiantuntijoiden mukaan toisen tyypin ennuste on suotuisampi ja sen kulku on kroonisesti toistuva.

Tämän tyyppisellä taudilla MRI näyttää vahingon keskipisteitä, jotka sulautuvat yhteen suureen plakkiin. Tämän kriteerin perusteella lääkärit erottavat OREM: n MS: stä, koska tätä prosessia ei havaita toisessa patologian tyypissä.

Guillain-Barren tauti

Guillain-Barren taudin oireet ovat seuraavat:

• Yleinen heikkous;
• Herkkyyden heikkeneminen ala- ja yläraajoissa;
• Kävely vaivaa;
• Hengityselinten lihasten heikkeneminen ja halvaantuminen;
• Lantion elinten toimintahäiriöt.

Viimeinen näistä oireista johtaa usein kuolemaan tukehtumisen takia. Hoidon kulku on yleensä melko pitkä ja voi olla 2-3 vuotta. Tällä potilaalla on suurempi mahdollisuus saada vamma. Sairaus diagnosoidaan kliinisesti, toisin sanoen patologisen prosessin merkkien perusteella, koska demyelinaatio tapahtuu hermoston perifeerisessä osassa. Aivovaurioita ei havaita aivojen MRI: ssä.

Hoidon kulku

On äärimmäisen vaikeaa parantaa hermoston demyelinoivia sairauksia. Joskus on välttämätöntä taistella elämästä taudin kanssa, kuten multippeliskleroosin tapauksessa, ja Guillain-Barré-oireyhtymän onnistuneeseen hoitoon sinun on suoritettava plasman plasman ja immunoglobuliinin injektiokurssi.

Periaatteessa myeliinikalvon tuhoutumista aiheuttavien sairauksien hoidossa on tällaisia ​​lääkeryhmiä:

• Monoklonaaliset vasta-aineet. Tizabri-tyyppisten valmisteiden tarkoituksena on pysäyttää patologia aktiivisten lymfosyyttien tulon vaiheessa tuhoutuneen veri-aivoesteen kautta. Euroopassa tällaista työkalua pidetään erittäin lupaavana, ja sairaat ihmiset luottavat siihen voimakkaasti, mutta Venäjän federaatiossa monet ihmiset eivät voi varata lääkitystä. Yksi injektio maksaa jopa yli 2 tuhatta euroa, ja se on tarpeen pistää kerran kuukaudessa;
• Sytostaatteja. Tällaiset lääkkeet, esimerkiksi syklofosfamidi, estävät immuniteettia sen solujen tuhoutumisen vuoksi;
• Immunomodulaattorit. Copaxonen kaltaiset lääkkeet vähentävät lymfosyyttien aktiivisuutta, vähentävät sytokiinien synteesiä ja vähentävät immuunipuolen tulehdusta;
• Kortikosteroidihormoni. Niitä käytetään pulssihoidossa, toisin sanoen erittäin suurina annoksina, mutta lyhyen ajan.

Patologisen prosessin torjuntaan tarkoitettujen lääkkeiden tärkeimpien ryhmien lisäksi sairaat ihmiset tarvitsevat oireenmukaisen hoidon. Loppujen lopuksi on tarpeen lopettaa tällaiset taudin oireet:

• Halvaus ja lihasparesiisi;
• Liikehäiriöt;
• Ongelmia virtsaaminen ja ulostaminen.

Hoidon aikana tärkeintä on lääkkeiden käytön lisääntyminen, mutta myös potilaan psykologinen apu. Henkilön on ymmärrettävä, että hänen täytyy johtaa aktiivista elämäntapaa ja olla iloinen. Tällöin potilas pystyy elämään ikääntymiseen asti vähäisin seurauksin, esimerkiksi liikkumishäiriöillä (raajojen vapina, kyvyttömyys liikkua nopeasti).

Aivojen demyelinoivat sairaudet eivät ole aina hoidettavissa, mutta ilman sitä se johtaa pian potilaan kuolemaan. Siksi on tärkeää, että tauti diagnosoidaan oikea-aikaisesti ja aloitetaan hoitokurssi, jotta sinulla on mahdollisuus pelastaa täysi elämä.