Mitkä ovat demyelinoivat sairaudet?

Demyelinoivat taudit muodostavat suuren joukon neurologisia sairauksia. Tauditietojen diagnosointi ja hoito on melko monimutkainen, mutta lukuisien tutkijoiden tulokset voivat edetä kohti tehokkuuden lisäämistä. Menestys on saavutettu varhaisen diagnoosin menetelmissä, ja nykyaikaiset hoitomenetelmät ja -menetelmät tarjoavat toivoa elämän pidentämisestä, täydelliseen tai osittaiseen elpymiseen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Ihmiskehossa hermosto muodostuu kahdesta osasta - keskus (aivot ja selkäydin) ja perifeerinen (useat hermosarjat ja solmut). Säädetty säätömekanismi toimii tällä tavalla: perifeerisen järjestelmän reseptoreissa ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta tuotettu impulssi välitetään selkäydin hermokeskuksiin, josta ne lähetetään aivojen hermokeskuksiin. Aivoissa tapahtuvan signaalinkäsittelyn jälkeen ohjauspulssi lähetetään alaspäin laskevaan linjaan selkäydintä kohti, josta se jaetaan työelimiin.

Koko organismin normaali toiminta riippuu suurelta osin sähköisten signaalien siirron nopeudesta ja laadusta hermokuitujen läpi sekä nousevassa että laskevassa suunnassa. Sähköisen eristämisen varmistamiseksi useimpien hermosolujen aksonit on peitetty lipidiproteiinin myeliinikuorella. Sitä muodostavat glia- solut, ja perifeerisessä osassa Schwannin soluista ja CNS-oligodendrosyytteistä.

Sähköisten eristysfunktioiden lisäksi myeliinivaippa aikaansaa lisääntyneen pulssilähetysnopeuden, koska siinä on Ranvier-kuunteluja ionivirran kiertoon. Lopulta signaalien nopeus myelinoiduissa kuiduissa kasvaa 7-9 kertaa.

Mikä on demyelinoiva prosessi?

Useiden tekijöiden vaikutuksesta myeliinin tuhoutumisprosessi, jota kutsutaan demyelinaatioksi, voi alkaa. Suojakotelon vaurioitumisen seurauksena hermokuidut muuttuvat paljaiksi, signaalin lähetysnopeus hidastuu. Kun patologia kehittyy, hermot alkavat romahtaa, mikä johtaa siirtokapasiteetin täydelliseen häviämiseen. Jos debyytissä sairaus voidaan hoitaa ja aksoni-myelinaatio palautuu, kehittyvässä vaiheessa muodostuu peruuttamaton vika, vaikka jotkut nykyaikaiset tekniikat mahdollistavat tämän väitteen.

Demyelinaation etiologinen mekanismi liittyy autoimmuunijärjestelmän toiminnan anomalioihin. Tietyssä vaiheessa se alkaa havaita myeliinin proteiinia vieraana, jolloin se tuottaa vasta-aineita. Hemato-enkefalliesteen läpi hajoamisen myötä ne aiheuttavat myeliinikuoren tulehdusprosessin, joka johtaa sen tuhoutumiseen.

Prosessin etiologiassa on kaksi pääaluetta:

1. Myelinoklasia - autoimmuunijärjestelmän rikkominen tapahtuu eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Myeliini tuhoutuu veressä esiintyvien vastaavien vasta-aineiden vaikutuksesta.
2. Myelinopatia - geneettisen tason myeliinin valmistuksen rikkominen. Aineen biokemiallisen rakenteen synnynnäinen poikkeama johtaa siihen, että sitä pidetään patogeenisenä elementtinä? ja aiheuttaa immuunijärjestelmän aktiivisen vasteen.

Korostetaan seuraavia syitä, jotka voivat käynnistää demyelinaatioprosessin:

• Immuunijärjestelmän vaurioituminen, joka voi johtua bakteeri- ja virusinfektiosta (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, vihurirokko), liiallinen psykologinen stressi ja vakava stressi, kehon myrkytys, kemiallinen myrkytys, ympäristötekijät, huono ruokavalio.
• CNS. Jotkut patogeenit (usein virus), jotka tunkeutuvat myeliiniin, johtavat siihen, että myeliiniproteiinit itse tulevat immuunijärjestelmän kohteena.
• Metabolisen prosessin hajoaminen, joka voi häiritä myeliinin rakennetta. Tämä ilmiö johtuu diabeteksesta ja kilpirauhasen poikkeavuuksista.
• Paraneoplastiset häiriöt. Ne esiintyvät syövän kasvainten kehittymisen seurauksena.

HELP! Erityisen huomionarvoinen on tartuntavaurioon liittyvä demyelinaation mekanismi. Tavallisesti immuunijärjestelmän reaktion tarkoituksena on vain patogeenisten organismien tukahduttaminen. Joillakin niistä on kuitenkin suuri samankaltaisuus myeliiniproteiinin kanssa, ja autoimmuunijärjestelmä hämmentää ne, kun ne alkavat taistella omia solujaan tuhoamalla myeliinikuoren.

Demyelinoivien sairauksien tyypit

Kun otetaan huomioon ihmisen hermoston rakenne, erotetaan 2 eri tyyppisiä patologioita:

1. Keskushermoston demyelinoiva sairaus. Tällaisilla sairauksilla on ICD 10-koodi G35: stä G37: ään. Niihin kuuluvat keskushermoston elinten vaurioituminen, so. aivot ja selkäydin. Tämäntyyppinen patologia aiheuttaa lähes kaikkien neurologisten oireiden tyypin ilmenemisen. Sen havaitsemista vaikeuttaa minkään hallitsevan oireen puuttuminen, mikä johtaa epäselvään kliiniseen kuvaan. Etiologinen mekanismi perustuu useimmiten myelinoklastin periaatteisiin, ja leesio on luonteeltaan diffuusiota useiden leesioiden muodostuessa. Samaan aikaan vyöhykkeiden kehitys on hidasta, mikä aiheuttaa oireiden asteittaisen kasvun. Tyypillisin esimerkki on multippeliskleroosi.
2. Perifeerisen järjestelmän demyelinoiva sairaus. Tämäntyyppinen patologia kehittyy hermoprosessien ja solmujen tappion myötä. Useimmiten ne liittyvät selkärangan ongelmiin, ja taudin etenemistä havaitaan, kun selkärankaiset (erityisesti nikamien välisen hernian) kuituja puristetaan. Kun hermo rikkoo, niiden liikenne on häiriintynyt, mikä aiheuttaa pieniä neuroneja, jotka aiheuttavat kipua. Alfa-neuronien kuolemaan saakka perifeeriset leesiot ovat palautuvia ja ne voidaan palauttaa.

Sairauksien luokittelu kurssille sisältää akuutin, remistoivan ja akuutin monofaasisen muodon. Vahingon asteen mukaan monofokaalinen (yksittäinen vaurio), multifokaalinen (moni leesio) ja diffuusi (laaja leesiot ilman leesioiden selkeitä rajoja) erottuvat toisistaan.

Patologian syyt

Demyelinoivat taudit johtuvat hermosaksonien myeliinikalvon vaurioitumisesta. Edellä mainitut endogeeniset ja eksogeeniset tekijät, jotka aiheuttavat demyelinaatioprosessin, ovat tärkeimmät sairauden syyt. Provosoivien tekijöiden luonteen vuoksi sairaudet on jaettu primaarisiin (polyenkefaliitti, enkefalomyello-polyradikuloniittis, opticomyelitis, myelitis, optikoenthalomyeliitti) ja sekundaariset (rokotteen, parainfektio flunssa, tuhkarokko ja muut sairaudet) muodossa.

oireet

Taudin oireet ja MR-merkit riippuvat vaurion paikannuksesta. Yleensä oireet voidaan jakaa useisiin luokkiin:

• Motoristen toimintojen häiriöt - pareseesi ja halvaus, epänormaalit refleksit.
• Aivopuolen vaurioitumisen merkit ovat suunnan ja koordinaation loukkaus, spastisen luonteen halvaus.
• Aivokannan vaurio - puhe- ja nielemisvalmiuksien rikkominen, silmämunan liikkumattomuus.
• Ihon herkkyyden loukkaaminen.
• Muutokset urogenitaalisysteemin ja lantion elinten toiminnoissa - virtsanpidätyskyvyttömyys, virtsa-ongelmia.
• Oftalmologiset ongelmat - näön osittainen tai täydellinen menettäminen, näöntarkkuuden heikkeneminen.
• Kognitiiviset häiriöt - muistin menetys, ajattelun ja huomion nopeuden väheneminen.

Aivojen demyelinoiva sairaus aiheuttaa jatkuvasti kasvavan, pysyvän neurologisen tyypin vian, joka johtaa ihmisen käyttäytymisen muutokseen, yleisen hyvinvoinnin heikkenemiseen, suorituskyvyn heikkenemiseen. Laiminlyöty vaihe on täynnä traagisia seurauksia (sydämen vajaatoiminta, hengitysvajaus).

Demyelinointiprosessin aiheuttamat yleisimmät sairaudet

Seuraavat yhteiset demyelinoivat patologiat voidaan erottaa:

• Multippeliskleroosi. Tämä on keskeinen edustaja keskushermoston sairauksien demyenisoimisessa. Sairaudella on laaja oireita ja ensimmäiset merkit löytyvät nuorista (22-25-vuotiaat). Naisia ​​esiintyy useammin. Alkuvaiheina ovat silmien vapina, puhehäiriöt, virtsaamisongelmat.
• Akuutti diffuusinen enkefalomyeliitti (ODEM). Sille on ominaista aivosairaudet. Yleisin syy on virusinfektio.
• Diffuusi levitetty skleroosi. Aivot ja selkäydin vaikuttavat. Kuolema tapahtuu 5-8 vuoden sairauden jälkeen.
• Akuutti opticoneuroma (Devicin tauti). Sillä on akuutti kurssi, jossa on silmävaurioita. Hänellä on suuri kuolemanvaara.
• Koncentrinen skleroosi (Balo-tauti). Erittäin akuutti kurssi, jossa on halvaus ja epilepsia. Kuolema on vahvistettu 6-9 kuukauden kuluttua.
• Leukodystrofia - ryhmä patologioita, jotka johtuvat prosessin kehittymisestä valkoisessa sylissä. Mekanismi liittyy myeliinopatiaan.
• Leukoenkefalopatia. Eloonjäämisennuste on 1-1,5 vuotta. Se kehittyy immuniteetin huomattavalla vähenemisellä, erityisesti HIV: llä.
• Periaksiaalinen leukoenkefaliitin diffuusiotyyppi. Viittaa perinnöllisiin patologioihin. Sairaus etenee nopeasti ja elinajanodote ei ylitä 2 vuotta.
• Myelopatia - selkärangan varassa, Canavanin taudissa ja muissa patologioissa selkäytimen vaurioilla.
• Guillain-Barren oireyhtymä. Tämä on perifeerisen järjestelmän sairauksien edustaja. Saattaa aiheuttaa halvaantumisen. Ajoissa havaitseminen on hoidettavissa.
• Charcot-Marie-Tutan amyotrofia on krooninen sairaus, joka vahingoittaa perifeeristä järjestelmää. Johtaa lihasten distrofiaan.
• Polynereopatia - Refsum-tauti, Russi-Levyn oireyhtymä, Dejerine-Sott-neuropatia. Tämä ryhmä koostuu perinnöllisistä etiologisista sairauksista.

Nämä sairaudet eivät kata suurta luetteloa demyelinoivista patologioista. Kaikki ne ovat erittäin vaarallisia ihmisille ja vaativat tehokkaita toimenpiteitä elämän pidentämiseksi.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Demyelinisoivien sairauksien havaitsemiseksi käytettävä diagnostisten tutkimusten päämenetelmä on magneettikuvaus (MRI). Tekniikka on täysin vaaraton ja sitä voidaan käyttää kaikenikäisille potilaille. MRI: tä käytetään huolellisesti lihavuuden ja mielenterveyden häiriöiden varalta. Kontrasti-parannusta käytetään patologian toiminnan selvittämiseen (viimeiset fokukset kerääntyvät nopeammin kontrastista ainetta).

Demyelonisoivan prosessin läsnäolo voidaan tunnistaa suorittamalla immunologisia tutkimuksia. Johtavuushäiriön asteen määrittämiseksi käytetään erityisiä neurokuvantamistekniikoita.

Onko olemassa tehokasta hoitoa?

Demyelinoitujen sairauksien hoidon tehokkuus riippuu patologian tyypistä, paikannuksesta ja vahingon laajuudesta, taudin laiminlyönnistä. Ajankohtainen hoito lääkärille voi saavuttaa positiivisia tuloksia. Joissakin tapauksissa hoidon tarkoituksena on hidastaa prosessia ja pidentää elämää.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Lääkehoito perustuu tällaisiin tekniikoihin:

• Estä myeliinin tuhoutuminen estämällä vasta-aineiden ja sytokiinien muodostuminen interferoneja käyttäen. Tärkeimmät huumeet - Betaferon, Relief.
• Vaikutukset reseptoreihin vasta-aineiden tuotannon hidastamiseksi käyttäen immunoglobuliineja (Bioven, Venoglobuliini). Tätä tekniikkaa käytetään sairauden akuutin vaiheen hoidossa.
• Instrumentaaliset menetelmät - veriplasman puhdistaminen ja eliminaatio immuunisuodatuksella.
• Oireiden hoitoon on määrätty nootrooppisen ryhmän lääkkeitä, neuroprotektoreita, antioksidantteja, lihasrelaksantteja.

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteinen lääketiede tarjoaa patologian hoitoon tarkoitettuja keinoja: sipulin ja hunajan sekoitus haavan osassa; mustaherukka mehu; alkoholin tinktuura propoliksesta; valkosipuliöljy; mordovnik-siemenet; lääketieteellinen kokoelma kukkia ja lehtiä orapihlaja, valerian juurta, rue. Tietenkin itse kansanhoitotuotteet eivät voi vakavasti vaikuttaa patologiseen prosessiin, mutta yhdessä huumeiden kanssa ne auttavat lisäämään monimutkaisen hoidon tehokkuutta.

Coimbran protokolla autoimmuunisille demyelinoiville sairauksille

On tarpeen huomata vielä yksi menetelmä kyseisten sairauksien hoitamiseksi, erityisesti multippeliskleroosi.

TÄRKEÄÄ! Tätä menetelmää käytetään vain autoimmuunisairauksiin!

Tämä menetelmä koostuu D3-vitamiinin suurista annoksista - ”Dr. Coimbran pöytäkirja”. Tämä menetelmä on nimetty tunnetun brasilialaisen tiedemiehen, neurologian professorin, São Paulon (Brasilia) tutkimuslaitoksen johtajan, Sisero Galli Coimbran nimellä. Lukuisat menetelmän tekijän tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä vitamiini tai pikemminkin hormoni pystyy pysäyttämään myeliinivaipan tuhoutumisen. Vitamiinin päivittäiset annokset asetetaan yksilöllisesti ottaen huomioon kehon vastustuskyky. Keskimääräinen aloitusannos valitaan noin 1000 IU / vrk jokaista painokiloa kohti. D3-vitamiinin lisäksi otetaan B2-vitamiini, magnesium, omega-3, koliini ja muut lisäaineet. Pakollinen hydraatio (nesteen saanti) 2,5-3 litraan päivässä ja ruokavalio, joka ei sisällä runsaasti kalsiumia (erityisesti maitotuotteita). Lääkäri säätää D-vitamiinin annoksia säännöllisesti parathormonin tasosta riippuen.

HELP! Lue lisää protokollan toiminnasta täällä.

Demyelinoivat sairaudet ovat kovia testejä ihmisille. Niitä on vaikea diagnosoida ja vielä vaikeampaa hoitaa. Joissakin tapauksissa tautia pidetään hoitamattomana, ja hoito on tarkoitettu vain eliniän pidentämiseen. Aikaisella ja riittävällä hoidolla eloonjäämisennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinoiva sairaus

Kaikki on aivojen demyelinointimenettelystä

Aivojen demyelinoiva prosessi on sairaus, jossa hermokuidun atrofiat kuolevat. Samalla hermoyhteydet häviävät, aivojohdintoiminnot häiriintyvät.

On hyväksyttävää viitata tämäntyyppisiin patologisiin prosesseihin - multippeliskleroosiin, Aleksanterin tautiin, enkefaliittiin, polyradikuloneurisiin, panenkefaliittiin ja muihin sairauksiin.

Mikä voi aiheuttaa demyelinaatiota

Demyelinaation syitä ei ole vielä täysin tunnistettu. Nykyaikainen lääketiede mahdollistaa kolmen pääkatalyytin tunnistamisen, jotka lisäävät sairauksien kehittymisen riskiä.

Demyelinaation uskotaan johtuvan tästä:

• Geneettinen tekijä - tauti kehittyy periytyvien sairauksien taustalla. Patologisia häiriöitä esiintyy aminoakidurian, leukodystrofian jne. Taustalla.
  
• Hankittu tekijä - myeliinivaipat ovat vaurioituneet veren infektiosta johtuvien tulehdussairauksien vuoksi. Voi olla seurausta rokotuksesta.
  Harvemmin patologiset muutokset aiheuttavat vammoja, on demyelinaatio tuumorin poistamisen jälkeen.
  
• Sairauksien taustaa vasten hermosäikeiden, erityisesti myeliinikuoren, rakenteen rikkominen tapahtuu akuutin poikittaisen myeliitin, diffuusion ja multippeliskleroosin seurauksena.
  Metabolian ongelmat, tietyn ryhmän vitamiinien puute, myelinosis ja muut olosuhteet ovat katalysaattoreita vaurioille.
  

Pään aivojen demyelinaation oireet

Demyelinointimenetelmän merkit näkyvät lähes välittömästi häiriön alkuvaiheessa. Oireet voivat määrittää ongelmat keskushermoston työssä. Lisätutkimus MRI: n avulla auttaa tekemään tarkan diagnoosin.

Sairauksiin, joilla on seuraavat oireet:

• Lisääntynyt ja krooninen väsymys.
  
• Hienojen moottoritaitojen häiriöt - vapina, käsivarsien herkkyyden menetys.
  
• Ongelmia sisäelinten työssä - kärsivät usein lantion elimet. Potilaalla on ulosteen inkontinenssi, vapaaehtoinen virtsaaminen.
  
• Emotionaaliset häiriöt - multifokaalinen aivovaurio, jolla on demyelinoiva luonne, johon liittyy usein potilaan mielenterveysongelmia: unohtavuus, hallusinaatiot, henkisten kykyjen väheneminen.
  Siihen asti, kun diagnoosiin käytettiin tarkkoja instrumentaalisia menetelmiä, oli tapauksia, joissa potilaita alkoi hoitaa dementiaa ja muita psykologisia patologioita.
  
• Neurologiset häiriöt - demyelinoituvan luonteen aivojen aineelliset muutokset ilmenevät kehon motoristen toimintojen ja liikkuvuuden, paresis, epileptiset kohtaukset. Oireet riippuvat siitä, mikä osa aivoista on vaurioitunut.
  

Mitä tapahtuu demyelinointiprosessin aikana

Aivokuoren demyelinaatiopisteet valkoisessa ja harmaassa aineessa johtavat tärkeiden kehon toimintojen menettämiseen. Vaurioiden lokalisoinnista riippuen on olemassa erityisiä ilmenemismuotoja ja häiriöitä.

Taudin ennuste on epäsuotuisa. Usein sekundaarisista tekijöistä johtuva demyelinaatio: leikkaus ja / tai tulehdus kehittyy krooniseen muotoon. Taudin kehittyessä on vähitellen progressiivinen lihaskudoksen atrofia, raajojen halvaus ja kehon tärkeimpien toimintojen menetys.

Aivojen valkoisessa aineessa esiintyvät demyelinaation yksittäiset fokukset ovat yleensä kasvussa. Tämän seurauksena vähitellen etenevä sairaus voi johtaa tilaan, jossa potilas ei voi niellä, puhua tai hengittää omallaan. Vakavin ilmentymä hermokuitujen vaipan vaurioitumiselle on kohtalokas.

Miten käsitellä aivojen demyelinaatiota

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä ainoaa hoitomenetelmää, joka olisi yhtä tehokas kaikille potilaille, joilla on aivojen demyelinaatio. Vaikka joka vuosi on olemassa uusia lääkkeitä, kykyä parantaa tautia, ei vain ole olemassa tiettyä lääketyyppiä. Useimmissa tapauksissa tarvitaan konservatiivista yhdistelmähoitoa.

Hoidon kannalta on välttämätöntä määrittää patologisten häiriöiden vaihe ja taudin tyyppi.

MRI demylaation diagnosoinnissa

Ihmisen aivot suojaavat kalloa, vahvat luut eivät vahingoita aivokudosta. Anatomisessa rakenteessa ei ole mahdollista suorittaa potilaan tilan tutkimista ja tehdä tarkkaa diagnoosia käyttäen normaalia visuaalista tutkimusta. Tähän tarkoitukseen on tarkoitettu magneettikuvausmenetelmä.

Skannerin skannaus on turvallista ja auttaa näkemään epäsäännöllisyydet puolipallojen eri osien työssä. MRI-menetelmä on erityisen tehokas, jos on tarpeen löytää aivojen etuosan demyelinointialueita, joita ei voida tehdä muiden diagnostisten menetelmien avulla.

Kyselyn tulokset ovat täysin tarkkoja. Ne auttavat neurologia tai neurokirurgia määrittämään paitsi hermoyhteyden toiminnan häiriöt myös määrittämään tällaisten muutosten syyn. Demyelinoivien sairauksien MRI-diagnostiikka on ”kulta-standardi” hermokuitujen työn patologisten häiriöiden tutkimuksissa.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Perinteinen lääketiede käyttää lääkkeitä, jotka parantavat johtimen toimintoja ja estävät aivojen degeneratiivisten muutosten kehittymisen. Vanhinta demyelinisointimenetelmää on vaikeaa käsitellä.

Tässä diagnoosissa beeta-interferonin nimittäminen auttaa vähentämään patologisten muutosten kehittymisen riskiä ja vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä noin 30%. Lisäksi seuraavia lääkkeitä määrätään:

• Lihaksen relaksantit - inaktiiviset demyelinointikohdat eivät vaikuta lihaskudoksen työhön. Mutta voi olla refleksijännitys. Lihaksen relaksantit rentouttavat lihaskorsettia ja auttavat palauttamaan kehon motoriset toiminnot.
  
• Tulehduskipulääkkeet - määrätään hermokuitujen vahingoittumisen ajoissa lopettamiseksi tarttuvan tulehdusprosessin vuoksi. Samalla nimitettiin antibioottien kompleksi.
  
• Nootrooppiset lääkkeet - auttaa kroonisessa demyelinoivassa taudissa. Positiivinen vaikutus aivojen työhön ja hermojohdon aktiivisuuden palauttamiseen. Yhdessä nootrooppisten lääkkeiden kanssa suositellaan aminohappokompleksien ja neuroprotektorien käyttöä.
  

Perinteinen lääketiede demyelinoivaa tautia varten

Perinteisillä hoitomenetelmillä pyritään lievittämään epämiellyttäviä oireita ja niillä on hyödyllinen ehkäisevä vaikutus.

Perinteisesti seuraavia kasveja käytetään aivojen sairauksien hoitoon:

• Anise lofant - kasvi, jota käytetään laajalti tiibetiläisessä lääketieteessä, sekä ginseng. Aniksen lofantan etuna on keittämisen kestävä vaikutus. Koostumus valmistetaan seuraavasti. 1 rkl. l. 250 ml murskattuja lehtiä, varret tai kukkia kaadetaan. vettä.
  Tuloksena oleva koostumus laitetaan pieneen tuleen noin 10 minuuttia. Jäähdytettyyn liemeen lisätään teelusikallinen hunajaa. Lofanta-aniksen koostumus on 2 rkl. l. ennen jokaista ateriaa.
  
• Kaukaasialaista Diaskorea-juuria käytetään. Voit ostaa jo valmiiksi valmistetun maaperän koostumuksen tai valmistaa sen itse. Käytetään teetä. 0,5 tl kaukasian diaskorea kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä ja käsitellään sitten vesihauteessa vielä 15 minuuttia. Ota ennen syömistä 1 rkl. l.
  

Demyelinointiprosessin kansanhoitotuotteet parantavat verenkiertoa ja vakauttavat kehon aineenvaihduntaa. Koska tiettyjä lääkkeitä ei saa ottaa samanaikaisesti tiettyjen kasvien keittämien kanssa, sinun on otettava yhteys lääkäriin ennen käyttöä.

Demyelinoiva aivosairaus

Kehon epänormaalia tilaa, jossa aivojen valkuaine (myeliini) tuhoutuu, kutsutaan demyelinointimenetelmäksi. Tämä ongelma on hyvin vaarallinen. Sairaus vaikuttaa koko organismin työhön, koska se liittyy autoimmuunisairauksiin. Viime vuosina demyelinisoivien tautien havaitseminen on lisääntynyt.

Närvisysteemin demyelinoivat sairaudet

Hermoston sairaudet (kansainvälisen luokituksen mukainen ICD-10), jotka yhdistetään samalla tavalla myeliinin vaikutukseen, johtuvat useista syistä, allergisista viruksille. Tähän patologioiden ryhmään on tunnusomaista se, että vammaiset, myöhemmin vammaisiksi joutuneet miehet ja naiset kärsivät usein keskushermoston demyelinoituvista sairauksista. Yleensä aivojen demyelinaatio johtaa älykkyyden jatkuvaan vähenemiseen. Seuraavat aivojen demyelinoivat sairaudet ovat yleisempiä:

• multippeliskleroosi;
• multifokaalinen leukoenkefalopatia;
• akuutti enkefalomyeliitti.

Multippeliskleroosi

Mitä multippeliskleroosi on viime vuosina tunnustanut usein nuoret 15–40 vuoteen. Tämän taudin piirre on useiden keskushermoston osien samanaikainen vaurioituminen, joka johtaa erilaisiin oireisiin potilailla. Sairaus vaihtelee remissioiden ja pahenemisvaiheiden kanssa. Multippeliskleroosin perustana on myeliinin tuhoutumisen polttimien esiintyminen selkäytimessä ja aivoissa, joita kutsutaan plakkeiksi. Niiden koot ovat pieniä, mutta joskus muodostuu suuria yhdisteitä. Usein tämä patologia johtaa Marburgin tautiin tai ateroskleroosiin.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Sairaus viittaa hermoston virusinfektioon, joka kehittyy, kun potilas on immuunipuutteinen. Patologia etenee nopeasti ja voi johtaa potilaan kuolemaan vuoden kuluessa. Usein multifokaalisen leukoenkefalopatian syy on uudelleenaktivoitu virus, joka tulee kehoon lapsuudessa ja on munuaisessa tai kudoksessa piilevässä tilassa. Sairaus kehittyy, kun henkilö on vaarassa: AIDS, elinsiirto, lymfooma, leukemia, Wiskott-Aldrichin oireyhtymä ja muut sairaudet.

Akuutti enkefalomyeliitti

Levitetty enkefalomyeliitti on sairaus, jossa selkäytimessä ja aivoissa esiintyy erilaisia ​​tulehdusprosesseja. Patologialle on tunnusomaista leesiot, jotka ovat hajallaan hermokudoksessa. Itse nimi (enkefaliitti ja myeliitti) osoittaa taudin vakavuuden, ja potilaan elpymisen ennuste riippuu prosessin aktiivisuudesta, hoidon riittävyydestä ja oikea-aikaisuudesta sekä kehon alkutilasta. Akuutin enkefalomyeliitin tulos voi olla potilaan elpyminen, vamma tai jopa kuolema.

Multippeliskleroosin oireet

Krooninen multippeliskleroosi on aivojen demyelinoiva sairaus, jossa keho hoitaa kudoksiaan vieraaksi. Immuniteetti vasta-aineilla alkaa torjua niitä. Tapahtuu demyelinisointiprosessi, jonka aikana hermokuidut paljastuvat ja potilas ilmentää alkuvaiheen oireita: virtsan retentio, heikentynyt kävely tai näköhäiriö.

Myöhemmin myeliinivaipan osittainen palauttaminen ja taudin ensimmäiset merkit häviävät. Potilas ajattelee, että ongelmat ovat poissa itsestään eivätkä pyydä lääkärin apua. Tämä on multippeliskleroosin tai muun keskushermostoon liittyvän demyelinoivan taudin salamurha. Yleensä, kun potilas menee lääkäriin, hänen autoimmuuniprosessi on ollut olemassa 4-5 vuotta.

Yleisimmät skleroosin alkuvaiheen oireet ovat seuraavat tilat:

• raajojen tunnottomuus;
• käsien lihasten amyotrofia;
• epätasapaino;
• kaksinkertainen näkemys ja näön hämärtyminen;
• liikkeiden koordinoinnin puute;
• epäselvä puhe;
• kognitiiviset häiriöt;
• raajojen äkillinen halvaus.

Aivosairauden syyt

Mikä tahansa demyelinoiva keskushermostosairaus voi ilmetä useista syistä. Niistä tunnetuin:

1. Metabolian epäonnistuminen. Tämä on tyypillistä diabeteksen, kilpirauhasen sairauden kaltaisille sairauksille.
2. Paraneoplastiset prosessit, jotka ovat pahanlaatuisen kasvaimen ensimmäinen ilmentymä.
3. Myrkytys kemiallisilla komponenteilla: huumaava, psykotrooppinen, alkoholipitoinen, lakka ja muu.
4. Immuniteetin reaktio proteiineihin, jotka ovat osa myeliiniä.

Lukuisat viime vuosina tehdyt tutkimukset vahvistavat, että aivojen demyelinoivat sairaudet voivat kehittyä negatiivisten ympäristövaikutusten, huonon perinnöllisyyden, huonon ruokavalion, pitkittyneen stressin tai bakteerien saastumisen seurauksena. Tartuntatauteilla on tärkeä rooli patologian leviämisessä: herpes, tuhkarokko, vihurirokko, Epstein-Barrin virus.

Demyelinoivan taudin hoito

Nykyisen keskushermoston degeneratiivisten ja demyelinoivien patologioiden parantaminen on vaikeaa. Vaikka nykyaikaisen lääketieteen kehittäminen, lääkkeet, jotka voivat lopullisesti ja nopeasti säästää potilasta sairaudesta, eivät ole olemassa. Hoidon tavoitteena on estää pitkäaikaisen neurologisen vaikutuksen muodostuminen. Ennen tarkan diagnoosin määrittämistä lääkäri lähettää potilaalle differentiaalidiagnoosin, jonka aikana samanlaisilla oireilla on erotettava yksi demyelinoiva aivosairaus toisesta.

Demyelinoiva aivosairaus

CNS: n tai perifeerisen hermoston hermosolujen (neuronien) myeliinivaipan tuhoutumista kutsutaan demyelinaatioksi. Demyelinoivat sairaudet ilmenevät geneettisten sairauksien tai autoimmuunisairauksien ilmentymisenä.

Demyelinoivien sairauksien hoito on monimutkainen, riippuu taudin vaiheesta ja organismin yksilöllisistä ominaisuuksista. Niiden parantaminen on täysin mahdotonta, jos sairauden pahenemisessa ja etenemisessä lääkehoito on määrätty. Yusupovin sairaalassa potilas voi käydä fysioterapeuttisissa toimenpiteissä, hieronnassa ja hoitaa terapeuttista voimistelua sairaalan asiantuntijoiden kanssa.

Aivojen demyelinoivien sairauksien hoito

Demyelinoivat sairaudet ovat kahdenlaisia: neuronaalisen kalvon tuhoaminen myeliinin biokemiallisen rakenteen geneettisen puutteen ja neuronaalisen kalvon tuhoutumisen vuoksi ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, kehon immuunijärjestelmän vaste proteiineille, jotka ovat osa neuronaalista kalvoa. Immuunijärjestelmä havaitsee ne vieraina ja hyökkäyksinä, tuhoavat neuronikalvon. Tämäntyyppinen tauti kehittyy reumaattisilla sairauksilla, multippeliskleroosilla, kroonisilla infektioilla ja muilla häiriöillä. Tietyt virusinfektiot tuhoavat myös myeliinikuoren, mikä aiheuttaa aivojen demyelinaation. Diabetes mellitus, kilpirauhasen sairaudet aiheuttavat usein neuroneiden myeliinikotelon tuhoutumista. Patologisilla vaikutuksilla kuoressa on kasvainprosesseja potilaan kehossa, kemiallinen myrkytys.

Demyelinisoivan taudin kulku voi olla akuutti yksivaiheinen, progressiivinen, remittoiva. Taudin tyyppi keskushermoston hermosolujen kalvojen tuhoamisessa (keskushermosto) on monofokaalinen ja diffuusi. Monofokaalisessa taudissa havaitaan yksi vaurio ja diffuusissa taudin tyypissä havaitaan useita hermokudoksen vaurioita.

Aivojen demyelinoivien sairauksien hoito tapahtuu Yusupov-sairaalan neurologisessa osastossa sairaalassa. Neurologi määrää hoidon sairauden tyypistä ja potilaan tilan vakavuudesta riippuen. Hoito suoritetaan käyttämällä lääkkeitä, jotka vaikuttavat potilaan immuunijärjestelmän aktiivisuuteen. Vakavassa tilassa olevat potilaat joutuvat nesteytykseen - menettely, joka vähentää hermosolujen tuhoutumisen voimakkuutta. Aivojen demyelinoivien sairauksien hoidossa käytetään hormonihoitoa, aivoverenkiertoa parantavia lääkkeitä, sytostaatteja, nootrooppisia aineita, lihasrelaksantteja, neuroprotektoreita ja muita lääkkeitä. Demyelinoitavaa tautia diagnosoitaessa hoito voi olla spesifinen tai oireenmukaista.

Demyelinoiva sairaus: oireet

Demyelinoivien sairauksien oireet riippuvat rakenteesta, jossa myeliinikalvojen tuhoaminen tapahtuu - keskushermostoon tai perifeeriseen hermostoon. CNS: n ryhmään kuuluvat seuraavat demyelinoivat sairaudet:

• opticoneuromaitis (Devicin tauti). Sille on ominaista optisten hermojen vaurioituminen, selkäydin hermokudosten vaurioituminen. Naiset ovat useammin sairaat kuin miehet. Kun tauti on diagnosoitu infektio, kuume ja autoimmuunisairaudet ennen neurologisten oireiden esiintymistä. Optisen hermon tappion myötä syntyy väliaikainen tai pysyvä sokeus (yksi tai molemmat silmät), herkkyyden menetys, virtsarakon toimintahäiriö, suolet, pareseesi tai raajojen halvaus. Oireiden vakavuuden lisääntyminen tapahtuu kahden kuukauden kuluessa;
• multippeliskleroosi. Multippeliskleroosille on tunnusomaista aivojen ja selkäytimen fokusaaliset leesiot. Sairaus ilmenee raajojen lihasvoiman vähenemisenä, kraniaalisen hermoston halvaantumisena, vapinaa, herkkyyshäiriöitä, koordinaatiota, epävakautta kävelyn aikana, lantion elinten toimintahäiriötä, heikentynyttä visuaalista, seksuaalista toimintaa, henkistä vajaatoimintaa, käyttäytymisen muutoksia. Potilas voi tuntea jatkuvan polttavan tunteen raajoissa ja rungossa. Hyvin usein potilaat ovat masentuneita. Usein skleroosi vaikuttaa usein naisiin;
• akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti. Se kehittyy keskushermoston akuutin tai subakuuttisen tulehduksellisen demyelinoivan sairauden seurauksena infektion tai rokotuksen jälkeen. Sille on tunnusomaista monofaasinen vaurio hermostoon, jossa on useimmissa tapauksissa elpyminen.

Demyelinoivien sairauksien etiologia ei ole vieläkään selvä, usein taudeilla on sekoitettu etiologia. Miten hoitaa aivojen demyelinoiva sairaus, lääkäri voi kertoa potilaan täydellisen tutkimuksen jälkeen, kun otetaan huomioon taudin vakavuus.

Demyelinoitavien sairauksien diagnosointi

Informatiivisin menetelmä demyelinoivien sairauksien diagnosoimiseksi on selkäytimen ja aivojen MRI, potilaan aivo-selkäydinnesteen tutkimus oligoklonaalisten immunoglobuliinien läsnä ollessa. Demyelinisoivien sairauksien diagnosoimiseksi tehdään tutkimus, jossa käytetään herätettyä potentiaalia. Kuulo-, visuaalisten ja somatosensoristen indikaattoreiden arvioinnin avulla vahvistetaan hermokudoksen heikentynyt toiminta - impulssien siirto aivokannassa, selkäytimessä, näköelimessä.

Multippeliskleroosin diagnosointi aiheuttaa vaikeuksia, jotka johtuvat muiden oireiden oireiden samankaltaisuudesta. Multippeliskleroosin diagnosoimiseksi käytetään laboratoriotutkimuksia ja radiologisia tutkimuksia, taudin kliinistä kuvaa, aivojen selkäydinnestettä tutkitaan ja MRI suoritetaan toistuvasti, koska diagnoosia ei aina voida tehdä yhdessä tutkimuksessa.

Opticoneuromaelitis-diagnoosi suoritetaan käyttämällä MRI: tä, laboratoriokokeita ja neuro-silmälääkärin kuulemista.

Akuutin disseminoidun enkefalomyeliitin diagnosointi suoritetaan käyttämällä aivojen selkäydinnesteen tutkimusta, jossa potilaalle on diagnosoitu pleosytoosi, korkea emäksisen myeliiniproteiinin pitoisuus. MRI osoittaa aivojen ja selkäytimen laajoja vaurioita.

Demyelinoiva aivosairaus: ennuste

Demyelinoivia sairauksia ei voida hoitaa, taudin kehittymisen mekanismi ei ole vielä tiedossa. Ennuste riippuu taudin muodosta. Primaarinen progressiivinen multippeliskleroosi on taudin vaarallisin ja pahanlaatuinen muoto, joka johtaa vammaisuuteen, jonka kehittymisnopeus on arvaamaton. Demielia-alentavan aivosairauden debyytti esiintyy useimmiten 40 vuoden kuluttua, 7 vuoden kuluttua, 25% potilaista tarvitsee tukea, tukea liikkumisen aikana.

Toissijaista progressiivista multippeliskleroosia esiintyy potilailla, joilla on remitsiivinen multippeliskleroosi. Sairaus alkaa kehittyä, jos potilas löytää itsensä pyörätuoliin muutaman vuoden kuluttua, sitten viiden tai kymmenen vuoden kuluessa, ilman riittävää hoitoa kuolema tapahtuu.

Devikan oireyhtymä johtaa usein kuolemaan. Akuutti demyelinoiva enkefalomyeliitti voi olla kohtalokas vakavissa tapauksissa, ja tietyssä osassa potilaista se päätyy lähes täydellisesti, joskus jäännösvaikutukset jäävät.

On mahdollista suorittaa taudin diagnosointi Yusupovin sairaalassa tunnettujen globaalien valmistajien korkean teknologian diagnostiikkalaitteilla.

Professorit, korkeimman luokan neurologit diagnoosin jälkeen määrittävät riittävän ja tehokkaan hoidon. Ilmoittautuminen puhelimitse.

Demyelinoituvan aivosairauden oireet

Neuronien (hermosolujen) normaaliin vuorovaikutukseen keskenään ja muiden kehon rakenteiden kanssa on hyvin tärkeää, että niiden sisäinen sisältö, mutta myös aine myeliinia sisältävä kalvo on tärkeää. Sen komponentit ovat lipidit ja proteiinit.

Jos tällainen neuronien "kääre" jostain syystä tuhoutuu, hermoimpulssien siirto on mahdotonta. Nämä seuraukset voivat johtaa demyelinoivaan aivosairaukseen, joka voi vaikuttaa suuresti ihmisen mieliin ja jopa elinkelpoisuuteen.

Patologian olemus

Useimmat ihmiset eivät tiedä, mikä se on, mikä on aivojen demyelinointi. Kuitenkin hermoston demyelinoivia sairauksia esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla. Mielenkiintoista on, että niiden esiintymistiheys liittyy maantieteelliseen sijaintiin ja rotuun: suurin osa potilaista, joilla on tällainen diagnoosi, liittyy kaukasiaan ja sitä havaitaan Euroopassa ja Amerikassa.

Neuroneilla on erityinen muoto, joka erottaa ne kaikista muista solutyypeistä. Niillä on hyvin pitkät prosessit, joista osa on peitetty myeliinivaipalla, joka mahdollistaa hermoimpulssien välittämisen ja tekee prosessista nopeammin. Jos myeliini on romahtanut, liite ei kykene kommunikoimaan muiden neuronien kanssa elektrofysiologisten impulssien kautta, tai tämä prosessi on erittäin vaikeaa.

Tämän jälkeen ihmiskehon rakenne kärsii, jonka inervaatio liittyy vaurioituneeseen hermoon. Tämä tarkoittaa, että myeliinikotelon katoamisella voi olla erilaisia ​​oireita ja seurauksia. Potilaat, joilla on samanlainen diagnoosi, mutta erilainen niduspaikka, voivat elää eri ajan, ennuste riippuu vaikutuksen kohteena olevan rakenteen merkityksestä.

Erittäin tärkeä rooli kuoren tuhoamisessa on immuunijärjestelmällä, joka yhtäkkiä hyökkää elävien elinrakenteisiin.

Monissa tapauksissa tämä johtuu siitä, että immuunijärjestelmä reagoi hyvin nopeasti tartunnan saaneisiin taudinaiheuttajiin ja samalla myös keskushermostoon; kehittyy ns. autoimmuunireaktio. Tällaisia ​​epäonnistumisia on kuitenkin muita, ei-tarttuvia syitä.

syistä

Jotkut tämän keskushermoston taudin syistä eivät ole riippuvaisia ​​elämäntavasta (esimerkiksi perinnöstä), toiset liittyvät henkilön hylkäävään asenteeseen omaan terveyteen.

Todennäköisesti aivojen demyelinoiva prosessi tapahtuu samanaikaisesti useiden tekijöiden vaikutuksen alaisena.

Tämän taudin kehittyminen voi liittyä seuraaviin tekijöihin:

1. Myeliinivaipan muodostumiseen liittyvät perinnöllisten tietojen puutteet.
2. Huonot tavat, jotka aiheuttavat neuronimyrkytystä savulla, huumausaineilla ja alkoholilla.
3. Pitkäaikainen altistuminen stressille.
4. Virukset (vihurirokko, herpes-taudit, tuhkarokko)
5. Neuroinfektiot, jotka vaikuttavat hermosoluihin.
6. Hepatiittirokotus.
7. Autoimmuunisairaus, jota vastaan ​​myeliinivaipan tuhoaminen.
8. Metabolian epäonnistumiset.
9. Paraneoplastinen prosessi, joka kehittyy kasvainten kasvun vuoksi.
10. Myrkyllisyys tehokkailla haitallisilla aineilla (mukaan lukien arjessa käytettävät aineet - maalit, asetoni, pellavansiemenöljy) sekä myrkylliset aineenvaihduntatuotteet.
11. Jotkut synnynnäiset poikkeavuudet, kuten "tyhjä turkkilainen satula" (lisää täällä).

Taudin lajikkeet

Tämän taudin luokittelu perustuu taudin perussyiden jakautumiseen:

1. Jos myeliinia elimistössä tuhoutuu perinnöllisistä syistä, he puhuvat myelinoklasiasta.
2. Jos kuori tuotetaan ja toimii oikein, mutta häviää sitten kolmannen osapuolen tekijöiden vaikutuksesta, he sanovat myelinopatiasta.

Lisäksi on olemassa suuria sairauksia, jotka sisältyvät "keskushermoston demyelinointitaudin" käsitteeseen:

1. Tällainen yleisin patologia - multippeliskleroosi - vaikuttaa kaikkiin keskushermosto-osiin. Ominaisuudet ovat hyvin erilaisia.
2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
3. Marburgin tauti.
4. Akuutti enkefalomyeliitin levittäminen.
5. Devikin tauti.

oireiden

Oireet riippuvat taudin tyypistä ja siitä, missä aivojen demyelinaatiopisteet sijaitsevat.

Erityisesti multippeliskleroosille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

1. Muutokset jänteiden voimakkuuden ja joidenkin ihon refleksien, pareseesin, lihaskrampien suhteen.
2. Visio-ominaisuuksien muutokset (kentän vääristyminen, selkeys, kontrasti, karjan ulkonäkö).
3. Eri analysaattoreiden herkkyyden muutokset.
4. Aivokannan ja hermojen toimintahäiriön oireet, jotka liittyvät aivoihin anatomisesti (bulbar-oireyhtymä, jäljittelevien lihasten toimintahäiriö, nystagmus).
5. Lantion elinten toimintahäiriöt (impotenssi, ummetus, virtsankarkailu).
6. Neuropsykologiset muutokset (älykkyyden väheneminen, masennustilat, euforia).

Marburgin tauti (disseminoitu enkefalomyeliitti) on ohimenevä, tappava sairaus, joka voi tappaa henkilön muutaman kuukauden kuluttua. On olemassa luokitus, jolla tämä sairaus kuuluu multippeliskleroosin muotoon. Se muistuttaa tartuntatautia, jossa esiintyy seuraavia oireita:

1. Nopeasti kehittyvä demyelinoitava patologia vaikuttaa siihen liittyvään aivorunkoon ja hermoihin.
2. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
3. Moottorin heikentynyt toiminta ja herkkyys.
4. Usein on päänsärky, johon liittyy oksentelua.
5. On kramppeja.

Devikin tauti on demyelinisaatioprosessi, joka kattaa pääasiassa optiset hermot sekä selkäytimen aineen. Taudin katsotaan olevan vaarallisempaa aikuisille ja vähemmän vaarallisille lapsille, varsinkin jos aloitat hormonaalisten lääkkeiden käytön ajoissa. Tämän patologian ilmenemismuodot ovat seuraavat:

1. Visio-ongelmat, jotka johtavat täydelliseen sokeuteen.
2. Halvaus.
3. Lantion elinten toimintahäiriöt.

Toiselle patologialle, progressiiviselle multifokaaliselle leukoenkefalopatialle, on tunnusomaista ulkoisten tekijöiden aiheuttamien immuunivaihtelujen yhdistelmä ja demyelinoitujen polttimien esiintyminen. Epäillyt, että tällainen tauti voi johtua seuraavista syistä:

1. Vähentynyt visuaalinen kapasiteetti.
2. Älykkyyden väheneminen.
3. Koordinoinnin menetys
4. Kouristuksia.
5. Pareesi.

Kuten tiedätte, tällaiset ongelmat vähentävät huomattavasti elämänlaatua.

diagnostiikka

Ainoastaan ​​kliinisten oireiden mukaan lääkäri ei voi määrittää tarkkaa diagnoosia ja vielä enemmän - valita oikea hoito. Siksi tarvitaan tällaisia ​​diagnostisia tutkimuksia, joiden avulla voidaan tunnistaa aivoissa esiintyvät patologiset prosessit.

1. Magneettikuvaus on hyvin informatiivinen. Se tarjoaa mahdollisuuden nähdä, onko olemassa yksittäisiä polkuja tai useita, niiden sijainti. Hyvin usein MRI-kuvat näyttävät muutoksia etupään lohkoissa, jotka on lokalisoitu periventricularly tai subortically.
2. Elektronuromyografia sallii paitsi paikkojen sijainnin määrittämisen myös hermorakenteen hajoamisasteen.
3. Viime aikoina kehitettiin menetelmä herätettyjen potentiaalien kehittämiseksi, jonka avulla voidaan arvioida hermoimpulssien johtamisen prosessi tallentamalla aivarakenteiden sähköinen aktiivisuus.

Hoitomenetelmät

Tällaisten monimutkaisten vaivojen hoitoon liittyy kaksi keskeistä lähestymistapaa: keskushermoston patologisten ilmiöiden hallinta ja autoimmuuniprosessien torjunta (patogeeninen hoito) ja oireiden lievittäminen.

interferoni

Ensimmäinen hoitosuunnitelma sisältää interferonia sisältävien lääkkeiden nimittämisen. Vaikutus immuuniin sisältää sellaisten immuunikompleksien ja vasta-aineiden eliminoinnin, jotka ovat potilaan veressä.

Lääkkeitä voidaan antaa laskimonsisäisesti, ihon alle, ja pitkäaikaisen käytön tapauksessa äkillisen etenemisen riski on todellakin vähentynyt.

Plasman vaihto

Toinen tapa poistaa myeliini-vaarallisia vasta-aineita on suodattaa aivo-selkäydinneste. Kunkin kahdeksan peräkkäisen menettelyn aikana noin 150 mg CSF: ää ajetaan erityisten suodattimien läpi. Samaa tarkoitusta varten plasmapereesia käytetään myös potilaan astioissa kiertävien vasta-aineiden poistamiseen aivojen suuntaan.

hormonit

Hormonihoito auttaa myös poistamaan aggressiivisia biokemiallisia yhdisteitä verestä, joka tuhoaa neuronaalisen kalvon. Jos autoimmunisaatiota ilmaistaan, on suositeltavaa käyttää sytostaatteja.

nootropics

Oireelliseen hoitoon kuuluu nootrooppisten lääkkeiden käyttö, jotka suojaavat hermostoa taudin patologisista vaikutuksista. Nämä lääkkeet otetaan pitkään, mutta niillä ei ole haitallista vaikutusta kehoon.

Nootropics ei ainoastaan ​​stimuloi ajattelua ja optimoi perusperiaatteet, vaan myös estää hermosolujen ja niihin liittyvien solujen kuoleman hapen puutteesta. Niiden vaikutuksesta laskimoverenkierto ja aivojen veren oikea-aikainen ulosvirtaus paranevat, aivorakenteiden herkkyys myrkyllisille aineille vähenee.

Monista positiivisista vaikutuksista huolimatta nootropicsilla on edelleen vasta-aiheita: niitä ei voida ottaa sirppisolun anemiassa, huumeriippuvuudessa, neuroosissa, aivoverenkierron vajaatoiminnassa ja joissakin muissa olosuhteissa.

Lihasrelaksantit

Näillä patologioilla voi syntyä tilanne, kun hermot, joissa on tuhoutunut kalvo, eivät enää lähetä signaaleja lievittääksesi lihaksia, ja ne ovat jatkuvassa jännityksessä. Tämän ongelman poistamiseksi määrätään lihasrelaksantteja.

Tulehduskipulääkkeet

Tulehduksen voimakkuuden vähentämiseksi ja kehon väkivaltaisen reaktion hidastamiseksi omiin tulehduskudoksiin tarvitaan tulehdusta ehkäiseviä lääkkeitä. Niiden vaikutuksesta CNS: n verisuoniverkko lakkaa olemasta niin läpäisevä autoantikehoille ja immuunikomplekseille.

Folk-menetelmät

Hoito suosituilla, ei-perinteisillä menetelmillä voi olla vain apu. Tällaisia ​​sairauksia ei voida voittaa yrttien, kotikäytäntöjen avulla. Mutta jotkut keinot vahvistaa immuunijärjestelmää voivat olla tarkoituksenmukaisia. Tässä tapauksessa lääkärin kanssa on keskusteltava kaikista sovellettavista lääkemääräyksistä.

johtopäätös

Tällaiset patologiset muutokset keskushermostossa voivat laukaista monia tekijöitä, mutta henkilön on muistettava, että joissakin tapauksissa se voi estää vaarallisen taudin kehittymisen. Esimerkiksi ylikuumenemisen ja tartunnan saaneiden ihmisten välisen viestinnän välttäminen voi vähentää väkivaltaisten immuunireaktioiden riskiä, ​​joka voi aiheuttaa oman organismin rakenteiden tuhoutumisen. Harjoittelemalla kehon kovettumista ja perusterveydenharjoituksia voidaan ajoittain lisätä vastustusta hyvin moniin negatiivisiin vaikutuksiin.

Aivojen ja keskushermoston demyelinoiva sairaus: kehityksen ja ennusteen syyt

Mikä tahansa demyelinoiva sairaus on vakava patologia, usein elämän ja kuoleman kysymys. Ensimmäisten oireiden huomiotta jättäminen johtaa halvauksen kehittymiseen, moniin aivojen ongelmiin, sisäelimiin ja usein kuolemaan.

Epäsuotuisan ennusteen sulkemiseksi on suositeltavaa noudattaa kaikkia lääkärin antamia ohjeita, jotta voidaan tehdä oikea-aikainen tutkimus.

demyelinisaatio

Mikä on aivojen demyelinaatio, tulee selväksi, jos puhut lyhyesti hermosolun anatomiasta ja fysiologiasta.

Hermon impulssit kulkevat yhdestä neuronista toiseen elinten kautta pitkällä prosessilla, jota kutsutaan aksoniksi. Monet näistä on katettu myeliinikalvolla (myeliinillä), joka tarjoaa nopean impulssilähetyksen. 30%: ssa se koostuu proteiineista, loput koostumuksesta - lipideistä.

Kehitysmekanismi

Joissakin tilanteissa tapahtuu myeliinivaipan tuhoutuminen, mikä osoittaa demyelinaatiota. Tämän prosessin kehittymiseen liittyy kaksi merkittävää tekijää. Ensimmäinen liittyy geneettiseen taipumukseen. Ilman ilmeisten tekijöiden vaikutusta jotkut geenit aloittavat vasta-aineiden ja immuunikompleksien synteesin. Tuotetut vasta-aineet kykenevät tunkeutumaan hemato-enkefaliittiseen estoon ja aiheuttamaan myeliinin tuhoutumisen.

Toisen prosessin ytimessä on infektio. Keho alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat mikro-organismien proteiineja. Joissakin tapauksissa patologisten bakteerien ja hermosolujen proteiineja pidetään identtisinä. Sekaannus tapahtuu ja keho tartuttaa omat neuroninsä.

Tappion alkuvaiheessa prosessi voidaan pysäyttää ja kääntää. Ajan myötä kuoren tuhoutuminen tulee niin suureksi, että se katoaa kokonaan, piilottaen aksonit. Impulssilähetyksen aine häviää.

syistä

Demyelinisoivien patologioiden perustana ovat seuraavat syyt:

• Geneettinen. Joillakin potilailla on todettu myeliinivaipan proteiineista, immunoglobuliinista ja kuudennesta kromosomista vastaavien geenien mutaatio.
• Tartuntaprosessit. Lymen tauti, vihurirokko, sytomegalovirusinfektiot käynnistettiin.
• Myrkytyksen. Alkoholin, huumeiden, psykotrooppisten aineiden pitkäaikainen käyttö, altistuminen kemiallisille tekijöille.
• Metaboliset häiriöt. Diabeteksen takia hermosolujen toimintahäiriö johtaa myeliinivaipan kuolemaan.
• Kasvaimet.
• Stressiä.

Viime aikoina yhä useammat tutkijat uskovat, että alkuperän ja kehityksen mekanismi on yhdistetty. Ympäristön ja patologioiden vaikutuksen alaisen perinnöllisen ehdollisuuden taustalla kehittyvät aivojen demyelinoivat sairaudet.

On huomattava, että useimmiten ne esiintyvät eurooppalaisilla, joissakin osissa Yhdysvaltoja, Venäjän ja Siperian keskusta. Ne ovat harvinaisempia Aasian, Afrikan ja Australian väestön keskuudessa.

luokitus

Demyelinaatiota kuvaavat lääkärit puhuvat myelinoklasiasta, geenitekijöiden aiheuttamasta neuronaalisen kalvon häiriöstä.

Muiden elinten sairauksien aiheuttama vaurio osoittaa myelinopatiaa.

Patologiset polttopisteet esiintyvät aivoissa, selkärangan, hermoston perifeerisissä osissa. Niillä voi olla yleinen luonne - tässä tapauksessa vaurio vaikuttaa kehon eri osissa oleviin kalvoihin. Kun rajallisella alueella on havaittu eristetty vaurio.

tauti

Lääketieteellisessä käytännössä on useita sairauksia, joille on tunnusomaista aivojen demyelinoivat prosessit.

Näitä ovat multippeliskleroosi - tässä muodossa ne esiintyvät useimmiten. Muita ilmenemismuotoja ovat Marburgin, Devikin, progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian, Guillain-Barré-oireyhtymän patologiat.

Multippeliskleroosi

Noin 2 miljoonaa ihmistä kärsii multippeliskleroosista. Yli puolessa tapauksista patologia kehittyy 20–40-vuotiailla. Se etenee hitaasti, joten ensimmäiset merkit löytyvät vasta muutaman vuoden kuluttua. Äskettäin se diagnosoidaan 10–12-vuotiailla lapsilla. Se tapahtuu useammin naisilla, kaupunkien asukkailla. Sairaa enemmän ihmisiä, jotka asuvat kaukana päiväntasaajalta.

Taudin diagnosointi suoritetaan käyttäen magneettikuvausta. Samalla havaitaan useita demyelinaation polttimia. Useimmiten ne löytyvät aivojen valkoisesta aineesta. Samalla tuoreet ja vanhat levyt ovat rinnakkain. Tämä on merkki jatkuvasta prosessista, joka selittää patologian progressiivisen luonteen.

Potilaille kehittyy halvaus, jänne refleksit lisääntyvät, paikallisia kohtauksia esiintyy. Hienot moottoritaidot kärsivät, nieleminen, ääni, puhe, herkkyys, kyky pitää tasapainoa. Jos näköhermon vaikutus on heikentynyt, näön, värin havaitseminen vähenee.

Henkilö muuttuu ärtyneeksi, altis masennukselle, apatia. Joskus päinvastoin on olemassa euforiaa. Kognitiivisen pallon häiriöt lisääntyvät vähitellen.

Ennuste pidetään suhteellisen suotuisana, jos sairaus alkuvaiheessa vaikuttaa vain aistien ja optisiin hermoihin. Moottoristen neuronien tappio johtaa aivojen ja sen osastojen toimintojen hajoamiseen: aivojen, pyramidin ja ekstrapyramidaalisen järjestelmän toimintaan.

Marburgin tauti

Akuutti demyelinaatio, joka johtaa kuolemaan, kuvaa Marburgin tautia. Joidenkin tutkijoiden mukaan patologia on multippeliskleroosin muunnos. Ensimmäisissä vaiheissa vahinko tapahtuu pääasiassa aivokannalle sekä johtumisreiteille, mikä johtuu sen siirtymisestä.

Sairaus alkaa ilmetä normaalina tulehduksena, johon liittyy kuume. Saattaa esiintyä kohtauksia. Lyhyessä ajassa sairastuneella alueella on myeliiniaine. Liikkuvuushäiriöt näkyvät, herkkyys kärsii, kallonsisäinen paine kasvaa, prosessiin liittyy oksentelua. Potilas valittaa vakavista päänsärkyistä.

Devikan tauti

Patologia liittyy selkäytimen ja visuaalisen hermoprosessin demyelinaatioon. Paralyysi kehittyy nopeasti, havaitaan herkkyyshäiriöitä, ja lantion alueella sijaitsevat elimet häiriintyvät. Näön hermo vaurioittaa sokeutta.

Ennuste on huono, erityisesti aikuisille.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Useimmiten iäkkäillä ihmisillä on merkkejä keskushermoston demyelinoivasta taudista, joka kuvaa progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa.

Hermoston kuitujen vaurioituminen johtaa pareseesiin, tahattomien liikkeiden esiintymiseen, koordinaation heikentymiseen, älykkyyden vähenemiseen lyhyessä ajassa. Vakavissa tapauksissa dementia kehittyy.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barren oireyhtymällä on samanlainen kehitys. Vaikuttaa enemmän perifeerisiä hermoja. Potilailla, lähinnä miehillä, on pareseesi. He kärsivät voimakkaasta lihasten, luiden ja nivelten kipuista. Rytmihäiriöiden merkit, paineen muutokset, liiallinen hikoilu puhuvat vegetatiivisen järjestelmän toimintahäiriöstä.

oireet

Närvisysteemin demyelinoivien sairauksien tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

• Liikehäiriöt. On paresis, vapina, tahattomat liikkeet, lisääntynyt lihasjäykkyys. Koordinoinnin, nielemisen havaittu koordinointi.
• Neurologiset. Epileptisiä kohtauksia voi esiintyä.
• Tunnehäviö Potilas havaitsee lämpötilan, tärinän, paineen väärin.
• Sisäelimet. On virtsanpidätyskyvyttömyyttä, suolen liikkumista.
• Psyko-emotionaaliset häiriöt. Potilaat totesivat älyn, hallusinaatioiden, lisääntyneen unohtumiskyvyn kaventumisen.
• Tiputtelua. Visuaaliset häiriöt havaitaan, värit ja kirkkaus havaitaan häiriintyneinä. Ne näkyvät usein ensin.
• Yleinen hyvinvointi. Henkilö väsyy nopeasti, tulee unelias.

diagnostiikka

Päämenetelmä aivojen demyelinaation polttimien havaitsemiseksi on magneettikuvaus. Sen avulla voit tehdä tarkan kuvan taudista. Kontrastiaineen lisääminen hahmottaa ne selkeämmin, jolloin voit valita aivojen valkoisen aineen uusia vaurioita.

Muita tarkastusmenetelmiä ovat verinäytteet, aivo-selkäydinnesteiden tutkimus.

hoito

Hoidon päätavoitteena on hidastaa hermosolujen myeliinikalvojen tuhoutumista, normalisoida immuunijärjestelmän toiminta ja torjua myeliiniä infektoivia vasta-aineita.

Immunostimuloivilla ja antiviraalisilla vaikutuksilla on interferoneja. Ne aktivoivat fagosytoosia, tekevät kehosta vastustuskykyisemmän infektioille. Määritetty Copaxone, Betaferon. Lihaksensisäinen antaminen on osoitettu.

Immunoglobuliinit (ImBio, Sandoglobulin) kompensoivat luonnollisia ihmisen vasta-aineita, lisäävät potilaan kykyä vastustaa viruksia. Nimitetty pääasiassa pahenemisjaksolla, joka annetaan laskimoon.

Deksametasoni ja prednisaloni on määrätty hormonihoitoon. Ne johtavat antimyeliiniproteiinien tuotannon vähenemiseen ja estävät tulehduksen kehittymistä.

Immuuniprosessien tukahduttamiseksi vaikeissa tapauksissa käytetään sytostaatteja. Tähän ryhmään kuuluvat esimerkiksi syklofosfamidi.

Lääkehoidon lisäksi käytetään plasmapereesia. Tämän menettelyn tarkoituksena on veren puhdistus, vasta-aineiden ja toksiinien poistaminen siitä.

Selkäydinneste puhdistetaan. Menettelyn aikana nestettä johdetaan suodattimien läpi vasta-aineiden puhdistamiseksi.

Nykyaikaiset tutkijat hoitavat kantasoluja yrittäen soveltaa geenibiologian tietämystä ja kokemusta. Useimmissa tapauksissa on kuitenkin mahdotonta lopettaa kokonaan demyelinaatiota.

Tärkeä osa hoitoa on oireenmukaista. Hoidon tarkoituksena on parantaa potilaan elämän laatua ja kestoa. Nootrooppisia lääkkeitä määrätään (Piracetam). Niiden toiminta liittyy mielenterveyden lisääntymiseen, huomion ja muistin parantumiseen.

Antikonvulsantilääkkeet vähentävät lihaskouristuksia ja niihin liittyviä kipuja. Näitä ovat fenobarbitaali, klonatsepaami, Amizepam, Valparin. Jäykkyyden lievittämiseksi määrätään lihasrelaksantteja (Mydocalm).

Psyko-emotionaaliset oireet heikkenevät masennuslääkkeitä, rauhoittavia aineita käytettäessä.

näkymät

Kehityksen alkuvaiheissa havaitut demyelinoivat sairaudet voidaan pysäyttää tai hidastaa. Prosesseilla, jotka vaikuttavat voimakkaasti keskushermostoon, on vähemmän suotuisa kulku ja ennuste. Marburgin ja Devikin patologioiden tapauksessa kuolema tapahtuu muutamassa kuukaudessa. Guillain-Barren oireyhtymässä ennuste on melko hyvä.

Perinnöllinen alttius, infektiot ja aineenvaihdunnan häiriöt aiheuttavat aivojen, selkäydin ja perifeeristen hermojen solujen myeliinivaipan vaurioitumisen. Prosessiin liittyy vakavien sairauksien kehittyminen, joista monet ovat kuolemaan johtavia. Pysäyttää aivovaurioita määrätyistä lääkkeistä, jotka on suunniteltu vähentämään demyelinaation nopeutta ja kehitystä. Oireellisen hoidon päätavoitteena on lievittää oireita, parantaa henkistä aktiivisuutta, vähentää kipua, tahattomia liikkeitä.

Seuraavia lähteitä käytettiin artikkelin valmisteluun:

Ponomarev V.V hermoston demyelinoivat sairaudet: klinikka, diagnoosi ja nykyaikaiset hoitotekniikat // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I, Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Hermoston demyelinoivat sairaudet ja erilaisen hoidon mahdollisuudet akuuteissa ja subakuuttisissa jaksoissa // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Keskushermoston demyelinoivien sairauksien varhainen diagnoosi perustuen pohjan optisen koherenssin tomografiaan // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Keskushermoston idiopaattisten tulehduksellisten demyelinoivien sairauksien diagnostiikka ja differentiaalidiagnoosi // Elektroninen väitöskirjakirjasto - 2004.